Для инфаркта миокарда характерны следующие эхокардиографические признаки

1. 170 в мин;
2. 175 в мин;
3. 180 в мин;
4. 140 в мин;
5. менее 120 в мин.

1. повышение АД до 160 мм рт.ст.;
2. повышение АД до 170 мм рт.ст.;
3. повышение АД до 180 мм рт.ст.;
4. повышение АД до 200 мм рт.ст.;
5. повышение АД до 220 мм рт.ст.

1. тринитраты;
2. мононитраты;
3. динитраты;
4. β-адреноблокаторы;
5. вазодилататоры.

1. снижения числа рецепторов к нитратам в миоцитах;
2. интенсификации образования свободных радикалов;
3. повышения агрегации тромбоцитов;
4. снижения уровня эндотелий-релаксирующего фактора.

1. пиндолол (вискен)
2. пропранолол
3. транзикор (окспренолол)
4. целипролол
5. надолол (коргард)

1. дипиридамол;
2. обзидан;
3. корватон;
4. изосорбид-динитрат.

1. дипиридамол;
2. гепарин;
3. фенилин;
4. стрептодеказа;
5. корватон.

1. консервативная терапия коронаролитическими препаратами;
2. транслюминальная ангиопластика коронарных артерий;
3. разрушение атероматозной бляшки режущим баллоном;
4. операция аорто-коронарного шунтирования;
5. пересадка сердца.

1. патологический зубец Q;
2. конкордантный подъем сегмента ST;
3. низкий вольтаж зубца Р в стандартных отведениях.

1. креатинфосфокиназа;
2. лактатдегидрогеназа;
3. аминотрансферазы;
4. щелочная фосфатаза.

1. диффузный гиперкинез;
2. диффузный гипокинез;
3. локальный гипокинез;
4. локальный гиперкинез.

1. тромболитическая терапия;
2. дигитализация;
3. терапия антагонистами кальция.

1. гипотензия;
2. анафилактический шок;
3. геморрагический шок;
4. гематурия;
5. все перечисленное.

1. артериальная гипотензия;
2. пульсовое давление более 30 мм рт.ст.;
3. брадикардия;
4. олигурия;
5. правильно 1 и 4.

1. мезатон;
2. допамин;
3. преднизолон;
4. бикарбонат натрия;
5. правильно 2, 3, 4.

1. частота желудочковых комплексов более 120 в мин;
2. отсутствие зубцов Р;
3. наличие преждевременных комплексов QRS;
4. укорочение интервалов PQ;
5. наличие дельта-волны.

1. преждевременный комплекс QRS;
2. экстрасистолический комплекс QRS расширен, деформирован;
3. наличие полной компенсаторной паузы;
4. измененный зубец Р перед экстрасистолическим комплексом;
5. правильно 1, 2, 3.

1. преждевременный комплекс QRS;
2. экстрасистолический комплекс похож на основной;
3. наличие неполной компенсаторной паузы;
4. наличие деформированного зубца Р перед экстрасистолическим комплексом;
5. правильно все.

1. гипертрофическая кардиомиопатия;
2. митральный стеноз;
3. тиреотоксикоз;
4. миокардит;
5. правильно 2 и 3.

1. желудочковая экстрасистолия;
2. фибрилляция желудочков;
3. мерцательная аритмия;
4. атриовентрикулярная блокада.

1. ритмилен;
2. финоптин;
3. гилуритмал;
4. кордарон;
5. все перечисленное.

1. ритмилен;
2. дигоксин;
3. финоптин;
4. гилуритмал.

1. тромбоэмболический синдром;
2. инфаркт миокарда;
3. гипертонический криз.

1. мерцательная аритмия;
2. ранняя желудочковая экстрасистолия;
3. групповые желудочковые экстрасистолы;
4. политопные желудочковые экстрасистолы;
5. наджелудочковые экстрасистолы.75. Какие признаки характерны для синдрома слабости синусового узла?
6. желудочковые экстрасистолы;
7. синоаурикулярная (синоатриальная) блокада;
8. атриовентрикулярная блокада.

1. дигоксин;
2. анаприлин;
3. новокаинамид;
4. кордарон.

1. кардиогенный шок;
2. отек легких;
3. фибрилляция желудочков;
4. разрыв сердца;
5. асистолия.

1. существенно не изменяется;
2. увеличивается;
3. уменьшается.

1. значительно усиливается;
2. незначительно усиливается;
3. не изменяется;
4. исчезает;
5. уменьшается.

1. систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на выдохе;
2. акцент и раздвоение II тона над аортой;
3. систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на вдохе;
4. дополнительный высокочастотный тон в диастоле, отстоящий от II тона на 0, 07-0, 12 сек.

