Донекротическая стадия инфаркта миокарда
Морфология стадий инфаркта миокарда. В ишемической (донекро-
тической) стадии, соответствующей первым 18 — 24 ч с момента присту-
па ишемии, при визуальном исследовании инфаркт не распознается. Отме-
чаются лишь дряблость, бледность, иногда пестрота и отечность миокарда
в области ишемии. Свежий тромб в венечной артерии — наиболее важный
признак для того, чтобы констатировать инфаркт в этой стадии.
В донекротической стадии макроскопическая диагностика инфаркта миокарда возможна при
использовании солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окисли-
тельно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный тел-
лур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизменного
миокарда.
При исследовании под световым микроскопом первые изменения в зоне
ишемии наблюдаются через 6 —8 ч после начала приступа стенокардии. Они
проявляются паретическим расширением капилляров, стазом эритроцитов,
отеком интерстициальной ткани. Кардиомиоциты набухшие, лишены гликоге-
на, хотя и сохраняют поперечную исчерченность. Через 10—18 ч к этим изме-
нениям присоединяются кровоизлияния и лейкодиапедез, скопления лейкоци-
тов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность,
они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом
Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные
акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не оран-
жевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактно-
го миокарда. К исходу суток развивается характерная микроскопическая кар-
тина некроза кардиомиоцитов, которые теряют ядра, становятся гомогенны-
ми или подвергаются фрагментации. В строме накапливаются гликозамино-
гликаны, она становится метахромагичной. Стенки сосудов набухают,
в просвете их появляются скопления распадающихся эритроцитов. Участок
некроза отграничен скоплениями лейкоцитов.
Наиболее ранние электронно-микроскопические и гистохимические измене-
ния в ишемической стадии, изученные при экспериментальном инфаркте мио-
карда (перевязка венечных артерий сердца), сводятся к уменьшению чис-
ла гранул гликогена, снижению активности окислитель-
но-восстановительных ферментов, особенно дегидрогеназ и ди-
афораз, набуханию и деструкции митохондрий и сарко-
плазматической сети (рис. 215). Эти изменения, связанные с нару-
шением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением
дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через не-
сколько минут от начала ишемии. Важная роль в первичных ишемических
изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению к а-
т е х о л а м и н о в и ионным сдвигам (потеря магния, калия и фос-
фора, накопление натрия, кальция и воды), которые определяют гидропи-
чески-деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемической
стадии. Самыми лабильными ультраструктурами становятся митохондрии и
саркоплазматическая сеть, наиболее резистентными — миофибриллы.
Некротическаястадия инфаркта миокарда характеризуется форми-
рованием хорошо видимых при визуальном осмотре фокусов ишемиче-
ского некроза. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт
с геморрагическим венчиком (рис. 216, см. на цветн. вкл.). Он мо-
293
Рис. 215. Ишемическая стадия инфаркта миокарда (ишемия в течение 20 мин). Исчезно-
вение гранул гликогена, набухание и гомогенизация митохондрий (М), фрагментация их
крист. Отек саркоплазмы. Мф — миофибриллы. х 21 000.
жет охватывать субэндокардиальные (субэндокардиальный ин-
фаркт), субэпикардиальные (субэпикардиальный инфаркт) от-
делы миокарда, его среднюю часть (интрамуральный инфаркт) или
всю толщу сердечной мышцы (трансмуральный инфаркт). При во-
влечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансму-
ральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эн-
дотелии появляются тромботические наложения. При субэ-
пикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактив-
ное воспаление наружной оболочки сердца — фибринозный перикар-
дит.
При гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой
некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки»
неизмененного миокарда. Область некро-
за отграничена от сохранившегося мио-
карда зоной полнокровия и лейкоцитар-
ной инфильтрации (демаркационное
воспаление) (рис. 217).
Эту стадию характеризуют не только
некротические изменения в очаге инфарк-
та, но и глубокие дисциркуляторные
и обменные нарушения вне этого очага.
Они характеризуются фокусами неравно-
мерного кровенаполнения, кровоизли-
яниями, исчезновением из кардиомио-
цитов гликогена, появлением в них ли-
пидов, деструкцией митохондрий и сарко-
плазматической сети, некрозом мышечных
Рис. 217. Инфаркт миокарда. Участок некроза
(вверху) отграничен от сохранившегося миокарда
(внизу) зоной демаркационного воспаления.
294
Рис. 218. Инфаркт миокарда, разрыв сердца (показан стрелкой).
