Дольше других при остром инфаркте миокарда удерживается повышенный уровень

наверх

1. вирусные инфекции
2. бактериальные инфекции
3. грибковые инфекции
4. воздействия токсинов

1. 2-3 суток
2. 1 сутки
3. 5-6 суток
4. 14 суток

1. биопсии миокарда
2. эхокардиографии
3. ЭКГ
4. сцинтиграфии миокарда

1. тропонин I
2. миоглобин
3. ЛДГ
4. общая КФК

1. стрептокиназы
2. проурокиназы
3. алтеплазы
4. тенектеплазы

1. нитроглицерина
2. эналаприла
3. метопролола
4. фуросемида

1. амиодарон
2. новокаинамид
3. лидокаин
4. метопролол

1. проведение первичного ЧКВ в течение 90-120 минут от первого контакта с медицинским
персоналом
2. проведение системной тромболитической терапии на догоспитальном этапе с последующим
проведением ЧКВ
3. проведение системной тромболитической терапии
4. проведение ЧКВ в течение 24 часов после начала симптомов

1. проведение электроимпульсной терапии
2. проведение инфузии новокаинамида
3. проведение инфузии амиодарона
4. введение наркотических анальгетиков

1. 250-300
2. 500
3. 150
4. 75

1. незамедлительное проведение ЭИТ
2. проведение инфузии кордарона
3. проведение инфузии лидокаина
4. назначение бета-адреноблокаторов

1. отеке легких
2. любой ситуации
3. кардиогенном шоке
4. сочетании со стенозом устья аорты

1. повышение уровня тропонина в крови
2. элевация сегмента ST в двух и более отведениях на ЭКГ
3. повышение уровня ЛДГ
4. боль за грудиной продолжительностью более 20 минут

1. элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF
2. элевация сегмента ST в отведениях I, aVL, V1-V4
3. остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса
4. остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса

1. I, aVL, V5-V6
2. I, aVL, V1-V4
3. VR3, VR4
4. II, III, aVF

1. нарушением кровотока по артерии АВ узла
2. нарушением кровотока по артерии синусового узла
3. обширностью повреждения боковой стенки ЛЖ
4. повреждением межжелудочковой перегородки

1. стойкая гипотония
2. снижение темпа диуреза менее 40 мл/час
3. боль в эпигастральной области
4. появление влажных хрипов в нижних отделах легких

1. боль за грудиной продолжительностью более 20 минут
2. боль за грудиной, купирующаяся нитроглицерином
3. коллапс
4. внезапно развившаяся одышка

1. подъему сегмента ST на ЭКГ
2. острому инфаркту миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ
3. формированию острой аневризмы верхушки ЛЖ
4. острой левожелудочковой недостаточности

1. Killip
2. NYHA
3. Стражеско-Василенко
4. GOLD

1. перикардитом
2. пневмонией
3. синдромом Х
4. эзофагитом

1. магнитнорезонансная томография сердца и генетический анализ крови
2. мультиспиральная компьютерная томография сердца с контрастированием и анализ крови на
специфические кардиомаркеры
3. мониторирование ЭКГ, нагрузочный тест, при необходимости коронароангиография
4. однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца в покое и при нагрузке и
генетический анализ крови

1. аневризма левого желудочка
2. разрыв стенки левого желудочка
3. кардиогенный шок
4. фибрилляция желудочков

1. бета-адреноблокаторы
2. антагонисты медленных кальциевых каналов
3. агонисты альфа-адреноблокаторов центрального действия
4. блокаторы рецепторов ангиотензина II

1. синдром Дреслера
2. фибрилляция желудочков
3. кардиогенный шок
4. блокада левой ножки пучка Гиса

1. диастолы
2. систолы
3. систолы и диастолы
4. пресистолы

1. добутамин
2. атропин
3. атенолол
4. триметазидин

1. тромбоз коронарной артерии вследствие надрыва атеросклеротической бляшки
2. увеличение потребности миокарда в кислороде
3. нарушение коронарной гемодинамики вследствие падения артериального давления
4. врожденные особенности строения коронарных артерий

1. наркотические анальгетики
2. ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа
3. анальгетики-антипиретики
4. селективные ингибиторы циклооксигеназы 2 типа