1. отклонение пищевода по дуге большого радиуса;
2. отклонение пищевода по дуге малого радиуса;
3. увеличение левого желудочка;
4. расширение восходящей аорты.

1. головокружения и обмороки;
2. сжимающие боли за грудиной при ходьбе;
3. кровохарканье.

1. ревматизм;
2. инфекционный эндокардит;
3. ревматоидный артрит;
4. муковисцидоз.

1. больным с отсутствием симптомов при трансаортальном максимальном систолическом градиенте давления более 50 мм рт. ст и площади аортального отверстия менее 0, 75 см;
2. больным в возрасте не старше 60 лет.

1. ревматизм;
2. инфекционный эндокардит;
3. аномалия Эбштейна;
4. травма;
5. все перечисленное.

1. асцит;
2. гепатомегалия;
3. отеки;
4. пансистолический шум над мечевидным отростком;
5. все перечисленное.

1. плевральный выпот;
2. высокое стояние диафрагмы;
3. дилатация правых отделов сердца;
4. все перечисленное.

1. усиление I тона на верхушке сердца;
2. тон открытия митрального клапана;
3. апикальный систолический шум, связанный с I тоном;
4. мезодиастолический шум;
5. все перечисленное.

1. ослабление I и II тонов сердца;
2. четвертый тон;
3. аортальный тон изгнания;
4. систолический и протодиастолический шум;
5. все перечисленное.

1. расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца при гемодинамических перегрузках;
2. неполного смыкания створок митрального клапана вследствие их органического изменения;
3. дисфункции папиллярных мышц;
4. разрыва хорды;
5. кальциноза клапанного кольца в пожилом возрасте.

1. систолический шум у основания сердца;
2. хлопающий I тон;
3. мезодиастолический шум;
4. систолический шум на верхушке.

1. высокочастотный систолический шум, непосредственно примыкающий к I тону;
2. тон открытия митрального клапана;
3. громкий I тон.

1. диастолический шум на верхушке;
2. систоло-диастолический шум;
3. шум Флинта;
4. систолический шум на верхушке;
5. шум Грехема-Стилла.

1. пульсация печени;
2. астеническая конституция;
3. увеличение сердца влево;
4. систолическое дрожание во II межреберье справа;
5. дрожание у левого края грудины.

1. диффузный цианоз кожных покровов;
2. акроцианоз;
3. бледность кожных покровов;
4. симптом Мюссе;
5. «пляска каротид».

1. недостаточность аортального клапана;
2. стеноз устья аорты;
3. недостаточность митрального клапана;
4. стеноз митрального клапана;
5. недостаточность трикуспидального клапана.

1. не изменяется;
2. увеличивается;
3. уменьшается.

1. ревматизм;
2. инфекционный эндокардит;
3. сифилис;
4. атеросклероз аорты;
5. все перечисленные.

1. лихорадка, анемия, спленомегалия, плеврит, альбуминурия, креатинемия;
2. лихорадка, анемия, спленомегалия, протодиастолический шум у основания сердца, гематурия, креатинемия;
3. лихорадка, анемия, спленомегалия, желтуха, ретикулоцитоз, микросфероцитоз;
4. лихорадка, панцитопения, гепатоспленомегалия, асцит, желтуха, носовые кровотечения;
5. лихорадка, потливость, кожный зуд, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия.

1. ультразвуковое исследование часто позволяет выявить вегетации;
2. вегетации обнаруживаются даже в тех случаях, когда лечение было успешным;
3. эхокардиография и допплеровское исследование позволяют выявить изменения гемодинамики;
4. все верно.

1. пенициллин;
2. пенициллин+аминогликозиды;
3. цефалоспорины;
4. цефалоспорины+аминогликозиды;
5. хирургическое лечение.

Источник

37. Какие признаки при стенокардии напряжения дают основания заподозрить возникновение инфаркта миокарда?

1. длительность боли более 15 мин;
2. появление страха смерти;
3. падение АД;
4. боль сильнее таковой во время предыдущих приступов;
5. все перечисленное.

59. Какие из указанных изменений на ЭКГ характерны для инфаркта миокарда?

1. патологический зубец Q;
2. конкордантный подъем сегмента ST;
3. низкий вольтаж зубца Р в стандартных отведениях.

60. Повышение каких сывороточных ферментов наблюдается в первые 6-12 часов инфаркта миокарда?

1. креатинфосфокиназа;
2. лактатдегидрогеназа;
3. аминотрансферазы;
4. щелочная фосфатаза.

61. Для инфаркта миокарда характерны следующие эхокардиографические признаки:

1. диффузный гиперкинез;
2. диффузный гипокинез;
3. локальный гипокинез;
4. локальный гиперкинез.

