Для мелкоочагового инфаркта характерно

Для мелкоочагового инфаркта характерно thumbnail

Ишемическая болезнь сердца – самая распространенная причина смерти людей трудоспособного возраста. Хроническое течение стенокардии и кардиосклероза значительно ухудшает качество жизни пациентов, однако развитие острого инфаркта миокарда часто ведет к летальному исходу. Форма и степень поражения сердечной мышцы могут быть разными, они определяют дальнейший прогноз для пациента. Мелкоочаговый инфаркт относится к одной из наиболее благоприятных форм заболевания.

Что такое мелкоочаговый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (некроз мышечной массы сердца из-за нарушенного кровообращения) затрагивает не весь орган целиком.  В медицинской практике различают:

  • Что такое мелкоочаговый инфаркт миокардатрансмуральный инфаркт – задеты все слои сердечной стенки, сильно нарушается сократительная функция и  гемодинамика;
  • крупноочаговый – поражает ограниченный участок, на котором клетки полностью перестают функционировать;
  • мелкоочаговый – некроз развивается в толще миокардиальной стенки, что не вызывает существенных нарушений сокращения сердца и кровоснабжения органов и систем.

Омертвевшие клетки при мелкоочаговом инфаркте могут располагаться снаружи основной массы стенки (субэпикардиальный),  под внутренним слоем (субэндокардиальный), либо в толще стенки (интрамуральный).

Основным отличием мелкоочагового инфаркта считается небольшая распространенность процесса, формирование компенсаторных механизмов электрической активности и кровоснабжения соседних тканей за счет анастомозов.

В современной терминологии понятие «мелкоочаговый инфаркт» заменено на «инфаркт миокарда без зубца Q».

Особенности заболевания

Формирование зоны некроза сопровождается развитием асептического воспаления и попаданием медиаторов (биологически активных веществ) в кровоток, раздражением вегетативной нервной системы.

При мелкоочаговом инфаркте сердечная функция компенсируется за счет неповрежденных тканей, он проявляется нетипичной «смазанной» клиникой.

Характерные признаки инфаркта миокарда без зубца Q:

  • боль за грудиной меньшей интенсивности, чем при трансмуральном;
  • боль плохо купируется нитроглицерином, больные сравнивают симптомы с «затянувшимся эпизодом стенокардии напряжения»;
  • длительность приступа более 20-30 минут;
  • повышение температуры до 38°С;
  • острое возникновение общей слабости;
  • одышка (частое поверхностное дыхание более 20 раз в минуту);
  • потливость, бледность или цианоз (посинение) – последствия активации вегетативной нервной системы;
  • повышение артериального давления;
  • учащенное сердцебиение.

Кроме того, выделяют атипичные варианты течения инфаркта без характерного болевого синдрома: асфиктический (начинается с одышки), абдоминальный (боли в эпигастрии), аритмический и другие.

Диагностические особенности

Постановка диагноза «инфаркт миокарда без зубца Q» требует объективных данных клинического осмотра и дополнительных методов исследования.

МетодПризнаки
Электрокардиография (ЭКГ)
  • смещение книзу сегмента ST (редко – кверху);
  • полиморфные деформации зубца Т (чаще всего – высокоамплитудный, с заостренным верхом);
  • появление характерных признаков после приступа интенсивной загрудинной боли и сохранение изменений в течение 5 недель
Общий анализ крови
  • увеличение количества лейкоцитов;
  • смещение формулы влево (много молодых форм лейкоцитов из-за активной фазы асептического воспаления);
  • повышение СОЭ;
  • отсутствие эозинофилов
Лабораторные маркеры некроза миокарда
  • повышение уровня тропонинов Т и I (более 0,5 нг/мл) через 3-6 часов после болевого приступа;
  • увеличение количества креатинфосфокиназы (КФК-МВ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ1), аспартатаминотрансферазы (АСТ)
Эхокардиография (эхо-КГ)
  • визуализация зон гипокинезии (сниженной сократимости) – систолическая дисфункция;
  • развитие локальной ригидности мышечной стенки при расслаблении – диастолическая дисфункция
Рентгенография органов грудной клетки
  •  для исключения пневмонии, гидроторакса и других патологий;
  • при развитии кардиогенного шока (одно из осложнений инфаркта) – признак отека легких
Коронарная ангиография
  • визуализация зоны нарушения кровоснабжения по венечным сосудам

Основным критерием постановки диагноза считаются результаты электрокардиограммы, однако инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ имеет неспецифические проявления, поэтому используются дополнительные методы и учитываются клинические признаки.