1. сегмента ST
2. зубца Р
3. комплекса QRS
4. интервала PQ

1. депрессия сегмента ST более чем на 2 мм
2. уменьшение вольтажа всех зубцов
3. подъем сегмента ST
4. появление отрицательных зубцов Т

1. нарушение ритма
2. отек легких
3. острая сердечно-сосудистая недостаточность
4. кардиогенный шок

1. β-адреноблокаторы
2. тиазидные диуретики
3. антагонисты кальция
4. моксонидин

1. преходящее горизонтальное смешение сегмента ST на 1 мм и более
2. формирование отрицательного зубца Т
3. появление блокады правой ножки пучка Гиса
4. появление предсердной экстрасистолии

1. блокада левой ножки
2. фибрилляция предсердий
3. желудочковая экстрасистолия
4. атриовентрикулярная блокада 1 степени

1. следующего дня
2. трех дней
3. пяти дней
4. семи дней

1. после 24 ч – 4 недель
2. после 12 недель
3. через полгода
4. через год

1. тромбоз
2. ишемия
3. некроз
4. амилоидоз

1. II, III, AVF
2. I, AVL, V6
3. V3-V4
4. V1-V6, AVL, I

1. депрессия ST более чем на 2 мм
2. подъем сегмента ST
3. уменьшение вольтажа всех зубцов
4. появление отрицательных зубцов Т

1. повышение миокардиальных ферментов
2. лейкоцитоз крови
3. ускорение скорости оседания эритроцитов
4. повышение иммуноглобулинов

1. зубец QS
2. подъем интервала ST выше изолинии
3. смещение интервала ST ниже изолинии
4. отсутствие патологического зубца Q

1. нейролептанальгезия
2. фибринолитическая терапия
3. антикоагулянтная терапия
4. терапия глюкокортикоидами

1. положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на электрокардиограмме
2. наличием зубца Q на электрокардиограмме
3. наличием (-) зубца Т на электрокардиограмме
4. появлением экстрасистолы на электрокардиограмме

1. на год всем больным, независимо от вида лечения в остром периоде
2. после установления металлического стента – 1 месяц
3. больным, которым не проводилась перфузия коронарных артерий – 1 месяц
4. после установки стента с лекарственным покрытием – 6 месяцев

1. β-адреноблокаторы
2. диуретики
3. блокаторы кальциевых каналов
4. агонисты имидазолиновых рецепторов

1. коронарный тромбоз, спровоцированный разрывом бляшки
2. тяжелая гиперхолестеринемия
3. резкое снижение артериального давления
4. эмболия коронарных артерий

1. подъем сегмента ST
2. инверсия зубцов T
3. депрессия сегмента SТ
4. увеличение амплитуды зубца T

1. до 14 дней
2. до 12 часов
3. 1 день
4. 1 месяц

1. стенозе устья аорты
2. недостаточности митрального клапана
3. стенозе митрального клапана
4. недостаточности трикуспидального клапана

1. цереброваскулярным
2. ангинозным
3. аритмическим
4. астматическим

1. бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
2. антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, тиазидные диуретики
3. антагонисты рецепторов ангиотензина -2, антагонисты кальция
4. антагонисты альдостерона, ганглиоблокаторы

1. гипертрофической кардиомиопатии
2. дилатационной кардиомиопатии
3. хронического лѐгочного сердца
4. констриктивного перикардита

1. типом медицинского учреждения
2. объемом поражения сердечной мышцы
3. видом осложнений инфаркта миокарда
4. наличием постинфарктной стенокардии

1. нарушение ритма
2. отек легких
3. кардиогенный шок
4. острая сердечно-сосудистая недостаточность

1. депрессия ST более чем на 2 мм
2. подъем сегмента ST более чем на 2 мм
3. появление отрицательных зубцов Т
4. депрессия ST более чем на 1 мм

1. (до 10 мин) участие в несостязательных спортивных играх (волейбол, настольный теннис,
бадминтон)
2. (до 20 мин) участие в несостязательных спортивных играх (волейбол, настольный теннис,
бадминтон)
3. (до 30 мин) участие в соревнованиях (хоккей, большой теннис, бег трусцой)
4. (до 10 мин) участие в соревнованиях (бег трусцой)

1. выше второго функционального класса, а при аневризме сердца – первого функционального
класса
2. выше первого функционального класса
3. первого функционального класса и синусовая тахикардия
4. второго функционального класса и единичные предсердные экстрасистолы