Рис. 219. Тампонада, полости перикарда при разрыве сердца на почве инфаркта. Полость
сердечной сорочки заполнена кровью.
клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, на-
пример в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное пол-
нокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.
Стадия организации инфаркта начинается с момента формиро-
вания некроза и отграничения его зоной демаркационного воспаления. В этой
зоне на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фиброплас-
тического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических
масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фиб-
робласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фи-
бриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так
и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продол-
жается 7 — 8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от
размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная
соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает
в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов
видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикар-
да в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко
образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что
способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при ор-
ганизации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях
говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе
(см. рис. 120). Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, под-
вергается регенерационной гипертрофии.
295
Рис. 220. Острая аневризма сердца при инфаркте.
Осложнениями инфаркта являются к а р –
диогенйый шок, фибрилляция же-
лудочков, асистолия, острая сер-
дечная недостаточность, миома-
ляция, острая аневризма и разрыв
сердца, пристеночный тромбоз, пе-
рикардит.
Миомаляция, или расплавление некротизи-
рованногс) миокарда, возникает в случаях
преобладания процессов аутолиза мертвой
ткани. Миомаляция ведет к разрыву серд-
ца (рис. 218) и кровоизлиянию в полость
сердечной сорочки (гемоперикард и там-
понада его полости) (рис. 219).
Острая аневризма сердца, т. е. выбухание
некротизированной стенки его (рис. 220), обра-
зуется при обширных инфарктах. Полость
аневризмы обычно тромбируется, что в ка-
кой-то мире «укрепляет» ее стенки, в которых
появляются надрывы эндокарда. Кровь проникает в надрывы эндокарда,
отслаивает его и разрушает некротизированный миокард. Возникает разрыв
сердца и гемоперикард.
Пристеночные тромбы образуются При субэндокардиальном и трансму-
ральном инфарктах, с ними связана опасность тромбоэмболических
осложнений. Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при
субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах.
Смерть при острой ишемической болезни сердца может быть связана как
с самим инфарктом миокарда, так и его осложнениями. Непосредственной
причиной смерти становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардио-
генный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями
инфаркта миокарда являются разрыв сердца или его острой ане-
вризм ы с кровоизлияниями в полость перикарда, а также смертельные
тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей серд-
ца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде
в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца.
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Патологическая анатомия. Изменения миокарда при хронической ишемиче-
ской болезни сердца характеризуются атеросклеротическим мел-
коочаговым кардиосклерозом (морфологический эквивалент груд-
ной жабы) либо постинфарктным крупноочаговым кардио-
склерозом и образующейся на его основе хронической аневриз-
мой сердца (постинфарктные изменения).
Хроническая аневризма сердца (рис. 221) образуется обычно
в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединитель-
ная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается
и под давлением крови выбухает — образуется аневризматический мешок, за-
полненный слоистыми тромботическими массами. С хронической аневризмой
связаны развитие хронической сердечной недостаточности (в
сердце постоянно находится «остаточйая» кровь), тромбоэмболиче-
ских осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой
296
Рис. 221. Хроническая аневриз-
ма сердца.
полости перикарда. Эти
осложнения являются и
более частыми причинами
смерти при хронической
ишемической болезни
сердца. Следует, однако,
помнить, что больному
хронической ишемической
болезнью сердца посто-
янно грозит опасность
развития повторного
инфаркта со всеми
возможными в таких слу-
чаях осложнениями.
КАРДИОМИОПАТИИ
Кардиомиопатии (от греч. kardia — сердце, myos — мышца, pathos —
болезнь) — группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофиче-
скими изменениями миокарда. Эта группа включает различные заболевания
некоронарного (некоронарогенные кардиомиопатии) и неревма-
тического (неревматогенные кардиомиопатии) происхождения,
разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически. Основное клиниче-
ское проявление кардиомиопатии — недостаточность сократитель-
ной функции миокарда.
Классификация. Кардиомиопатии делят на первичные (идиопатические)
и вторичные.
Среди первичных (идиопатических) кардиомиопатии раз-
личают: 1) гипертрофическую (констриктивную); 2) дилатационную (конге-
стивную); 3) рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз). Вторичные
кардиомиопатии встречаются при: 1) интоксикациях (алко-
голь, этиленгликоль, соли тяжелых металлов, уремия и др.); 2) инфек-
циях (вирусные инфекции, тифы, трипаносомоз — болезнь Шагаса, трихинел-
лез и др.); 3) болезнях обмена наследственного (тезаурисмозы —
амилоидоз, гликогеноз) и приобретенного (подагра, тиреотоксикоз, гипер-
паратиреоз, авитаминоз, нарушения электролитно-стероидного обмена) харак-
тера ; 4) болезнях органов пищеварения (синдром нарушен-
ного всасывания, панкреатит, цирроз печени и др.).