Локализация повреждения определяется по расположению изменений на электрокардиографических отведениях.

Отличия в подходах к лечению

 В острейшей стадии мелкоочаговый инфаркт не вызывает значимых нарушений гемодинамики, однако особенностью патологии считается склонность к распространению процесса. Поэтому терапевтический алгоритм подразумевает оказание неотложной медицинской помощи сразу после постановки диагноза.

Принципы лечения:

  • Лечение мелкоочагового ИМкупирование болевого приступа (наркотические анальгетики), при отсутствии эффекта – внутривенное введение нитроглицерина;
  • оксигенотерапия;
  • бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол) – препараты, снижающие артериальное давление, частоту сердечных сокращений с антиаритмическим эффектом;
  • ингибиторы АПФ: Рамиприл, Эналаприл используются для предотвращения ремоделирования сердца после перенесенного инфаркта;
  • антиатеросклеротичские препараты – для стабилизации бляшки, которая чаще всего становится причиной нарушенного кровотока.

Для профилактики распространения зоны некроза и развития трансмурального инфаркта применяются методы реперфузии (восстановления кровотока):

  • тромболитическая терапия – препараты, растворяющие кровяные сгустки в просвете венечных артерий;
  • балонная ангиопластика – расширение закупоренного просвета с помощью раздуваемого под высоким давлением баллона, введенного через лучевую артерию;
  • стентирование – постановка металлического каркаса в зону поврежденного сосуда при эндоваскулярном вмешательстве.

Чрескожные сосудистые манипуляции считаются золотым стандартом диагностики и лечения острого коронарного синдрома.

Читайте также:  Можно ли после инфаркта вернуться к

Выводы

Мелкоочаговый инфаркт – не менее опасная форма ишемической болезни сердца, чем повреждение всей толщи стенки, поэтому требует неотложной медицинской помощи и профилактики развития осложнений. Особенности клинического течения и специфика диагностики – частая причина ошибок врачей и формирования сердечной недостаточности у пациентов. Методы лечения такие же, как и при крупноочаговом остром инфаркте, однако период реабилитации у таких больных короче, а прогноз для жизни – более благоприятный.

Источник

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

При небольшой площади повреждения миокарда инфаркт называется мелкоочаговым. Имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Но из-за частой атипичной клинической картины не всегда вовремя диагностируется, переходит в крупноочаговый. Больной с подозрением на инфаркт должен быть срочно госпитализирован, лечение проводится только в стационарных условиях вне зависимости от величины очага разрушения сердечной мышцы.

Особенности мелкоочагового инфаркта миокарда

Так как величина повреждения миокарда при мелкоочаговом некрозе невелика, то часто такой вид инфаркта протекает без типичной ангинозной боли или с ее эквивалентами (аритмия, удушье, боль в животе, головокружение, резкая слабость).

Важной особенностью являются незначительные изменения ЭКГ (только зубец Т или SТ в единичных отведениях). При этом положительная динамика этих отклонений происходит быстрее, чем при более обширном поражении сердца.

Несмотря на то, что эта форма некроза сердечной мышцы в целом более благоприятна, но она может вовремя не диагностироваться (примерно у трети пациентов), и тогда процесс распространяется на соседние отделы. Такой инфаркт становится крупным, присоединяются осложнения, возрастает риск смертельного исхода.

Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда на ЭКГ. Из нее вы узнаете о патологии и проведении обследования, стадиях инфаркта, нетипичных формах.

А здесь подробнее о заднебазальном инфаркте.

Причины возникновения

Острая форма ишемической болезни развивается при закупорке венечной артерии тромбом, в 98% случаев он формируется при разрушении атеросклеротической бляшки. Кровяной сгусток может образоваться на ее поверхности или оторваться, превратиться в эмбол и передвинуться в более мелкие ветви с током крови.

У некоторых пациентов инфаркт возникает на фоне спазма коронарных сосудов. Важная роль в появлении очага разрушения миокарда принадлежит таким факторам:

  • повышенная вязкость крови;
  • замедленная скорость кровотока;
  • слабое развитие коллатеральных (обходных) путей вблизи зоны ишемии;
  • нарушения обменных процессов в миокарде;
  • низкая устойчивость к кислородному голоданию;
  • дефицит сосудорасширяющих соединений (простагландины, брадикинин);
  • воспалительные изменения в артериях, в том числе и аутоиммунного происхождения.