1. 3-4 часа
2. 1-2 часа
3. 6-8 часов
4. 24 часа

1. депрессия сегмента ST более 2 мм в точке J
2. появление отрицательных зубцов Т
3. снижение вольтажа всех зубцов
4. синусовая тахикардия

1. повышение порога болевой чувствительности
2. снижение порога болевой чувствительности
3. ослабление воспалительной реакции
4. усиление воспалительной реакции

1. ишемической болезни сердца
2. гипертонической болезни
3. дилатационной кардиомиопатии
4. метаболического синдрома

1. по индивидуальной программе с учетом функционального состояния миокарда
2. только при неосложненном течении болезни
3. больным до 50-летнего возраста
4. при первичном инфаркте миокарда

1. II, III, aVF
2. I, II, aVL
3. I, V5 и V6
4. AVL, с V1 по V4

1. синдром Дресслера
2. аневризма левого желудочка
3. кардиогенный шок
4. аритмии

1. уровня МВ-фракции КФК в крови
2. ЛДГ в крови
3. суммарной КФК в крови
4. уровня трансаминаз в крови

1. I, V5 и V6
2. I, II, aVL
3. II, III, aVF
4. AVL, V1- V4

1. рецидивирующий инфаркт миокарда
2. ТЭЛА
3. повторный инфаркт миокарда
4. развитие синдрома Дресслера

1. установка эндокардиального электрода и проведение временной кардиостимуляции
2. введение адреномиметиков
3. введение атропина
4. введение лазикса

1. локальный гипокинез
2. диффузный гиперкинез
3. диффузный гипокинез
4. локальный гиперкинез

1. субэндомиокардиальная биопсия
2. рентгенография органов грудной полости
3. ЭКГ
4. суточное мониторирование ЭКГ

1. кардиомегалия
2. отсутствие дуг по контурам сердечной тени
3. отсутствие застоя в легких
4. укорочение тени сосудистого пучка

1. произвести дефибрилляцию
2. ввести строфантин
3. ввести пропранолол
4. ввести кордарон

1. записать ЭКГ на месте, купировать болевой синдром, аспирин и тромболитики, срочная
госпитализация по скорой помощи
2. ввести спазмолитики и проводить наблюдение
3. направить больного самостоятельно в стационар на госпитализацию
4. проводить амбулаторное лечение, а при неэффективности направить в стационар на
госпитализацию

1. эндомиокардиальная биопсия
2. эхокардиография
3. сцинтиграфия миокарда с нагрузкой
4. сцинтиграфия миокарда в покое

1. коронарография
2. электрокардиография
3. эхокардиография
4. внутрисердечное электрофизиологическое исследование

1. β-блокаторы
2. непрямые антикоагулянты
3. нитраты
4. антибиотики

1. недостаточность кровообращения IIБ стадии
2. единичная экстрасистолия
3. AB-блокада I степени
4. сахарный диабет 2 типа

1. компенсированный сахарный диабет
2. пароксизмальная желудочковая тахикардия
3. тромбоэмболические осложнения в остром периоде
4. ранняя постинфарктная стенокардия

1. нарушение ритма
2. кардиогенный шок
3. отек легких
4. разрыв сердца.

1. тромбоз коронарной артерии
2. коронароспазм
3. эмболия коронарной артерии
4. эрозия атеросклеротической бляшки

1. развитием реактивного эпистенокардитического перикардита
2. развитием синдрома Дресслера
3. присоединением инфекционного процесса
4. разрывом межжелудочковой перегородки

1. разрыв межжелудочковой перегородки
2. разрыв свободной стенки левого желудочка
3. разрыв папиллярной мышцы
4. тромбоэмболия легочной артерии

1. даѐт исход с формированием истинной аневризмы ЛЖ
2. ведѐт к развитию тампонады сердца
3. наиболее часто встречающийся вариант разрыва сердца
4. чаще наблюдается при первом обширном переднем ИМ

1. преднизолона
2. морфина
3. нитроглицерина
4. фуросемида

1. чаще возникает разрыв передней сосочковой мышцы у больных с переднеперегородочным
инфарктом миокарда
2. клинически проявляется резким нарастанием левожелудочковой недостаточности
3. характерно бурное нарастание отѐка лѐгких
4. важную диагностическую информацию даѐт УЗИ

