Для кардиоэмболического инсульта характерна мерцательная аритмия и

Для кардиоэмболического инсульта характерна мерцательная аритмия и thumbnail

Кардиоэмболический инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, которое развивается по причине закупорки артерий сердечными эмболами. Заболевание отличается остротой течения и может провоцировать развитие летального исхода. В группу риска попадают люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями и испытывающие постоянные психоэмоциональные нагрузки.

Этиология заболевания

Ключевой причиной заболевания является закупорка просвета сосуда тромбом, что нарушает естественный процесс питания головного мозга. В результате нарастающей гипоксии начинают отмирать клетки, что влечет развитие необратимых процессов.

Предрасполагающими факторами, которые предшествуют данному процессу, являются:

  1. Атеросклероз сосудов – при наличии повышенного холестерина в крови он провоцирует образование плотных жировых эмбол, которые прикрепляются в любых частях сердечно-сосудистой системы. При прохождении через и без того закупоренный сосуд сердечного тромба может отмечаться полное прекращение питания головного мозга, а при наличии артериальной гипертензии велик риск разрыва стенок сосуда и развитие инфаркта.
  2. Артериальная гипертензия – постоянно высокое давление и чрезмерно густая кровь способствуют процессу тромбообразования и быстрого переноса эмболы из более крупных сосудов в более мелкие.
  3. Острая и хроническая сердечная недостаточность – при отсутствии комплексного лечения и поддерживающей терапии развивается мерцательная аритмия, на фоне которой прогрессирует ВСД и другие сопутствующие патологии.
  4. Бактериальный эндокардит – при наличии воспалительного процесса, вызванного патогенными бактериями, образуются плотные сгустки из шлаков и токсинов, которые способны циркулировать вместе с током крови, проникая в сосуды головного мозга.
  5. Сахарный диабет и другие аутоиммунные заболевания, связанные с нарушением углеводного и липидного обмена.

Косвенными факторами, которые могут ускорять процесс закупорки сосуда является стресс. Именно при нестабильности психики отмечаются скачкообразные изменения артериального давления, что побуждает сгустки двигаться быстрее по направлению к мозгу. По статистике именно после сильной нервной перевозбудимости развивается кардиоэмболия.

Механизм развития патологии

Эмболы – это плотные кровяные сгустки, в состав которых входят жировые ключения, фибриновые нити, холестериновые бляшки, части поврежденного эндокарда.

Спусковым механизмом для образования тромба является повреждение внутренней оболочки сердечной стенки. Данный процесс сопровождается отделением белковой пленки и запуском процесса регенерации, в результате чего в месте повреждения образуются фибриновые молекулы.

При наличии сгущенной крови и прогрессирующего тромбоцитоза, белковая пленка присоединяет тромбоциты, так как они имеют иной заряд и активно притягиваются. Сверху новообразование обрастает фибрином, что делает его более плотным и эластичным.

Под воздействием резких перепадов давления эмбол отрывается от места своего крепления и попадает в артериальный кровоток. Пораженные атеросклерозом сосуды головного мозга, а также острая недостаточность витаминов и минералов, приводящая к рыхлости стенок сосудов, провоцирует закрепление эмбола на внутренней поверхности сосуда.

Если новообразование незначительных размеров, то гипоксия нарастает постепенно и имеет слабовыраженные проявления. По мере обрастания эмбола фибрином его габариты увеличиваются, что приводит к полному прекращению кровотока. Это вызывает развитие острой гипоксии и требует немедленной госпитализации.

Особенность заболевания в том, что смертельная опасность развивается не из-за габаритов тромба, а места их локализации. Даже при полной закупорке сосуда в работу включаются дополнительные артерии, поддерживающие питание мозга. Закупорка отдельных участков головного мозга может вызвать даже летальный исход.

симптомы инсультаИскажение лица – характерный симптом кардиоэмболического инсульта

Клинические проявления

Ишемический кардиоэмболический инсульт – это приступ, который длится 5-7 минут. Начинается он остро со стремительного ухудшения общего самочувствия и потери сознания. Далее развиваются судорожные вздрагивания конечностей, которые не контролируются телом.