62. Какое лечение показано в первые 6 часов инфаркта миокарда?

1. тромболитическая терапия;
2. дигитализация;
3. терапия антагонистами кальция.

63. Какие осложнения возможны при проведении тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда?

1. гипотензия;
2. анафилактический шок;
3. геморрагический шок;
4. гематурия;
5. все перечисленное.

74. Наиболее неблагоприятный прогностический признак у больных с острым инфарктом миокарда:

1. мерцательная аритмия;
2. ранняя желудочковая экстрасистолия;
3. групповые желудочковые экстрасистолы;
4. политопные желудочковые экстрасистолы;
5. наджелудочковые экстрасистолы.75. Какие признаки характерны для синдрома слабости синусового узла?
6. желудочковые экстрасистолы;
7. синоаурикулярная (синоатриальная) блокада;
8. атриовентрикулярная блокада.

76. Какое из осложнений инфаркта миокарда является самым частым, самым ранним и самым опасным?

1. кардиогенный шок;
2. отек легких;
3. фибрилляция желудочков;
4. разрыв сердца;
5. асистолия.

137. У больного с ИБС, острым трансмуральным переднеперегородочным инфарктом миокарда возникли частые желудочковые экстрасистолы. Какой из перечисленных препаратов необходимо ему ввести?

1. строфантин;
2. лидокаин;
3. обзидан;
4. финоптин;
5. дигоксин.

138. У больного с ИБС, острым трансмуральным переднеперегородочным инфарктом миокарда развилась фибрилляция желудочков. Ваша тактика:

1. ввести строфантин;
2. произвести кардиоверсию;
3. ввести обзидан;
4. ввести кордарон.

139. У больного с ИБС – постинфарктный кардиосклероз. Выявлен синдром слабости синусового узла, последние 2 недели ежедневно возникают приступы мерцательной тахиаритмии, отмечаются эпизоды брадикардии, сопровождающиеся головокружениями. Ваша тактика:

1. назначить хинидин;
2. назначить новокаинамид;
3. провести имплантацию постоянного искусственного водителя ритма;
4. назначить дигоксин;
5. провести временную кардиостимуляцию.

141. У больного 39 лет, в прошлом перенесшего инфаркт миокарда, через 3 недели после АКШ на фоне приема антикоагулянтов усилилась одышка, появились отеки, значительно увеличились размеры сердца и сгладились дуги контура. Назовите наиболее вероятные причины:

1. гидроперикард;
2. гемоперикард;
3. повторный инфаркт миокарда;
4. инфекционный экссудативный перикардит.

142. У больного с диагнозом «острый трансмуральный инфаркт миокарда» на 2-е сутки пребывания в стационаре появился систолический шум в области абсолютной сердечной тупости без проведения в другие области, шум усиливается от нажатия стетоскопа и имеет скребущий характер. Состояние больного существенно не изменилось. О каком осложнении инфаркта следует думать?

1. разрыв миокарда;
2. перфорация межжелудочковой перегородки;
3. отрыв сосочковых мышц митрального клапана;
4. эпистенокардитический перикардит;
5. синдром Дресслера.

143. Больной 45 лет поступил в клинику с симптоматикой острого переднеперегородочного инфартка миокарда. Через 10 часов почувствовал замирание в работе сердца, усилилась слабость, появилось головокружение. На ЭКГ – синусовый ритм, ЧСС=78 уд/мин, периодически появляются по 2-3 широких желудочковых комплекса длительностью более 0, 18 с, неправильной полиморфной формы, с последующей полной компенсаторной паузой. Какое осложнение инфаркта миокарда имеет место?

1. полная атриовентрикулярная блокада;
2. желудочковая тахикардия;
3. узловая экстрасистолия;
4. суправентрикулярная тахикардия;
5. желудочковая экстрасистолия.

144. Больной 68 лет госпитализирован с диагнозом «острый задний инфаркт миокарда». Во время осмотра потерял сознание, покрылся холодным потом. Состояние тяжелое, кожа бледная, холодная. Тоны сердца – глухие, ритмичные. ЧСС=180 в мин. АД=80/40 мм рт.ст. Пульс слабого наполнения. На ЭКГ – широкие желудочковые комплексы по 0, 18 с, неправильной формы. Какое осложнение инфаркта миокарда имеет место?

1. фибрилляция желудочков;
2. желудочковая экстрасистолия;
3. узловая тахикардия;
4. частичная атриовентрикулярная блокада;
5. желудочковая тахикардия.

147. Больной 67 лет поступил в клинику с диагнозом «острый задний инфаркт миокарда». При мониторировании установлено, что интервал PQ прогрессирующе увеличивался от цикла к циклу с последующим выпадением комплекса QRS. ЧСС=56 в мин. Рекомендуемое лечение:

1. временная кардиостимуляция;
2. постоянная кардиостимуляция;
3. изопропилнорадреналин;
4. ко-фактор синтеза нуклеиновых кислот.

