Дизартрия при инсульте в вбб

… нередко симптомы больного с острой ишемией в вертебробазилярном бассейне (далее – ВББ) даже врачи [!!!] специализированных центров не расценивают как [1] серьезно угрожающие здоровью и [2] потенциально инвалидизирующие. При этом отсрочка в своевременной диагностике или ошибочный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии, что в свою очередь может повлиять на исход заболевания.
Риск развития ишемического инсульта после транзиторной ишемической атаки продемонстрирован многочисленными эпидемиологическими исследованиями. В течение первых 2 дней после ТИА инфаркт мозга развивается более чем у 10% пациентов. В ближайшие 3 – 6 мес после ТИА риск возникновения инсульта составляет до 30%. Это обусловливает важность выявления пациентов с ТИА для своевременного определения тактики вторичной профилактики ОНМК.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) с обратимой клинической симптоматикой, зачастую предшествующее ишемическому инсульту.

Традиционное «время-ориентированное» определение ТИА предполагает внезапное развитие фокального церебрального неврологического дефицита, ограниченного зоной кровоснабжения отдельного сосуда, длительностью не более 24 часа.

Ввиду того, что подавляющее большинство ТИА имеют продолжительность менее 1 часа, а общепринятая тактика предполагает неотложную терапию острого цереброваскулярного события в период до 24 часа – временного критерия ТИА, было предложено новое определение этого состояния.

Согласно современному «ткань-ориентированному» определению, ТИА обозначается как преходящий неврологический дефицит, обусловленный фокальной ишемией центральной нервной системы (головного мозга, спинного мозга или сетчатки) без визуализационных признаков острого инфаркта.

Последняя дефиниция исключает из разряда ТИА непродолжительные транзиторные неврологические нарушения в случаях, когда на магнитно-резонансной томографии (МРТ) DWI (то есть диффузионо-взвешеная МРТ – МРТ ДВИ) выявляются очаги, указывающие на развитие острой ишемии.

До проведения МРТ DWI (МРТ ДВИ) или перфузионных методов предлагается расценивать состояние пациента как «острый нейроваскулярный синдром», который в случае выявления изменений на МРТ ДВИ уточняется как церебральный инфаркт, а в случае отсутствия изменений – как ТИА.

из статьи (лекции) «Церебральная спорадическая неамилоидная микроангиопатия: патогенез, диагностика и особенности лечебной тактики» Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018): « … При этом у значительной части пациентов с лакунарными инфарктами наблюдается регресс симптомов в течение нескольких минут или часов при наличии ДВИ-позитивного очага. К данной категории пациентов предлагается применять термин «транзиторные симптомы, связанные с инфарктом» (transient symptoms associated with infarction) [Molad J, Ben-Assayag E, Korczyn AD, et al. Clinical and radiological determinants of transient symptoms associated with infarction (TSI). J Neurol Sci. 2018 Jul 15;390:195-199. doi: 10.1016/j.jns.2018.04.038. Epub 2018 Apr 24]» [читать].

Обратите внимание! В эпидемиологических исследованиях инсульта и ТИА, как правило, используется классическое «время-ориентированное», а не новое «ткань-ориентированное» определение ТИА, поскольку в большинстве сосудистых центров отсутствует возможность проведения МРТ в острейшем периоде цереброваскулярного заболевания.

Общепринятые клинические рекомендации по диагностике ОНМК [в т.ч. ВББ], основанные на данных американского Национального института неврологических расстройств и инсульта (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NINDS), как правило, не включают широкого перечня преходящих [1] фокальных и [2] НЕфокальных симптомов, возможных при ТИА. Перечень фокальных симптомов при вертебрально-базилярных ТИА обычно ограничивается двигательными (парез, плегия, неловкость) и сенсорными нарушениями (потеря чувствительности, онемение, парестезии) с одной или обеих сторон, а также гемианопсией. По классификации NINDS, симптомами, соответствующими ТИА в ВББ, являются также шаткость, неустойчивость, нарушение равновесия, вертиго, диплопия, дисфагия и дизартрия, при этом предполагается, что ни один из них не должен встречаться изолированно. В случае наличия у пациента 2 таких симптомов или более, они тоже могут быть отнесены к фокальным, тогда как при наличии лишь одного из них он считается неспецифическим (НЕфокальным) и не соответствует диагнозу ТИА.

читайте также пост: Ангионеврология – анатомия и схемы (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! В то же время популяционные исследования показали, что пациенты, у которых классические фокальные симптомы ТИА сопровождались нефокальными (от 12 до 50% всех пациентов с ТИА), имели более высокий риск серьезных сосудистых осложнений по сравнению с пациентами без нефокальных симптомов. Это предпологает, что изолированные НЕфокальные симптомы могут быть проявлением ТИА. Нефокальные симптомы значительно
чаще выявляются при ишемическом инсульте в ВББ (73%), чем в каротидном бассейне (33%).