При возвращении в сознание отмечается снижение остроты зрения, а также слуха. Появляется звон и шум в ушах. Затрудняется естественный процесс глотания. Речь становится несвязной, человеку сложно выразить свои мысли и желания.

Сторона тела, которая противоположна полушарию мозга, где произошел кардиоэмболический инсульт, теряет свою подвижность. Отмечаются устойчивые парезы, вплоть до полного паралича. Искажается лицо больного, что связано с поражением лицевого нерва.

Через определенное время состояние пациента улучшается даже без помощи врачей. Это обусловлено включением компенсаторных функций, а также мигрированием тромба.

Характерные признаки кардиоэмболического инсульта проявляются при поражении правого или левого полушария. Если эмбол закупорил сосуды, питающие левое полушарие, то могут проявляться:

  • паралич правой стороны тела;
  • нарушение речи;
  • искажение правой части лица, приподнятая улыбка;
  • проблемы с памятью.

Для поражения правой части мозга характерны такие симптомы:

  • паралич левой стороны тела;
  • потеря пространственно-временной ориентации;
  • неправильное восприятие цветов;
  • отсутствие мелкой моторики.

Эти признаки должны побуждать человека к немедленной госпитализации и дальнейшего комплексного лечения.

УЗИУЗИ сосудов головного мозга и шеи позволяет уточнить диагноз

Диагностика

Наличие инсульта устанавливают по внешним клиническим проявлениям. Кардиоэмболическую направленность помогает установить аппаратная диагностика:

  1. МРТ – показывает очаги поражения головного мозга, а также место локализации закупорки сосуда.
  2. УЗИ сосудов – способствует определению типа эмбола, его габаритов и степени прикрепления к стенкам сосуда.
  3. Ангиография с рентгенконтрастом – помогает определить степень закупорки сосуда, а также проницаемость эмбола.

Врач собирает полный анамнез, уделяя внимание прогрессирующим сердечно-сосудистым заболеваниям. Определить наличие кардиоэмболического инсульта крайне сложно, поэтому терапию начинают сразу же после констатации факта инсульта. По мере получения более точных данных в план лечения могут вводиться дополнительные препараты.

постельный режимПациент должен соблюдать постельный режим

Способы лечения

Поскольку кардиоэмболический инсульт развивается по множеству предшествующих причин, терапия должна быть комплексной и включать прием таких препаратов:

  1. Антикоагулянты – снижают процесс свертываемости крови, что не позволяет образовываться новым тромбам и делают старые тромбы более мягкими и рыхлыми.
  2. Антиконвульсанты – препятствуют развитию судорог и самопроизвольного вздрагивания конечностей.
  3. Фибринолитики – нарушают механизм коаугляции, провоцируя разрушение тромба.
  4. Гипотоники – нормализуют артериальное давление, не допуская его увеличения до критически высоких показателей.
  5. Диуретики – выводят из организма накопившуюся жидкость, препятствуя развитию отеков и гидроцефалии.
  6. Антибиотики – назначаются при подозрении на наличие бактериальной природы заболевания. Способствуют подавлению патогенной микрофлоры.
  7. Спазмолитики – устраняют спазм сосудов, увеличивая просвет.
  8. Нейропротекторы – помогают восстановить нейронные связи и улучшить проводимость нервного импульса.

Помимо медикаментом пациент должен соблюдать постельный режим, а также диету. Это позволит нормализовать обменные процессы в организме, минимизируя все нагрузки.

При патологическом сгущении крови дальнейшая терапия предполагает пожизненное употребление препаратов для ее разжижения. В большинстве случаев это лекарства, в состав которых входит аспирин.

Для восстановления двигательной активности требуется реабилитация, в которую входят:

  • ЛФК;
  • посещение бассейна;
  • магнитотерапия;
  • иглоукалывание;
  • гидротерапия;
  • талассотерапия.

Процесс полного восстановления может занимать годы, поэтому лечением следует заниматься сразу, как только случился приступ.

