Для инфаркта в бассейне средней мозговой артерии характерно
Причины стеноза сонной артерии и методы лечения
Итак, спровоцировать инфаркт мозга может все что угодно. Особенно часто он диагностируется у лиц, достигших 50 лет, хотя и молодые люди не застрахованы от него. Можно назвать такие основные причины развития патологии:
- Атеросклероз. Закупорка сосудов в сочетании с повышенным давлением способна привести к инсульту.
- Поражение сонной или позвоночной артерии. Эта причина диагностируется в половине всех случаев заболевания головного мозга.
- Оперативное вмешательство на сердце или сосудах.
- Слишком сильное психологическое или физическое напряжение.
- Мерцательная аритмия.
- Облитерирующий тромбангиит.
- Стеноз мозговых артерий.
- Нарушение свертываемости крови.
- Инфекционный артериит.
- Вредные привычки: курение, злоупотребление спиртным.
- Нарушения работы эндокринной системы.
- Чрезмерная масса тела.
- Заболевания почек.
- Малая подвижность.
- Системные поражения соединительной ткани.
- Онкологические патологии крови.
- Хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия.
Слушаем внимательно советы врача-невролога Михаила Моисеевича Шперлинга о проблеме:
- Цервико-церебральное артериальное расслоение.
- Системное понижение давления.
- Прием контрацептивов, которые способны нарушить работу гормональной системы.
Все эти причины можно предупредить, поэтому следует внимательно следить за своим здоровьем. Инфаркт мозга часто приводит к смерти больного или тяжелым последствиям, сильно снижающим качество его жизни.
Стеноз сонной артерии (т. е. её сужение или даже полностью закупоренное кровеносное русло) часто становится основной причиной развития ишемических заболеваний. Это связано с исключительно важной ролью этих артерий в организме: именно они гарантируют более чем ¾ обеспечения головного мозга кровью и содержащимися в ней веществами.
Соответственно, проблемы с проходимостью вызывают недостаток обеспечения тканей мозга кислородом, витаминами и микроэлементами, а это, в свою очередь, приводит к их постепенному ослаблению и разрушению.
Разновидности и лечение нарушений кровообращения головного мозга
По этиопатогенетическим подтипам:
- Атеротромботический инфаркт головного мозга. Причиной инсульта становится образовавшийся тромб, который закупоривает сосуд. Такой тип поражения отмечается чаще всего после сна в утреннее время. Патологическое состояние проявляется внезапно, а поражение мозга может быть обширным.
- Кардиоэмболический. Симптомы патологии выражены еще в самом начале ее развития. Спровоцировать болезнь может искусственный клапан на сердце, мерцательная аритмия, эмоциональное или физическое перенапряжение.
- Лакунарный инсульт. Патологическому изменению в этом случае поддаются мелкие кровеносные сосуды, идущие в глубокие структуры головного мозга. Со временем на месте очагов образуются кисты. Характерным признаком патологии является повышение давления. Высшая нервная деятельность практически не нарушается, общемозговых симптомов нет. Эта форма болезни протекает не более 21 дня. Ее диагностика очень трудна, так как она не всегда обнаруживается даже при КТ. Провоцирует этот тип патологии сахарный диабет, хроническая болезнь легких, изменение сосудов глазного дна.
- Гемодинамический. Такой инфаркт мозга характерен для пожилых людей, у которых диагностируется атеросклероз и снижение артериального давления. Начало приступа бывает постепенным или внезапным.
- Геморрагический. Причиной развития патологии является нарушение кровотока. Нарушение функциональности головного мозга может сопровождаться полной потерей подвижности, проблемами с дыханием и глотанием. Риск наступления смерти пациента в этом случае очень высок. Инфаркт может случиться в любое время и в любом месте. Реабилитационный период тут начинается через 2-4 недели.
По сосудистому бассейну, который поражен:
- Внутренняя сонная артерия. Самым распространенным заболеванием, которое ее поражает, является атеросклероз. Однако полная закупорка может и не вызвать инфаркт головного мозга, так как будет осуществляться заместительное кровообращение.
- Передняя мозговая артерия. Это патологическое состояние характеризуется парезом рук и ног. Для него характерно недержание мочи, самопроизвольные сгибательные или разгибательные рефлексы, нарушение психики.