Патологическая анатомия. Как первичные, так и вторичные кардиомиопа-
тии имеют разнообразные морфологические проявления, хотя в основе тех
и других первично лежит дистрофия миокарда.
Первичная гипертрофическая (констриктивная) к а р-
диомиопатия, имеющая нередко наследственный характер (неспособность
формирования нормальных миофибрилл), может проявляться диффузной
(идиопатическая гипертрофия миокарда) или локальной
(идиопатический гипертрофический субаортальный сте-
ноз) формами: в первом случае отмечается диффузное утолщение миокарда
левого желудочка и межжелудочковой перегородки; правые отделы сердца ги-
пертрофируются редко; размер полостей сердца нормальный или умень-
297
шенный. Во втором случае гипертрофия миокарда охватывает в основном
верхние отделы левого желудочка, что ведет к субаортальному сужению (суб-
аортальный мышечный стеноз). При диффузной и локальной формах кла-
панный аппарат сердца и венечные артерии интактны. Для дилата-
ционной(конгестивной)кардиомиопатии характерно резкое рас-
ширение полостей сердца, мышца которого может быть в той или иной
степени гипертрофирована. Сердце приобретает шаровидную форму, масса его
увеличивается, особенно за счет левого желудочка. Миокард дряблый, туск-
лый, пронизан белесоватыми прослойками. Клапанный аппарат и венечные
артерии сердца не изменены. Нередки тромбы в полостях сердца. Р е с т-
риктивная кардиомиопатия связана с диффузным или очаговым
фиброзом эндокарда левого, реже правого желудочка; иногда в процесс
вовлекается задняя створка митрального клапана. Часто встречаются присте-
ночные тромбы с последующей их организацией. Утолщение эндокарда, иног-
да резко выраженное (до 3 — 5 см), ведет к уменьшению (облитерации) поло-
сти желудочка. Вторичные кардиомиопатии морфологически крайне
полиморфны в связи с разнообразием вызывающих их причин.
Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечно-
сосудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи
с наличием тромбов в полостях сердца.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Р е в м а г и ч е с к и е болезни — группа заболеваний, для которых харак-
терны системнее поражение соединительной ткани и сосудов, а также наруше-
ния иммунологического гомеостаза (болезни соединительной тка-
ни с иммунными нарушениями). В эту группу входят: ревматизм,
ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, си-
стемная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, сухой син-
дром Шегрена.
Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляет-
ся в виде системной прогрессирующей дезорганизаци и
и складывается из ч е т ы р е х ф а з: мукоидного набухания, фибриноидных из-
менений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Течение заболеваний
хроническое и волнообразное.
Каждая из ревматических болезней имеет свои клинико-морфоло-
ги ческиеособенности в связи с преимущественной локализацией изме-
нений в тех или иных органах или тканях.
Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее
значение придают инфекции (вирус), генетическим факторам,
определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда
физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекар-
ственная непереносимость).
В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопа-
тологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедлен-
ного, так и замедленного типа в форме иммунного воспаления.
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм (синонимы: истинный ревматизм, острый ревматизм, бо-
лезнь Сокольского — Буйо, ревматическая лихорадка, острый ревматический по-
лиартрит) — инфекционно-аллергическое заболевание с волнообразным тече-
нием, периодами обострения (атаки, рецидивы) и затихания (ремиссия). Такое
чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет,
298
иногда ревматизм принимает затяжное и скрытое течение. Заболевают пре-
имущественно дети и подростки, в последние годы отмечено учащение забо-
левания среди взрослых.
Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль Р-ге-
молитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма
стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генети-
ческим факторам (ревматизм — полигенно наследуемое заболевание).
Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный им-
мунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного
типов) на многочисленные антигены стрептококка. Большое значение при-
дается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и ан-
тигенами тканей сердца. Некоторые ферменты стрептококка оказывают про-
теолитическое действие на соединительную ткань и способствуют расщепле-
нию комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе
соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стреп-
тококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных по-
является широкий спектр антител, создаются предпосылки для развития ау-
тоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рециди-
вирующего заболевания с чертами аутоагрессии.
Источник
Наиболее тяжёлое проявление ИБС, характеризующееся развитием ишемического некроза миокарда через 18-24 часа от начала ишемии.