При затруднениях в определении предположительной этиологии нефокальных транзиторных церебральных симптомов некоторые авторы используют термин «транзиторная неврологическая атака» (ТНА). Часто ТНА называют преходящие нефокальные неврологические симптомы со спонтанным и полным разрешением в течение 24 часов при отсутствии данных, предполагающих мигрень, эпилепсию, болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, гипервентиляцию, синкопе, гипогликемию, интоксикацию, электролитные нарушения и другие возможные причины преходящего неврологического дефицита.

При ТИА допустимо сочетание фокальных и НЕфокальных симптомов, но в случае изолированных нефокальных симптомов рекомендуется обозначение ТНА. Ряд авторов рекомендуют относить к ТНА любой эпизод преходящей нефокальной симптоматики: невращательное головокружение, синкопы, угнетение сознания, спутанность, амнезию, позитивные зрительные феномены и вегетативные нарушения (вегетативные симптомы, такие как сердцебиение, тошнота, потливость, принимаются во внимание лишь при условии сочетания с другими фокальными или нефокальными признаками).

К признакам ТНА в ВББ обычно относят изолированное вращательное головокружение (вертиго), вертиго в сочетании с нефокальными симптомами, изолированное двоение при бинокулярном зрении, транзиторную генерализованную слабость, бинокулярное расстройство зрения (включая изолированную билатеральную слепоту, изолированную билатеральную затуманенность перед глазами и другие неспецифические нарушения зрительного восприятия, которые нельзя отнести к мигрени или неваскулярным причинам; за исключением таких очаговых симптомов, как гомонимная гемианопсия и квадрантапсия). Наряду с ТНА такие проявления иногда также называют «преходящие изолированные стволовые симптомы», подчеркивая ведущую роль стволовой дисфункции при этих состояниях.

ТНА имеют более благоприятное клиническое течение, чем ТИА, хотя они увеличивают риск последующего инсульта, кардиоваскулярных событий и когнитивных нарушений. По данным разных авторов, от 12 до 54% пациентов с диагнозом инсульта в ВББ ретроспективно отмечают предшествующие ему те или иные ТИА-подобные состояния в течение предыдущих 6 месяцев по сравнению с 8 – 36% пациентов с инсультом в каротидном бассейне. По данным N. Paul и соавт. (2013), у 22% пациентов с инфарктом в ВББ наблюдался как минимум один эпизод транзиторной неврологической дисфункции в течение 90 дней до инсульта (в среднем за 4 дня до него), из которых только 8% удовлетворяли критериям NINDS для ТИА.

Также имеет распространение более обобщенный термин «вертебрально-базилярная недостаточность» (ВБН), подразумевающий обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. В отечественной классификации ВБН обычно рассматривается в рамках дисциркуляторной энцефалопатии, [!!!] в особенности, если у больного имеется [1] стойкий очаговый неврологический дефицит [2] в сочетании с эпизодами острой церебральной ишемии.

подробнее об ишемических синдромах в ВББ в стаье «Значимость фокальных и нефокальных симптомов в диагностике транзиторных ишемических синдромов в вертебрально-базилярной системе» И.А. Хасанов, Э.И. Богданов; ФГБОУ ВО «Казанский ГМУ МЗ РФ», Казань; ГАУЗ «Республиканская клиническая больница МЗ РТ», Казань (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2019) [читать]
читайте также пост: Транзиторная ишемическая атака (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Дизартрия как следствие инсульта.

Органические поражения двигательных отделов центральной нервной системы обусловленные ОНМК способствуют не только нарушение речи в виде афазий, но и таким нарушением речи как дизартрия.

Дизартрия – это расстройство фонемо-фонематической стороны речи. Клинические формы дизартрии определяются в зависимости от того, какой именно отдел двигательной системы пострадал. В нашей стране признание получила топическая классификация приобретенной дизартрии Е.Н.Винарской. данная классификация в дальнейшем была применена Е.М.Мастюковой по отношению к детям.

При всех формах дизартрии нарушается звукопроизношение за счет неточной моторной установки для воспроизведения фонематических признаков. Внятность произношения снижается в связи с усилением слюноотделения и появлением характерных хлюпающих звуков. Просодические характеристики речи также нарушаются.