- Средняя мозговая артерия. Этот тип болезни возникает чаще других. Если наблюдается закупорка основного ствола представленного сосуда, то происходит обширный инфаркт.
В зависимости от зоны поражения:
- Инфаркт водораздельных зон. Очаг поражения находится на стыке территорий кровоснабжения.
- Лакунарный. Кровообращение нарушается в области основания моста мозга. Он обычно множественный, а диаметр очагов составляет 1,5 см.
- Территориальный. В этом случае поражены основные артерии мозга.
Левосторонний инсульт головного мозга – симптомы, последствия, прогноз
Тромбоз артерий, которые кровоснабжают левое полушарие головного мозга, в клинической практике встречается чаще, чем правого. Медики объясняют это особенностями анатомического строения – справа общая сонная артерия, питающая головной мозг, отходит от плечеголовного ствола. С левой стороны этот же сосуд отходит непосредственно от дуги аорты.
Сонные артерии формируют каротидный бассейн
Внешние проявления
Большие полушария головного мозга кровоснабжаются тремя крупными сосудами. Передняя и средняя мозговая артерии отходят от внутренней сонной. Задняя мозговая является ответвлением основной артерии, которая образуется после слияния позвоночных сосудов. Таким образом, головной мозг питается кровью из двух крупных артерий – внутренней сонной и позвоночной.
Клинические признаки ишемического инсульта напрямую зависят от того, в каком сосуде прекратился кровоток. Чем обширнее область головного мозга, оставшаяся без питания, тем ярче будут выражены симптомы. Соответственно, прогноз для жизни и здоровья такого пациента будет хуже. При поражении мелких ветвей шансы больного выжить и полностью восстановиться значительно возрастают. У таких пациентов нередко болезнь проходит без последствий.
К общим симптомам поражения головного мозга относятся:
- головная боль;
- тошнота;
- рвота;
- головокружение;
- нарушение сознания.
При ишемических инсультах она выражена довольно слабо, нередко вообще отсутствует. Больной пребывает в сознании, иногда возможно нарушение по типу оглушения. При закупорке крупных сосудов – средней мозговой или внутричерепного отдела внутренней сонной, когда процесс поражает обширные отделы и сопровождается интенсивным отеком головного мозга, возможно развитие коматозного состояния. Из-за вторичного смещения и сдавливания ствола головного мозга, прогноз для пациента значительно ухудшается.
Именно в стволе находятся жизненно важные центры – дыхательный и сердечно-сосудистый.
Их сдавливание значительно снижает шансы на успех, даже при своевременном и правильно организованном лечении.
Кроме того, больной может терять сознание при нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне. В этом же случае могут отмечаться тошнота, рвота, интенсивное головокружение, икота.
При развитии отека головного мозга возникают следующие нарушения:
- нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
- резкое колебание артериального давления;
- аритмии;
- гипертермия;
- судороги;
- нарушение функции дыхательной системы.
Появление очаговых признаков ОНМК напрямую связано с поражением той или иной области головного мозга
Так как разные отделы коры головного мозга отвечают за определенные функции, очаговая симптоматика зависит от места локализации инсульта. Если процесс не очень обширный, очаговые симптомы могут быть единственными признаками заболевания. Иногда их удается определить при очень детальном осмотре.
Как производится диагностика болезни?
Обследование пациента производится при помощи таких методов:
- Анализ спинномозговой жидкости. Если в ликворе нет крови, значит, можно ставить диагноз «ишемический инсульт».
- Ангиография. Этот метод исследования применяется в том случае, если пациенту нужно хирургическое вмешательство.
Традиционное и хирургическое лечение
Терапия направлена, прежде всего, на то, чтобы восстановить нормальное кровообращение в головном мозге. Также нужно снять симптомы, которые провоцирует заболевание. Первая помощь пострадавшему оказывается еще в машине скорой помощи. Транспортироваться он должен в строго горизонтальном положении, а голову следует приподнять.
Для дальнейшего лечения больному назначаются такие препараты:
- Антикоагулянты: «Гепарин». Они являются обязательной частью лечения поражения головного мозга, однако принимать такие лекарства можно не всегда. Существуют такие противопоказания: тяжелые нарушения функциональности печени, обострение язвы желудка, геморрагический диатез.