ЛФКЛФК ускорит реабилитацию после инсульта

Осложнения

В том случае, когда гипоксия поражает крупные участки головного мозга, могут развиваться необратимые последствия:

  • паралич одной половины тела;
  • нарушение речи и мозговой активности;
  • невозможность самообслуживания;
  • инвалидизация.

При стремительном течении может развиваться летальный исход.

Прогноз

Ранняя диагностика и комплексный подход в лечении имеет положительные прогнозы. Важно, чтобы первая помощь была оказана в первый час после наступления приступа. Если этого не произошло, то в последующие 3 дня риски развития летального исхода максимальны.

Прогноз зависит от возраста. Чем старше пациент, тем слабее выражены компенсаторные свойства. Смертность среди пациентов, перешагнувших рубеж в 55 лет на 25% выше, чем у более молодых пациентов. Инсульт в раннем возрасте переносится проще и не влечет за собой развитие опасных осложнений. У пожилых же высока вероятность развития полного паралича и инвалидизации.

Положительная динамика отмечается уже через неделю после комплексного лечения. На 15 день по рекомендациям врача можно приступать к реабилитационным мероприятиям, которые помогут вернуть человека к прошлой жизни. Правильно разработанная схема нагрузок на организм, а также физиопроцедуры помогут максимально быстро забыть о перенесенном инсульте.

После случившегося приступа крайне важна профилактика. Нужно следить за питанием, контролируя уровень сахара и холестерина в крови, а также артериальное давление.

Источник

Инсульт — это патология, характеризующаяся нарушением кровоснабжения в головном мозге. Ежегодно от этого диагноза умирает большое количество людей. Несмотря на развитие методов диагностики, только своевременное оказание врачебной помощи может сохранить человеку жизнь. Одной из распространенных форм патологии является инсульт кардиоэмболической этиологии (КЭИ).

Историческая справка

инсульт и сердце

Еще в XVIII в. ученые представили гипотезу о взаимосвязи болезни сердца и ишемического инсульта. Большой вклад в понимание патогенеза последнего сделал Рудольф Вирхов. В 1847 г. с помощью ряда исследований он сумел доказать, что тромбоз является не причиной, а последствием эмболии и атеросклероза.

Представления Вирхова постепенно входили в мировую медицинскую практику. Еще в начале прошлого столетия ученые считали, что до 7% всех случаев инсульта имеют кардиоэмболическую этиологию. Сегодня эта цифра возросла до 40%. Изучение патологии продолжается специалистами в этой области.

Механизм развития

Ишемический инсульт кардиоэмболического происхождения возникает на фоне образования сгустков крови в сердце. Со временем они трансформируются в тромбы или эмболы.

Зарождение тромба происходит по причине повреждения эндокарда. Он представляет внутренний слой, выстилающий сердечную мышцу. На его поверхности образуется белковая пленка, которая иначе называется фиброзная мембрана. К ней постепенно присоединяются тромбоциты, фибрин и лейкоциты. Тромб в размерах увеличивается, его структура разрыхляется и уплотняется солями. Если он или некоторая его часть отрывается, то данное нарушение является уже эмболом.

Проявления неприятных последствий кардиоэмболического инсульта зависят исключительно от локализации поражения. Продвигаясь в мозг, эмболы перемещаются по кровотоку, который уже имеет патологические изменения. Они проявляются в пороках клапанного аппарата сердца. После достижения конечной цели тромб закупоривает отдельный участок кровотока.

Подвижные эмболы могут перемещаться по мельчайшим артериям. В месте закупорки и прекращения кровообращения постепенно формируются новые тромбы. В зависимости от места локализации поражения возникают соответствующие симптомы.

Факторы риска

сосуд

Ишемический инсульт кардиоэмболического происхождения случается из-за закупорки мозговых артерий эмболами. Они начинают свое формирование еще в сердце. Под воздействием негативных факторов отрываются и вместе с током крови попадают непосредственно в мозг. В результате в пораженных структурах возникает дефицит кислорода и полезных веществ, необходимых для полноценного функционирования. Поэтому происходит отмирание клеток с одновременным поражением элементов нервной системы.