Классификация. В зависимости от времени возникновения выделяют:
первичный (острый) инфаркт миокарда,
рецидивирующий (развивающийся в течение 4 недель после острого),
повторный (развивающийся после 4 недель после острого)
По отношению к оболочкам сердца:
Стадии инфаркта миокарда.
Некротическая стадия. Макроскопически – белый инфаркт с геморрагическим венчиком неправильной формы. Микроскопически выявляется участок некроза с лизисом ядер, глыбчатым распадом цитоплазмы с зоной демаркацией по перифферии.
Стадия рубцевания начинается с развития демаркации, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, тем самым, способствуя лизису погибших миокардиоцитов. На 3-4 день выявляются макрофаги, появляются фибробласты, на 7-10 день формируется грануляционная ткань, которая развивается в течение 1-2 недель. Эта стадия продолжается около 2 месяцев с формированием рубца (крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз).
ХИБС обычно развивается у пожилых пациентов, иногда сопровождается хронической сердечной недостаточностью разной степени тяжести. Морфологическими признаками являются: стенозирующий коронарный атеросклероз, крупно- и мелкоочаговый кардиосклероз, гипертрофия миокарда, очаги повреждения разной степени тяжести. При мелкоочаговом кардиосклерозе определяются мелкие (до 1-2 мм) очаги соединительной ткани, при крупноочаговом кардиосклерозе — постинфарктные рубцы. Хроническая аневризма сердца отражает заживлении и рубцевание зоны некроза с выпячиванием истончённой стенки. В области аневризмы выявляется соединительная ткань различной степени зрелости, остатки некротизированной ткани, сохранившиеся мышечные волокна. В полости аневризмы нередко образуется пристеночный тромб. Причиной смерти при ХИБС является хроническая сердечная недостаточность и тромбоэмболический синдром.
1. Гранулёма сифилиса. Возбудитель – бледная спирохета, палочка Шаудина–Гофмана. В развитии приобретённого сифилиса различают три периода: первичный, вторичный, третичный. Гранулёма – гумма – характерна для третичного периода (от лат. gummi – клей). Обычно гумма одиночная, солитарная. Гумма может локализоваться в разных органах и тканях: костях, коже, печени, головном мозге и др. Макроскопически представляет собой опухолеподобный узел от нескольких миллиметров до 2–3 см, центральная часть которого занята клейкой тягучей массой (волокнистый некроз), по периферии – плотная соединительная ткань. Микроскопически внутренний слой этой волокнистой капсулы, граничащий с некротической массой, представлен лимфоцитами, обилием плазматических клеток (клетки Маршалко–Унны), немного эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных гигантских клеток Пирогова–Лангханса. В гранулёме много капилляров, ретикулярных волокон. Кроме гумм в третичный период, который обычно развивается спустя несколько лет (4–5 и более) после заражения, может развиваться диффузное гранулематозное воспаление – гуммозная инфильтрация. Состав инфильтрата такой же, как в гумме. При этом быстро проявляется тенденция к склерозу. Гуммозная инфильтрация чаще возникает в средней и наружной оболочках аорты и носит название сифилитического мезаортита. В исходе – склероз с резкой деформацией тканей.
Гранулёма проказы (лепры). Возбудитель – палочка Хансена, окрашивается в красный цвет по Цилю–Нильсену. При этом заболевании поражается кожа, периферическая нервная система и другие ткани. Гранулёма – лепрома – состоит преимущественно из крупных макрофагов с вакуолизированной цитоплазмой, в которой обнаруживаются палочки Хансена в виде сигарет в пачке (клетки Вирхова), а также лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов.
Принято различать три клинико-анатомические формы лепры в зависимости от резистентности организма: 1) с высокой резистентностью – туберкулоидная, 2) с низкой – лепроматозная, 3) промежуточная – диморфная.
При туберкулоидной форме, которая протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением, в гранулёме обнаруживают эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Поражение кожи диффузное с множеством пятен, бляшек с последующей депигментацией. В нервных волокнах определяется диффузная инфильтрация эпителиоидными клетками. Изменения внутренних органов не характерны.
Гранулёма риносклеромы. Возбудитель – палочка Волковича–Фриша. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей, носа с разрастанием своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей их просветы. Макроскопически ткань буро-красного цвета, поверхность слизистых мелкобугристая. Микроскопически гранулёмы состоят из лимфоцитов, эпителиоидных клеток, плазматических клеток, крупных макрофагов – клеток Микулича (со светлой нежнопенистой цитоплазмой, иногда содержащей возбудителя), телец Русселя (плазматические клетки с накоплением в них гиалина), фибробластов. Гранулёмы очень быстро подвергаются склерозу, что приводит к стенозу дыхательных путей, иногда асфиксии.