148. Больной 65 лет поступил в клинику с диагнозом «острый зад-недиафрагмальный инфаркт миокарда». При мониторировании выявлено, что интервал PQ увеличен до 0, 4 с с выпадением комплекса QRS. Отношение предсердных волн и комплекса QRS 4:1. ЧСС=40 в мин. Предположительный диагноз:

1. атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц II;
2. синдром Фредерика;
3. мерцательная аритмия, брадикардическая форма;
4. атриовентрикулярная блокада II степени, тип Мобитц I;
5. синоаурикулярная блокада III степени.

149. Больная 80 лет поступила в отделение с диагнозом «острый задний инфаркт миокарда». За время наблюдения у больной периодически возникают эпизоды потери сознания с эпилептиформными судорогами и дыханием типа Чейна-Стокса. На ЭКГ – зубцы Р не связаны с комплексами QRS жестким интервалом, продолжительность интервала РР=0,8 с, RR=1,5 с. ЧСС=35 в мин. Предположительный диагноз:

1. эпилепсия;
2. полная атриовентрикулярная блокада;
3. брадикардическая форма мерцания предсердий;
4. фибрилляция желудочков;
5. синусовая тахикардия.

150. Больной 54 лет поступил в клинику с диагнозом: повторный переднеперегородочный инфаркт миокарда с переходом на верхушку и боковую стенку левого желудочка. Объективно: состояние тяжелое, бледен, холодный липкий пот, акроцианоз, в легких – единичные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижне-задних отделах. ЧСС=110 в мин. ЧД=24 в мин. АД=80/60 мм рт.ст. Пульс – слабого наполнения. Олигурия. Больной возбужден, неадекватен. Диагноз:

1. острый соматогенный психоз;
2. транзиторная гипотензия;
3. кардиогенный шок, торпидная фаза;
4. начинающийся отек легких;
5. кардиогенный шок, эректильная фаза.

151. Больной 47 лет поступил в клинику с диагнозом «острый задний инфаркт миокарда». В первые сутки наблюдения внезапно потерял сознание. Пульс и давление не определяются. На ЭКГ – синусовый ритм с переходом в асистолию желудочков. Лечение:

1. дефибрилляция;
2. внутрисердечное введение симпатомиметиков;
3. индерал внутривенно;
4. ганглиоблокаторы.

152. Больной 50 лет поступил в клинику с диагнозом: распространенный передний инфаркт миокарда. После двух суток лечения в блоке интенсивной терапии стал жаловаться на чувство нехватки воздуха, сухой кашель. При обследовании выявлен систолический шум на верхушке и в точке Боткина, ранее не выслушивавшийся. Предположительный диагноз:

1. тромбоэмболия легочной артерии;
2. крупозная пневмония;
3. постинфарктный перикардит;
4. отрыв сосочковой мышцы;
5. синдром Дресслера.

153. Больной 48 лет поступил в клинику с диагнозом: задний инфаркт миокарда. На третьи сутки наблюдения внезапно стала нарастать одышка, появились боли и чувство распирания в правом подреберье, отеки на ногах. Состояние тяжелое, бледность кожи, акроцианоз, в легких хрипов нет. ЧДД=24 в мин. Тоны сердца глухие, ритмичные, выслушивается пансистоли-ческий шум по парастернальной линии, определяется систолическое дрожание. ЧСС=96 в мин. АД=100/60 мм рт.ст., печень увеличена на 6 см. Предположительный диагноз:

1. ревматический порок сердца;
2. пролапс митрального клапана;
3. разрыв межжелудочковой перегородки;
4. отек легких;
5. тромбоэмболия легочной артерии.

180. Через 6 часов после начала болей при остром инфаркте миокарда может быть повышен уровень:

1. креатинфосфокиназы;
2. лактатдегидрогеназы;
3. аспартатаминотрансферазы;
4. альдолазы;
5. α-гидроксибутиратдегидрогеназы.

185. Длительность острейшего периода инфаркта миокарда:

1. до 2 часов;
2. до 6 часов;
3. до 30 минут;
4. до 12 часов;
5. до 24 часов.

186. Длительность острого периода инфаркта миокарда:

1. до 2 часов;
2. до 1 месяца;
3. до 10 дней;
4. до 2 дней;
5. до 18 дней.

187. Для болевого синдрома при инфаркте миокарда характерно:

1. локализация за грудиной;
2. длительность боли более 30 минут;
3. иррадиация в левую ключицу, плечо, шею;
4. сжимающе-давящий характер;
5. все перечисленное.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, под?