И в зависимости от локализации очага поражения выделяются бульбарная, псевдобульбарная, экстрапирамидная, мозжечковая и корковая формы. [21,22,23]

Бульбарная форма дизартрии обусловлена поражением ядер, корешков или периферических стволов черепно-мозговых нервов, находящихся в продолговатом мозге. При таких поражениях развиваются вялые параличи в мышцах речевых органов, приводящие к потере любых движений – произвольных и непроизвольных. В связи с тем, что поражение может носить очаговый характер, соответственно из акта произношения исключаются действия тех или иных мышц. Органические движения мышц приводит к стойким расстройствам произношения. При наиболее выраженных расстройствах ассортимент произносимых звуков может быть сужен до 2-3. В речи больных появляются дополнительные призвуки, вызванные нарушением дополнительным мышечным напряжением. Внятность речи страдает пропорционально тяжести и распространенности параличей и парезов в оральной области. Нарушены как произвольные, так и непроизвольные движения. Отмечается нечеткость, приглушенность звукопроизношения, назализация звуков.

Псевдобульбарная форма дизартрии возникает при поражении пирамидных путей на участке от коры до продолговатого мозга. При данной локализации очага поражения характерны спастические параличи с нарушением управления произвольными движениями. Высокоавтоматизированные движения, регулируемые на подкорковом уровне, сохраняются. В речи избирательно страдают сложные в артикуляционном отношении звуки, требующие более точных мышечных движений. Определяется повышенный тонус мышц языка и глотки, ограниченность движения губ и языка, слюнотечение, оральные синкинезии. Речь монотонная, смазанная, голос немодулированный.

Экстрапирамидная дизартрия является следствием поражения экстрапирамидной системы. Нарушается управление тонусом мышц.Возникает

Дистония и наиболее характерные симптомы – гиперкинезы. Гиперкинезы проявляются в виде ритмических сокращений мышц (хореический гиперкинез) и волнообразных движений (атетоидный гиперкинез). Гиперкинезы усиливаются при усложнении движения и повышения уровня его произвольности. Поэтому при экстрапирамидной дизартрии наблюдаются расстройства произношения артикуляционно сложных звуков и выраженные нарушения просодических компонентов речи.

Корковая дизартрия– следствие очаговых поражений двигательных зон коры головного мозга. Характерны такие нарушения как дезорганизация сложных двигательных навыков. Иерархическая структура движений распадается, и все его элементы, по сути, уравниваются. Отсутствует плавность речи, может быть саливация.

Мозжечкова дизартрия – возникает при поражении мозжечка или его проводящих путей, речь замедленная, толчкообразная, скандированная. Снижены тонус и подвижность мышц языка. Выраженные нарушения темпа и плавности речи.

Нарушение темпа речи в виде полтерн, у больных после инсульта.

У больных с ОНМК могут также наблюдаться проявления нарушений темпа речи. Полтерн (спотыкание)- патологически ускоренная речь с наличием прерывистости темпа речи несудорожного характера (запинками, спотыканием, необоснованными паузами). Характеризуется нарушением общей и речевой моторики. Речь при спотыкании носит поверхностный и одновременно абстрактный характер и является рубленой, нечеткой по смыслу высказывания и способу артикуляция. В ней проявляются элементы аграмматизма и нарушения синтаксиса (провалы, повторения, телескопирования. вставки, нарушения согласования и управления слов во фразе), которые отражают внутренний беспорядок мышления. Речь недостаточно выразительна из-за быстроты, аритмии, захлебываний.

D.Weiss чистые формы спотыкания делит на следующие группы:

Первая группа- с моторными расстройствами; основными симптомами нарушения являются ускоренная речь и отклонения в артикуляции звуков речи.

Вторая группа- с сенсорными расстройствами; в клинике спотыкания преобладают трудности нахождения необходимых слов, имеются нарушения слухового внимания.

Третья группа- с общей трудностью трудность формулирования речи, несмотря на достаточный запас слов.

Четвертая группа – со спотыканием, при котором речь пресекается растягиванием отдельных гласных (а-а, э-э) или вставлением восклицаний, отражающих постоянные трудности в выборе слов или общих формулировок речи. [ ]22,23

ВЫВОДЫ ПО ПЕРВОЙ ГЛАВЕ.

1. Афазия возникает примерно в трети случаев острых нарушений мозгового кровообращения, наиболее часто наблюдается моторная афазия.

2. Сложность речевого расстройства при афазии зависит от локализации поражения, величины очаг поражения, особенностей остаточных и функционально сохранных элементов речевой деятельности.

3. Специфически системно нарушается реализация разных уровней, сторон, видов речевой деятельности. У больных афазии, дизартрии, нарушение темпа речи.

4. Коррекционно-педагогическая работа начинается с первых недель и дней с момента ОНМК или травмы по разрешению лечащего врача и под его контролем. На раннем этапе после мозгового инсульта рекомендована работа при относительно пассивном участии больного в процессе восстановления речи, без объяснения, без использования схем. Раннее начало занятий предотвращает фиксацию патологических симптомов и направляет восстановление по наиболее целесообразному пути.

5. На более поздних этапах восстановления речевых функций пациенту объясняется структура и план занятия, показывают средства, которыми он может пользоваться при выполнении задания.