Гранулёма сапа. Возбудитель – бацилла сапа. Поражаются слизистая носа, кожа, лёгкие. Развиваются узелки, гранулёмы, состоящие из эпителиоидных клеток, нейтрофильных лейкоцитов и характерным кариорексисом. Возникает гнойное расплавление с особой тягучестью сапного гноя.
Топографически различают: субэндокардиальньный инфаркт; интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы); трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.
По локализации выделяют: инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт.
трансмуральный инфаркт миокарда.
различают три стадии:
В ишемической (донекротической) стадии, соответствующей первым 18—24 ч с момента приступа ишемии, макроскопически инфаркт не распознается. Отмечаются лишь дряблость, бледность, иногда пестрота и отечность миокарда в области ишемии. Свежий тромб в коронарной артерии — наиболее важный признак для того, чтобы констатировать инфаркт в этой стадии.
Макроскопическая диагностика ишемическая стадия инфаркта миокарда возможна при использовании солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительно-восстанови тельных ферментов резко ослаблена, зерна формазана восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда.
Ряд морфологов и клиницистов эту стадию называет острой очаговой ишемической дистрофией миокарда (которую описывали ранее) и рассматривает как самостоятельную форму острой ИБС. В этом случае в развитии инфаркта миокарда выделяют только две последующие стадии.
Некрозсердечной мышцы, вызванный прекращением притока крови к сердечной мышце.
Заболевание, которое характеризуется прекращением питания участка миокарда, что может быть связано с закупоркой коронарных артерий или с их разрывом, в результате развивается некроз сердечной мышцы.
Причины:
1. внезапное прекращение коронарного кровотока из-за резкого и длительного спазма венечной артерии, образования тромба или атеросклеротической бляшки.
Обычно инфаркт локализуется в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка сердца, что связано с закупоркой или разрывом левой венечной артерии.
Стадии инфаркта:
1. ишемическая (донекротическая)- первые 18-24часа. Нарушение кровоснабжения участка миокарда, т.е. закупорка венечных артерий тромбом. Макроскопически изменения миокарда не видны. Смерть в ишемическую стадию может наступить от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков, асистолии (остановки сердца).
2. некротическая стадия – развивается к концу первых суток, после приступа стенокардии. Участок подвергается некрозу, развиваются дистрофические изменения кардиомиоцитов, вокруг участка некроза формируется красная полоса гиперемированных сосудов и кровоизлияний- демаркационная (пограничная) линия, отделяющая участок некроза от непораженного миокарда. В эту стадию возможны осложнения: расплавление участка некроза (миомаляция), с последующим разрывом стенки миокарда , тампонада сердца (заполенние кровью полости перикарда), острая аневризма аорты (которая может разорваться и привести к тампонаде сердца). В эту стадию может наступить смерть от фибрилляции желудочков или образование острой аневризмы сердца (выбухание стенки желудочка)→разрыв аневризмы, тромбоэмболия.
3. стадия организации –лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. Участок некроза замещается сначала грануляционной тканью, которая в течении 8 недель созревает в соединительную ткань, на его месте остается рубец. Возникает крупноочаговый кардиосклероз. Миокард вокруг рубца подвергается гипертрофии. Таким образом инфаркт миокарда длится 8 недель.
Рис. 27. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца).
1 — ишемический инфаркте геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка;
2 — обтурирующий тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии;
3—разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а — заштрихована зона инфаркта
(стрелкой показан разрыв); б — заштрихованы уровнисрезов
Осложнения инфаркта:
1. острая сердечная недостаточность, которая проявляется сердечной астмой.
2. кардиогенный шок (1 стадия)-30-50% случаев
3. нарушение ритма работы сердца (аритмии, асистолия, фибрилляция желудочков)
4. разрыв миокарда с образованием тампонады
5. расплавление участка некроза (миомаляция)
6. острая аневризма и разрыв сердца
7. пристеночный тромбоз
8. острое падение АД→гипоксия →отёк легких, пневмония, острый венозный застой органов.
При развитии инфаркта миокарда смерть может наступить на любом этапе заболевания.
Рис.28. Инфаркт миокарда, разрыв сердца
Рис. 29. Тампонада полости перикарда при разрыве сердца на почве инфаркта.
Полость сердечной сорочки
Рис. 30. Хроническая аневризма сердца
Рис. 32. Инфаркт миокарда и острая
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Источник