Возникновение острого нарушения коронарного кровообращения свойственно пациентам, у которых имеются предрасполагающие условия:

  • пожилой возраст;
  • отягощенная наследственность;
  • мужской пол, но после наступления климакса у женщин шансы становятся почти равными;
  • гипертоническая болезнь;
  • нарушение жирового обмена – дислипидемия, повышение холестерина, ожирение;
  • сахарный диабет;
  • метаболический синдром;
  • постоянные стрессы;
  • сильное волнение или физическое перенапряжение на фоне стенокардии;
  • курение, алкоголизм;
  • дефицит физической активности.

Симптомы, при которых следует обратиться к врачу

Мелкоочаговый инфаркт чаще всего развивается на фоне нестабильной стенокардии. Его симптоматика может незначительно отличаться от затяжных приступов боли в сердце. В типичном случае боль возникает за грудиной, распространяется на переднюю часть грудной клетки, отдает в руку, межлопаточное пространство, левую половину шеи. Характеристики болевого синдрома:

  • сжимающие, колющие или давящие ощущения;
  • волнообразное усиление;
  • продолжается более получаса;
  • Нитроглицерин не снимает приступ;
  • сопровождается резкой слабостью и потливостью.

Для мелкого очага поражения свойственна менее яркая клиническая картина, нередко возникают безболевые формы или атипичные:

  • локализованная боль в руке, шее или грудном отделе позвоночника, животе, предплечье или в кисти;
  • кашель, одышка и ощущение нехватки воздуха;
  • падение давления, головокружение, обморочное состояние;
  • перебои в области сердца;
  • слабость в левой руке, онемение или покалывание.

Смотрите на видео об инфаркте миокарда, его проявлениях и лечении:

Классификация поражения миокарда

Мелкоочаговые инфаркты чаще всего расположены вблизи внутренней оболочки сердца – субэндокардиальные, реже они бывают внутри стенки (интрамуральный) или под внешним слоем (субэпикардиальные). Почти никогда не встречается трансмуральный вариант. Они не сопровождаются появлением патологического Q на ЭКГ. По локализации подразделяются на:

  • правого желудочка;
  • левожелудочковые (передний, боковой и задний);
  • перегородочные.

Могут появиться как первично, так и на фоне уже существующего крупноочагового инфаркта.

Острый инфаркт и другие стадии на ЭКГ

Единственным признаком мелкоочагового поражения может быть появление негативного (отрицательного) зубца Т и незначительное снижение амплитуды желудочкового комплекса. На самых ранних сроках развития кратковременно (в момент усиления боли) обнаруживается повышение ST выше изолинии. Подобные изменения встречаются всего в одном или 2 — 3 отведениях.

Читайте также:  Тактика медсестры при остром инфаркте миокарда

При этой разновидности болезни нет четкого очага некроза и патологического зубца Q, поэтому по ЭКГ не всегда возможно судить о его локализации.

Так как аналогичная ЭКГ-картина бывает и при очаговой дистрофии сердечной мышцы, то для уточнения диагноза требуется исследование кардиоспецифических ферментов крови и показателей острого воспаления.

Дополнительные методы диагностики

Помимо ЭКГ пациентам показано лабораторное исследование крови. Типичными для инфаркта миокарда являются следующие признаки возрастания:

  • лейкоцитов, СОЭ;
  • миоглобина в первые 4 часа;
  • активности КФК-МВ через 8 часов (анализ проводится каждые 8 часов, при 3 отрицательных результатах диагноз инфаркта снимается);
  • лактатдегидрогеназы на вторые сутки и возвращения к норме через неделю;
  • тропонина с 4 часа и до 1 — 2 недель;
  • аминотрансфераз (АЛТ и АСТ).

При коронарографии можно обнаружить закупорку венечной артерии и степень развития коллатеральных путей кровотока, определить показания для стентирования.

Мнение эксперта

Алена Арико

Эксперт в области кардиологии

Нужно учитывать, что ни один из критериев по отдельности – типичная боль в сердце или ее аналоги, изменения ЭКГ и активности ферментов не могут быть подтверждением инфаркта миокарда.

Диагноз ставится только на основании наличия всех этих параметров, при этом нормальные показатели ферментов и изменения ЭКГ расцениваются как нестабильная стенокардия, а появление лабораторных признаков при типичной или атипичной клинике – как инфаркт.