- Антиагреганты. Представленные препараты необходимы для предотвращения образования тромбов, закупоривающих сосуды.
- Тромболитические препараты. Они вводятся прямо в сосуды и способствуют растворению тромба. Если у пациента присутствует кровоизлияние в мозг или кровотечение вследствие язвы желудка.
В очень тяжелых случаях при инфаркте мозга больному показана хирургическая операция. Самым распространенным вмешательством считается каротидная эндартерэктомия. Оно предусматривает удаление фрагмента стенки пораженной атеросклеротической бляшкой артерии.
При инфаркте мозга производится и другая операция: стентирование. Она показана тогда, когда существует риск последствий после предыдущего вмешательства.
Лечение повреждения головного мозга достаточно тяжелое и продолжительное. Даже если врачи и родственники больного отреагировали быстро и устранили поражение, последствия могут остаться. Больному потребуется продолжительная реабилитация, направленная на восстановление двигательных и других функций организма.
Последствия и профилактика заболевания
Инфаркт головного мозга способен оставлять серьезные осложнения. Если пациент не умирает, то у него остаются такие последствия:
- Стойкое нарушение умственной деятельности.
- Паралич половины тела или полное обездвиживание.
- Расстройства когнитивной сферы.
- Эпилепсия.
- Слепота.
- Затруднение глотания.
- Недержание мочи.
Практически половина больных, у которых случился ишемический инсульт, теряют свою работоспособность и становятся инвалидами. При появлении первых симптомов инфаркта головного мозга не следует заниматься самолечением или надеяться, что все пройдет самостоятельно. Последствия могут быть крайне тяжелыми.
Что касается профилактики, то для предотвращения инфаркта головного мозга необходимо обязательно исключить все те факторы, которые могут спровоцировать болезнь. Например, лучше отказаться от вредных привычек. Важно тщательно следить за своим здоровьем тем людям, которые страдают гипертонией. Также необходимо производить вторичную профилактику патологии: вовремя лечить хронические болезни эндокринной и сердечно-сосудистой системы.
Источник
Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, – это КТ и МРТ головного мозга.
Общие сведения
Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.
Причины
Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:
1. Модифицируемые.
- инфаркт миокарда
- артериальная гипертензия
- мерцательная аритмия
- сахарный диабет
- дислипопротеинемия
- бессимптомное поражение сонных артерий.
2. Немодифицируемые.
- наследственная предрасположенность
- возраст
Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.
Патогенез
Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.
Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.
Классификация
Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:
- кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
- атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
- лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
- ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
- ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.
Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.
Различают также несколько периодов ишемического инсульта:
- острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
- острый период — до 4-х недель;
- ранний восстановительный период — до полугода;
- поздний восстановительный период — до 2-х лет;
- период остаточных явлений — после 2-х лет.
Симптомы ишемического инсульта
Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.
Инфаркт мозга в бассейне СМА
Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.
Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.
Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.
Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).
Инфаркт мозга в бассейне ПМА
Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.
Инфаркт мозга в бассейне ЗМА
В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.
Инфаркт мозга в вертебробазилярном бассейне
Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).
Диагностика
При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.).
Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.
Инструментальная диагностика ишемического инсульта:
- МРТ головного мозга. Доказана эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.
МРТ головного мозга. Участок ограничения диффузии в мозжечке и стволе мозга слева (острый ишемический инсульт)
- КТ головного мозга. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе СМА — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека). В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», т.к. возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.
КТ головного мозга. Обширный ишемический инсульт в височной и теменной доле справа
Дифференциальный диагноз
МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).
Лечение ишемического инсульта
При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.
Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований.
Терапия в острейшем периоде
Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе – антикоагулянтная терапия.
В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений.
При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны.
Плановая терапия
Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями.
- Инфузионная терапия. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.
- Обеспечение питания. В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.
- Профилактика тромбозов. В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).
- Нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта.
Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%.
Реабилитация
В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи (афазии, дизартрии), а также нарушений глотания, необходима консультация логопеда.
Прогноз и профилактика
Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.
Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.
Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).
Источник