Спровоцировать появление тромбов могут следующие нарушения:

  • высокое АД;
  • атеросклероз сосудов;
  • прогрессирующий сахарный диабет;
  • хроническая форма сердечной недостаточности;
  • аневризма сердца;
  • сосудистые имплантаты.

В группе риска находятся люди, злоупотребляющие спиртными напитками и курением. Вероятность развития инсульта повышается с возрастом. Люди старше 65 лет, ведущие малоподвижный образ жизни, также подвержены этой патологии. Особенно часто инсульт кардиоэмболической этиологии выявляется у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми расстройствами.

Классификация кардиальных источников

В современной медицинской практике различают до 20 источников, приводящих к развитию патологии. Их можно разделить на 2 условные группы: спровоцированные нарушениями в работе камер сердца и вызванные пороками сердечных клапанов.

К первой относятся следующие расстройства:

  • инфаркт миокарда острого течения;
  • мерцательная аритмия постоянной и пароксизмальной этиологии (до 60% случаев кардиоэмболического инсульта обусловлены этой причиной);
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • аневризмы сердца;
  • новообразования в полости мышцы.

Ко второй группе причисляются такие проблемы:

  • аортальный стеноз;
  • наличие искусственных клапанов;
  • пролапс митрального клапана;
  • кальциноз.

Наибольшую опасность представляют источники патологии, спровоцированные нарушениями в работе камер сердца. Для них характерно развитие большого числа микроэмболических сигналов (МЭС), которые приводят к инсульту. Они зависят от структуры и плотности эмболов, а не от их размеров.

Фибрилляция предсердий и КЭИ

Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий — это наиболее распространенная причина ишемического инсульта кардиоэмболического происхождения. При этой патологии зарождение тромба происходит чаще всего в правом предсердии. Для выявления проблемы используется эхокардиография.

Пароксизмальная и постоянная разновидности аритмии несут в себе одинаковые последствия. Однако в первом случае они могут быть опаснее для больного. Приступ заболевания начинается внезапно. После нормализации синусового ритма сформированный кровяной сгусток может оторваться и с кровотоком попасть в мозг.

Поражение клапанов и КЭИ

Осложнения в форме кардиоэмболического инсульта могут возникнуть на фоне аномалий клапанного аппарата. Подобная этиология расстройства фиксируется у 10% больных.

Еще одной причиной инсульта являются имплантированные искусственные клапаны. Такой риск возможен в 1-2% случаев. Если в ходе процедуры по протезированию использовался биоматериал, вероятность возникновения осложнения намного ниже.

Кальцификация аортального стеноза, овальное окно, миксома левого предсердия и КЭИ

Присутствие открытого овального окна может спровоцировать инсульт кардиоэмболической формы. Однако данная причина не является распространенной и типичной. При больших размерах овального окна риск развития патологии увеличивается прямо пропорционально.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и КЭИ

Согласно медицинской статистике, инфаркт миокарда острого генеза в 2% случае приводит к инсульту. Это обусловлено применением антикоагулянтов в ходе лечения основного нарушения.

Диагностика

Для кардиоэмболического инсульта характерна мерцательная аритмия и

Любая разновидность инсульта угрожает жизни больного. Поэтому только после подтверждения диагноза и определения его причины подбирается тактика лечения. С этой целью пациенту назначают комплексное обследование, которое состоит из следующих мероприятий:

  • УЗИ для выявления патологий сердечной мышцы;
  • запись ЭКГ по методу Холтера (позволяет определить взаимосвязь скачков давления с приступами стенокардии);
  • МРТ и КТ;
  • исследование сердца посредством транспищеводного УЗ-датчика.

Особое внимание уделяется анамнезу пациента, предыдущим кардиологическим заболеваниям.

Диагностические принципы

Диагностика кардиоэмболического инсульта подразумевает сопоставление с 3 критериями:

  1. наличие кардиального повреждения с вероятностью эмболии;
  2. беспричинное появление признаков неврологического расстройства;
  3. подозрение на системную эмболию.