Последствия для больного

В большинстве случаев мелкоочаговый инфаркт протекает в неосложненной форме – реже возникают нарушения ритма и проводимости сердечных импульсов, перикардит, плеврит, повышение температуры менее выраженное. Такие повреждения сердечной мышцы не приводят к формированию аневризмы или разрыва миокарда, сердечной недостаточности.

Тем не менее при отсутствии адекватного лечения состояние пациентов ухудшается, зона вокруг очага разрушения приобретает электрическую нестабильность, становится источником аритмии.

Лечение мелкоочагового инфаркта

Залогом успешного исхода является как можно ранний вызов неотложной медицинской помощи при затяжном приступе стенокардии и госпитализация пациента при подозрении на инфаркт.

Первая помощь

На начальном этапе лечения пациенту рекомендуется сублингвальный прием Нитроглицерина (не более 3 — 4 таблеток) и 300 мг Аспирина. Если этой комбинации недостаточно для снятия приступа боли, то дополнительно вводится внутривенно Морфин или его сочетание с Дроперидолом.

Медикаментозная терапия в отделении

После госпитализации больным назначают комплексное лечение:

  • ингаляции кислорода;
  • антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
  • нитраты – Нитроглицерин, Кардикет;
  • антиагреганты – Аспирин, Дипиридамол, Ксарелто;
  • бета-блокаторы – Эгилок, Метопролол;
  • ингибиторы АПФ – Лизиноприл, Капотен.

Реабилитация после

В обязательном порядке при выписке из стационара пациентам дают рекомендации по антикоагулянтной терапии, приему препаратов для нормализации артериального давления, снижения содержания холестерина в крови, прописывают противоишемические средства. К немедикаментозным мерам профилактики повторного инфаркта относятся:

  • дозированная физическая нагрузка – терренкур, лечебная гимнастика, дыхательные упражнения;
  • диетическое питание – ограничение жирной и острой пищи, сладостей, включение в рацион овощных блюд, каш из цельных зерен, рыбы, нежирного мяса и молочных продуктов, фруктов, ягод и орехов, морепродуктов;
  • отказ от курения, приема алкоголя;
  • нормализация веса тела;
  • регулярное измерение давления, частоты пульса, контроль содержания сахара и холестерина крови, ЭКГ, консультации кардиолога.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах инфаркта миокарда у мужчин. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, классификации и проявлениях некротического процесса, лечении инфаркта в условиях стационара. 

А здесь подробнее о трансмуральном инфаркте.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще всего протекает легче, чем крупноочаговый, не приводит к осложнениям, имеет более благоприятный прогноз при своевременной диагностике и лечении. Сложности его выявления связаны с атипичной клинической и ЭКГ-картиной, в связи с чем при подозрении на него показано исследование кардиоспецифических ферментов.

Лечение проводится поэтапно с применением медикаментозной терапии. После выписки из стационара пациентам показана реабилитация и профилактика рецидива.

Источник

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) остается основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире. Он возникает, когда из-за окклюзии или спазма коронарных сосудов снижение кровоснабжения сердечной мышцы превышает критический порог и подавляется механизм восстановления, предназначенный для поддержания гомеостаза. Ишемия на этом уровне в течение длительного периода приводит к необратимому повреждению клеток миокарда. Смертность от ИМ составляет около 30%, причем более половины летальных исходов случаются до того, как пациент попадает в больницу.

Читайте также:  Умер за рулем от инфаркта

Что такое крупноочаговый ИМ и в чем его особенность?

Крупноочаговый инфаркт миокардаКрупноочаговым называют ИМ, при котором на ЭКГ появляется патологический зубец Q параллельно с изменениями ST сегмента или зубца T, что свидетельствует о наличии значительного участка некроза в миокарде.

Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно из-за окклюзии артерий большого диаметра или образовываться из мелкоочаговых деструкций. Они сопровождаются сильным болевым синдромом и большим количеством вызываемых осложнений. Кроме того, для этого вида ИМ характерно появление застойной сердечной недостаточности во время госпитализации и повышенная частота внутрибольничной смертности.

Чем отличается ведение крупноочагового ИМ?

Хотя первоначальное лечение острого коронарного синдрома может показаться похожим, очень важно различать, имеет ли пациент ST-повышение и патологический зубец Q, что свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и возможном развитии крупноочагового инфаркта.

