Дорожная карта инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник

Главный кардиолог столицы Александр Шпектор: «Нам надо просто взять и сделать то, что сделал весь цивилизованный мир»

Сейчас в Москве умирает порядка 18% людей, которых привезли в больницу с острым инфарктом.

В Европе и Северной Америке — 5–6%.

Разница объясняется, разумеется, тем, что «там лечат иначе».

Можно ли в Москве лечить инфаркт так же, как в западных городах?

Можно. И скоро мы в этом убедимся.

Департамент здравоохранения правительства Москвы приступил к внедрению Московской программы лечения острого инфаркта миокарда, которая позволит и в нашем городе снизить смертность до тех же 5–6%. Реализуется она под руководством заместителя мэра Москвы Леонида Печатникова и главы Департамента здравоохранения Георгия Голухова. Целенаправленная работа по ее осуществлению начинается осенью этого года.

Что уже сделано, что будет сделано и что нужно знать москвичам, чтобы «инфарктная программа» успешно работала? С этими вопросами «МК» обратился к одному из инициаторов программы, главному кардиологу Департамента здравоохранения Москвы, доктору медицинских наук, заведующему кафедрой кардиологии МГМСУ, заслуженному врачу Российской Федерации профессору Александру ШПЕКТОРУ.

Сейчас в Москве умирает порядка 18% людей, которых привезли в больницу с острым инфарктом.

В Европе и Северной Америке — 5–6%.

Разница объясняется, разумеется, тем, что «там лечат иначе».

Можно ли в Москве лечить инфаркт так же, как в западных городах?

Можно. И скоро мы в этом убедимся.

— Александр Вадимович, как лечат инфаркты у нас и как в западных странах? В чем принципиальная разница?

— В основе инфаркта лежит атеросклеротическая бляшка, которая вырастает в коронарной артерии — сосуде, снабжающем сердце кровью. Бляшка может лопнуть, и тогда ее содержимое тут же вызывает тромбообразование. Образуется тромб, который может закрыть коронарный сосуд и прекратить доступ кислорода к сердечной мышце. Без кислорода клетки миокарда могут быстро погибнуть. Это и есть инфаркт. Если погибнет большой участок миокарда, человек может либо умереть, либо превратиться в инвалида вследствие сердечной недостаточности.

Наша задача — спасти сердечную мышцу. Чтобы это сделать, нам нужно восстановить кровоток по коронарному сосуду и вернуть клеткам сердца кислород. Это можно делать двумя способами. Можно вводить лекарство — тромболитик, который растворяет тромбы. А можно делать операцию. У нас в основном лечат тромболитиками. На Западе в 90% случаев делают операцию — стентирование коронарного сосуда.

— Тромболитики менее эффективны, чем операция?

— Да. Они появились довольно давно, и тогда это был принципиальный прорыв. Но они позволяют открыть сосуд только чуть больше чем в половине случаев и с целым рядом осложнений, включая геморрагический инсульт. И даже после успешного введения тромболитика в коронарной артерии остается, как правило, огромный остаточный стеноз — и риск, что сосуд закроется снова.

При лечении тромболитиками летальность в районе 15–17%. Это объективный факт, мы с этим сделать ничего не можем.

— Как проходит операция, которая спасает больного с инфарктом?

— В заблокированный тромбом сосуд вводится катетер. На его конце раздувается баллончик, он разрушает тромб, и на этом месте устанавливается стент. Стент — конструкция, которая работает как распорка. Он расширяет сосуд и не позволяет ему сужаться. Добиться полного восстановления кровотока удается более чем в 90% случаев — и при этом риск осложнений гораздо меньше, чем при введении тромболитического препарата. Если сделать такую операцию быстро, то риск умереть от инфаркта снижается вообще до 3–4%. Резко снижается и риск остаться в последующем инвалидом.

Коронарное стентирование делается под местным наркозом, и пациент может быть выписан через 5–6 дней.

— Эти операции можно делать в любой больнице?

— Их можно делать только в стационарах, где стоят ангиографические установки. Поэтому весь мир сейчас строит так называемые инфарктные сети. По сути, это просто система логистики. Она связывает а) больного, который должен быстро вызвать «скорую помощь», б) «скорую помощь», которая должна, быстро определившись с диагнозом, вести больного именно в тот медицинский центр, где есть ангиограф, и в) медицинские центры с ангиографами, которые должны работать 24 часа в сутки и семь дней в неделю.

Первыми это попробовали сделать чехи. В 99-м году они приняли специальную инфарктную программу. Поделили всю Чехию на районы, в каждом районе открыли такой центр (всего у них 22 центра на всю страну) и стали возить больных прямо на операционный стол. И летальность резко упала. Вместо 15%, которые в лучшем случае получались с тромболитиками, она опустилась ниже 10%.

После этого весь мир занялся строительством таких логистических схем. В Англии, например, такую же программу приняли в 2008 году — и в Лондоне с помощью 8 круглосуточных медицинских центров, оборудованных ангиографами, обеспечили летальность порядка 3%, оперируя практически всех больных.

— Сколько ангиографов в Москве?

— Благодаря программе модернизации здравоохранения в Москве сейчас действует 14 круглосуточных центров с ангиографическими установками, где можно делать такие операции.

Еще три центра уже начали работать, на круглосуточный режим они выйдут к декабрю. Еще в четырех больницах сейчас монтируются ангиографы. Это у нас получается 21 центр. Для сравнения, на всю Голландию — 20 ангиографов. На всю Швейцарию — 20. На весь Израиль — 16. Мы в Москве сейчас имеем все, чтобы перейти на эту же систему. Надо только построить то, что делается во всем мире — «инфарктную сеть».