Наличие одновременно 3 критериев позволяет подтвердить предварительный диагноз.

Симптомы ишемического инсульта кардиоэмболического происхождения

Кардиоэмболический инсульт случается всегда внезапно. Его проявления зависят от нахождения очага поражения, параметров эмбола и его этиологии. Чаще всего зарождается инсульт в бассейне средней мозговой артерии.

Клинические признаки возникают в течение 5 минут после начала приступа и характеризуются:

  • нарушением сознания;
  • судорожными припадками;
  • параличами;
  • речевыми расстройствами;
  • ухудшением зрения.

При поражении отделов правого полушария человек утрачивает ориентацию в пространстве. У него появляются проблемы с цветовосприятием, ухудшается психоэмоциональный фон. В случае отмирания нейронов в левом полушарии мозга развивается речевая дисфункция. Страдает память, больной не может вспомнить наименования предметов из окружения.

Перечисленные симптомы представляют угрозу для жизни человека. Только своевременное проведение терапевтических мероприятий позволяет свести к минимуму риск развития осложнений. Поэтому с началом приступа необходимо сразу вызвать бригаду медицинских работников.

Лечение

Для кардиоэмболического инсульта характерна мерцательная аритмия и

Терапия при инсульте подразумевает комплексный подход. Ее основу составляют антитромбические препараты. С их помощью удается воздействовать на главное патогенетическое звено. Данные медикаменты применяют и для вторичной профилактики с целью уменьшения последствий патологии.

Прием специфических препаратов — это малая часть терапии. Всем пациентам с КЭИ врачи рекомендуют кардинально пересмотреть образ жизни, соблюдать диету со сниженным количество соли.

Терапевтический алгоритм при КЭИ

Основу терапии при КЭИ составляют следующие медикаменты:

  1. Сразу после приступа вводят препараты, обладающие тромболитическим воздействием.
  2. Реополиглюкин — раствор для улучшения кровотока.
  3. Медикаменты для нормализации давления.
  4. Нейропротекторы, помогающие улучшить состояние нервных элементов.

При продолжительном постельном режиме обязательным является прием антибактериальных препаратов, чтобы предупредить инфекционные процессы в легких и почках.

Особенности антитромбической терапии после перенесенного КЭИ

Такая терапия подразумевает использование антикоагулянтов в таблетированной форме. Предпочтение отдается Варфарину. Пациентам с аритмией, ревматическими поражениями сердечной мышцы назначается длительное лечение. В случае перенесенного инфаркта миокарда его продолжительность составляет до 6 месяцев.

При непереносимости антикоагулянтов или возникновении побочных эффектов их прием прекращается. Если КЭИ сопровождается высоким давлением, обязательным является назначение антигипертезивных медикаментов.

На протяжении всего курса антитромбической терапии пациенты с диабетом должны сдавать анализы на сахар, контролировать липидный обмен.

Дополнительно может потребоваться помощь нейропротекторов. Они оказывают воздействие на патогенетическую основу инсульта, причем на разных этапах его развития. С этой целью назначается чаще всего Цитиколин.

Длительность периода восстановления определяется тяжестью инсульта, локализацией поражения и выраженностью симптоматики. Стандартный курс реабилитации составляет от 6 месяцев до 4 лет. В этот период назначаются не только специфические медикаменты, но и лечебный массаж, специальная гимнастика.

Для нормализации мелкой моторики прибегают к помощи кинезиотерапии. Положительный терапевтический эффект дает и санаторно-курортное пребывание.

Прогноз

Отмирание важнейших клеток мозга — это сложная патология. Она всегда сопровождается яркими клиническими проявлениями, в результате которых больному присваивается группа по инвалидности. Прогноз при КЭИ зависит от площади поражения и присутствия иных проблем со здоровьем. В большинстве случаев он неутешительный.

При условии своевременного обращения за медицинской помощью кардинальное улучшение состояния наступает в течение 10 суток после начала лечения. На протяжении следующего года выживаемость отмечается в 80% случаев.

Источник