Догоспитальная помощь при его наличии включает следующее:

  • Догоспитальная электрокардиография (ЭКГ)внутривенный доступ;
  • дополнительная подача кислорода, если SaO2 составляет менее 90%;
  • немедленное введение нитроглицерина и аспирина;
  • телеметрия и догоспитальная электрокардиография (ЭКГ), если таковая имеется.

Цели догоспитального лечения включают:

  • адекватную аналгезию (обычно достигаемую с помощью морфина);
  • фармакологическое снижение чрезмерной симпатоадреналовой и вагусной стимуляции;
  • лечение желудочковых аритмий;
  • поддержание сердечного выброса и системного артериального давления.

Управление крупноочаговым инфарктом миокарда на госпитальном периоде основано на двух ключевых компонентах: быстрое распознавание и своевременная реперфузия.

Реперфузию при данном типе ИМ предпочтительно производить с помощью тромболизиса. Вводить препарат нужно еще на догоспитальном этапе, при невозможности — в первых 30 минут после госпитализации. Используют альтеплазу, ретеплазу или тенектоплазу. Кроме того, необходимо не забывать о противопоказаниях и побочных действиях данной терапии.

Антикоагулянты

Эти препараты являются важной вспомогательной составляющей для реперфузионной терапии. Назначать их следует до проведения реваскуляризации. Используют еноксипарин или гепарин.

Антиагреганты

Все пациенты с ИМ должны получить эмпирическую нагрузочную дозу аспирина (325 мг) как можно раньше и до реперфузии. Ежедневная поддерживающая доза составляет 75 мг.

Другими агентами, используемыми для двойной антиагрегантной терапии, являются ингибиторы рецептора P2Y12 (например, клопидогрель, тикагрелор, прасугрель). Нагрузочная доза(300 мг) этих препаратов вводится до или во время реперфузии, а после этого — поддерживающая доза(75мг). Использование прасугреля не рекомендуется пациентам с инсультом или транзиторной ишемической атакой в анамнезе.

Особенности прогноза и реабилитации пациента

Реабилитации пациентаПрогноз зависит от своевременности лечения и размеров некротического очага. Крупноочаговый инфаркт миокарда часто приводит к инвалидизации пациентов и летальным исходам, тогда как при мелких очагах некроза смертельные случаи бывают крайне редко. Несмотря на различия в краткосрочном, долгосрочный прогноз при крупноочаговом инфаркте лучше, чем при мелкоочаговом(27 против 28% согласно с исследований американских кардиологов). Этот парадокс объясняется более высокой частотой рецидивов мелкоочаговых инфарктов.

После первоначального лечения и стабилизации больного на ранней и критической фазе ОИМ целью ухода за этими пациентами является восстановление нормальной деятельности, предотвращение долговременных осложнений и изменение образа жизни. Эта цель достигается с помощью внедрения важных ключевых элементов, включая использование кардиопротективных препаратов, сердечной реабилитации, а также физической активности и диеты.

Кардиопротекторные препараты

Ингибиторы АПФ рекомендованы всем пациентам с фракцией выброса левого желудочка, которая составляет менее 40%, а также больным с сопутствующими гипертонией, сахарным диабетом или хроническими заболеванием почек.

Бета-блокаторы

После ИМ все больные должны поддерживаться на бета-блокаторе. В настоящих рекомендациях показано использовать один из трех препаратов, доказавших свою эфективность у пациентов с сердечной недостаточностью: метопролол, карведилол или бисопролол.

Статины

АторвастатинВсе пациенты с острым ИМ показана высокоэффективная пожизненная статиновая терапия. Назначают аторвастатин в дозе 40 мг или розувастатин в дозе 20 мг.

Модификация образа жизни включает диету с низким содержанием жиров и соли, прекращение курения, современную вакцинацию и увеличение физической активности. Рекомендуемая частота регулярных тренировок — три или более раз в неделю, по 30 минут.

Выводы

После госпитализации из-за сердечного приступа пациенты часто становятся подавленными. Они начинают беспокоиться о том, смогут ли они возобновить полную физическую, социальную, профессиональную и сексуальную деятельность. Крупноочаговый инфаркт действительно является чрезвычайно опасным заболеваниям с множеством осложнений. Однако это не означает, что таким больным показан строгий постельный режим до конца дней. Быстрое оказание квалифицированной помощи, грамотная кардиореабилитация и добросовестное отношение пациента к лечению – вот три составляющих успешного выздоровления и предотвращения жизненно опасных последствий. Будьте здоровы!

Источник