— Каким образом?

— Ответ на этот вопрос как раз и содержится в Московской программе лечения острого инфаркта миокарда.

Главная ее цель — обеспечить экстренными операциями более чем 90% больных с инфарктом миокарда в течение двух часов после обращения к врачу.

Для этого надо решить целый ряд задач. Время вызова «скорой помощи» — одна из важнейших. Потому что пока больной не наберет номер на телефоне, никто ему не поможет. И здесь нам необходима помощь прессы. Потому что наши люди отличаются исключительной терпеливостью. Они нередко приезжают на третий-четвертый день после того, как случился инфаркт, и когда спрашиваешь, а что вы делали, отвечают: терпели.

Мы специально анализировали, как пациенты вызывают «скорую помощь». Бывает, и на девятые сутки, и на десятые… Раньше чем через три часа вызывает только половина больных. Но инфаркт — не тот случай, когда надо терпеть. Чем дольше человек терпит, тем меньше шансов сохранить ему жизнь и здоровье. Поэтому первое, что нам нужно — чтобы люди знали, что делать, если заболело сердце.

— Но это же не то что сердце болит, когда инфаркт. Там же человек даже толком не понимает, что болит…

— Сжатие, сдавленность за грудиной, с чувством страха, холодным потом. Вот симптомы, при которых немедленно надо звонить по 03.

— У меня что-то похожее бывает и без инфаркта. Просто от страха.

— Лучше лишний раз вызвать.

— Ладно, больной вызвал «скорую». Но дальше начинается то, что от него не зависит, — московские пробки.

— Пробки — это проблема. Поэтому мы вместе со Скорой помощью разрабатываем систему маршрутизации и связи с госпиталем. Чтобы госпиталь предупреждали заранее, чтобы он был готов к приему и чтобы на «скорой» знали, что, если операционная занята, надо везти в соседний госпиталь, и не теряли драгоценное время на пустые заезды.

Кроме того, должна быть разработана маршрутизация внутри самого госпиталя. По международным нормам, если больной с инфарктом въехал в дверь медицинского центра, через час уже должна идти операция — и во многих московских больницах это уже реально осуществляется.

Больного везут, минуя приемный покой, прямо в кардиореанимацию, пунктируют артерию, вводят контраст в коронарные сосуды, получают картинку, на которой видно, где находится тромб, и сразу после этого делается операция.

— И в Москве достаточно врачей, которые все это умеют?

— Сейчас идет активное обучение таких врачей. В открывающихся центрах обычно работает один опытный доктор, а несколько докторов — их нужно несколько, чтобы обеспечить круглосуточную работу, — обучаются. Здесь нужно набирать опыт. Но он очень быстро набирается. И деваться нам некуда: если мы не будем работать — не будет опыта.

— В какой сейчас стадии находится программа помощи больным с острым инфарктом?

— Она запущена. Леонид Михайлович Печатников, заместитель мэра по социальным вопросам, объявил об этом в начале октября на специально собранном рабочем совещании, где присутствовали главные врачи больниц, заведующие ангиографическими и кардиореанимационными отделениями. Были поставлены конкретные задачи, которые надо решить в течение ближайшего года.

— Программа охватывает также и послеоперационное лечение больных с инфарктом, их реабилитацию?

— После этой операции специальной реабилитации не требуется. Она была крайне важна раньше, когда больные с инфарктом долго лежали — неделю на спине, неделю на одном боку, неделю на другом. Потом, естественно, приходилось учиться ходить. К тому же в результате инфаркта большой участок миокарда часто погибал — и человек превращался в инвалида. А сейчас, если мы, установив стент, быстро восстанавливаем кровоток, человек уже через несколько дней может вернуться к нормальной, активной жизни.

Поэтому сейчас после перенесенного инфаркта правильнее говорить не о реабилитации, а о вторичной профилактике, цель которой — не допустить повторной сердечной катастрофы. Для этого у нас тоже разрабатывается программа. Такие больные будут под особым наблюдением у кардиологов. Если надо, им будет делаться нагрузочный тест, чтобы узнать, не остались ли еще какие-то значимые изменения в коронарных сосудах. При необходимости проводится повторная операция. Не допустить второго инфаркта — это крайне важная задача.

— Лучше бы не допустить первого.

— Это называется первичная профилактика. Она складывается из правильного питания, регулярных физических нагрузок, контроля артериального давления, уровня холестерина и сахара крови. Обязательное условие — полный отказ от курения. Соблюдайте все это, и риск инфаркта будет минимальным.

— Какие вы ожидаете проблемы по ходу реализации программы?

— Основная проблема не с оборудованием и даже не с финансированием. Сейчас пересчитывается стандарт по обязательному медицинскому страхованию, чтобы за инфаркт миокарда платили достаточно денег и мы могли обеспечить и расходные материалы, и зарплату врачам. Главная проблема скорее психологическая. Она есть и у больных, которые терпят, и у врачей, которые считают, что у нас никогда не будет, как в Англии, потому что мы «бедные, несчастные, убогие»…

Но мы не бедные, не несчастные и не убогие. И хватит себя самоуничижать. Сейчас благодаря программе модернизации здравоохранения в Москве сложились фантастически благоприятные условия. Поэтому нам надо просто взять и сделать то, что сделал весь цивилизованный мир. И у нас все должно получиться не хуже, а в дальнейшем — и лучше.

https://www.mk.ru/nasha-moskva/interview/2013/10/23…

Источник