1. заднедиафрагмальный
2. переднеперегородочный
3. правого желудочка
4. верхушки левого желудочка

1. II, III, aVF
2. V1-V4
3. I, aVL, V5,V6
4. I, aVL

1. Синдрома Дресслера
2. разрыва миокарда
3. нарушения проводимости
4. отѐка лѐгких

1. высокий зубец R в V1,V2, смещение сегмента ST вниз и увеличение амплитуды зубца Т в
этих же отведениях
2. патологический зубец Q, подъем сегмента ST и инверсия зубца Т во II, III, aVF-отведениях
3. высокий зубец R в V1,V2, подъем сегмента ST и инверсия зубца Т в этих же отведениях.
4. патологический Q, подъем ST в отведении аVR1

1. при развитии аневризмы левого желудочка
2. при длительном постельном режиме
3. при чрезмерно ранней активизации больных
4. при дисфункции папиллярных мышц

1. инфаркт миокарда правого желудочка
2. желудочковая тахиаритмия
3. атриовентрикулярная блокада высокой степени
4. инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка

1. бета-блокаторы
2. нитраты
3. дигидропиридиновые антагонисты кальция
4. дигоксин

1. бета-блокаторы
2. ивабрадин
3. сердечные гликозиды
4. пропафенон

1. этмозин
2. метопролол
3. кордарон
4. соталол

1. 5 мкг/кг/мин
2. 10 мкг/кг/мин
3. Болюсное введение 100 мкг
4. 2 мкг/кг/мин

1. внутривенное введение жидкости (реополиглюкин, 5% р-р глюкозы)
2. назначение диуретиков
3. внутривенное введение сердечных гликозидов
4. внутривенное введение атропина

1. снижение частоты тромбоэмболических осложнений
2. антиангинальное действие.
3. ограничение зоны инфаркта
4. уменьшение частоты реинфаркта

1. уменьшает частоту внезапной смерти и повторных инфарктов миокарда
2. не влияет на прогноз
3. уменьшает риск повторных инфарктов миокарда только у женщин
4. благоприятный эффект антиагрегантов возможен, но не доказан

1. сцинтиграфия
2. коронароангиография
3. эхокардиография
4. стресс-эхокардиография

1. увеличение высоты и ширины зубцов R
2. подъем сегмента ST
3. отсутствие зубцов R
4. отрицательные зубцы Р

1. тромболитическая терапия
2. внутривенная инфузия гепарина
3. внутривенная инфузия селективных бета-блокаторов
4. внутривенная инфузия нитроглицерина

1. 7-14 дней
2. 3-5 дней
3. 12-24 часов
4. 2-3 месяцев

1. через несколько часов от начала заболевания
2. через 48-72 часа от начала заболевания
3. спустя 7-10 дней от начала заболевания
4. не характерно

1. подъем сегмента ST в отведении V4 (R)
2. депрессия сегмента ST в отведениях V4-V5
3. отрицательный зубец T в отведениях V1-V2
4. увеличение высоты и ширины зубца R в отведениях V1-V2

1. вирусы
2. кокки
3. простейшие
4. грибы

1. ангинозная
2. церебральная
3. аритмическая
4. астматическая

1. нет характерного объективного признака
2. цианоз
3. кардиомегалия
4. набухание шейных вен

1. до 10-14 дней
2. до 2 часов
3. до 1 месяца
4. до 2 месяцев

1. снижением лейкоцитов и повышением СОЭ к концу первой недели
2. снижением СОЭ и повышением лейкоцитов крови к концу первой недели
3. лихорадкой
4. изменениями на ЭКГ

1. увеличение уровня тропонина
2. увеличение активности амилазы
3. снижение коэффициента де Ритиса
4. увеличение активности гамма-глутамилтрансферазы

Источник

Оглавление темы “Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.”:

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда.
Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда.

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:

• миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

• тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).

Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

ферменты инфаркта миокарда
Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.

КФК – креатинфосфокиназа; ЛДГ – лактатдегидрогеназа; ГОТ – глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

• суммарная КФК (норма – 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Норма сердечных маркеров - ферменты инфаркта миокарда

Видео урок изменений в анализе крови при инфаркте миокарда

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.”

Источник

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.

Синонимы русские

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Симптомы

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

боль в груди,
одышка,
холодный пот,
чувство страха,
потеря сознания,
тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

мужчины стар