Диссертация инфаркт миокарда у молодых



Инфаркт в молодом возрасте является актуальной и сложной проблемой в современном здравоохранении. Омоложение коронарной патологии сердца и смертность, к которой приводит инфаркт миокарда в молодом возрасте, это тревожный сигнал для человечества. Известно, что у лиц моложе 40 лет частота этого заболевания составляет 0,1–0,6 на 1000 мужчин и 0,03–0,4 на 1000 женщин; это примерно 2–7 % всех инфарктом миокарда, регистрируемых в возрасте до 65 лет. На 1тыс. мужчин и женщин частота заболеваний будет составлять примерно 7 % всех зафиксированных случаев в возрастной категории до 60 лет. Для беременных частота возникновения инфаркта сердечной мышцы регистрируется — 1 случай на 10 тыс. родов [2, 4].

Говоря об особенностях течения инфаркта миокарда в молодом возрасте, необходимо помнить, что в большинстве вариантов он развивается на фоне относительного здоровья, с более или менее нормальным кровообращением в коронарных сосудах и венечных артериях. Изменения и нарушения кровотока в венечных артериях, коронарных сосудах, развитие непроходимости коронарных артерий происходит при отсутствии в этом возрасте большого количества коллатералей, интра- и интеркоронарных аркад и анастамозов, которые могли бы хоть как–то компенсировать нарушенное кровообращение [1, 3].

В литературе имеются не так много данных о развитии инфаркта миокарда (ИМ) в молодом возрасте [5, 6]. Возможными причинами ИМ у лиц молодого возраста считают:

1) атеросклеротическое поражение коронарных артерий;

2) нарушение свертывающей системы крови с последующим тромбозом и тромбоэмболией венечных сосудов сердца;

3) вазорегуляторные нарушения коронарного кровотока, приводящие к спазму венечных артерий;

4) инфекционно-аллергическое или токсическое поражение коронарных артерий с их вторичным фиброзом;

5) артериопатия не воспалительного характера;

6) аномалии развития крупных коронарных артерий;

7) идиопатическое расслоение коронарных артерий.

Нами наблюдался больной в возрасте 24 лет Баратов В. Т., доставленный в приемный покой 7 Городской клинической больницы 24.05.2017 (история болезни № 1951/623), с жалобами на интенсивные боли давящего и сжимающего характера в эпигастральной и загрудинной области с иррадиацией в левую руку и лопатку, продолжительностью более 3-х часов, тошноту, рвоту, головокружение, холодный липкий пот, резкую общую слабость.

Из анамнеза: сердечно-сосудистыми заболеваниями не страдал, за день до поступления был избит (наносились сильные удары тупым предметом на область поясницы). На следующий день внезапно появились вышеуказанные жалобы, в связи, с чем был доставлен в клинику.

Объективно: общее состояние при поступлении крайне тяжелое, сознание ясное, положение ортопноэ, возбужден. Кожа покрыта холодным, липким потом, слизистые субиктеричные, акроцианоз. Астенического телосложения, пониженного питания, отеков нет, ЧДД 26 в минуту.

Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, в нижних отделах сзади мелкопузырчатые, влажные, не звонкие хрипы.

Перкуторно границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритм галопа. АД 80/60 мм.рт.ст. ЧСС 120 в минуту.

Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии, участвует в акте дыхания, перистальтика сохранена, печень у края реберной дуги, селезенка не увеличена.

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон. Стул регулярный.

На ЭКГ от 24.05.03 синусовая тахикардия, ЧСС 120 в минуту, QS — тип в V2-V5, Qr в I, a VL, подъем ST сегмента от 3 до 8 мм в V2-V6 реципрокные изменения по задней стенке левого желудочка.

Выставлен предварительный диагноз: ИБС. Острый инфаркт миокарда с Q переднераспространенный от 24.05.17. Осложнения: кардиогенный коллапс II.

Данные лабораторно-инструментальных методов исследования: биохимия крови и общий анализ мочи в пределах нормы.

Динамика с 24.05.17 по 28.05.17: коагулограмма: гематокрит — 58 % — 61 %; фибриноген 4,3–4,5 г/л, ПТИ 100 % — 107 %, ВСК 3–30–3-50; 3–00–3-15, сахар крови 4,6 ммоль/л.

Общий анализ крови: гемолглобин — 145–168–159 г/л, эритроциты 4,54–4,60–4,77 · 1012/л, лейкоциты — 15,3–17,7–17,9, СОЭ 4–9-13 мм/час.

На рентгенограмме грудной клетки, выполненной в положении полусидя, с двух сторон средних легочных полях неоднородные затемнения без четких контуров, за счет слияния очаговых теней.

УЗИ печени, желчного пузыря и почек: печень не увеличена, контуры ровные четкие эхоструктура однородная, V. portae 1,2 см, холедох — 4 см, желчный пузырь с однородным содержимым, в плевральной полости слева выпот 1,5 см, почки без патологии.

ЭхоКГ: УО 52 мл ФВ 35 %. Множественные тромбы в полости левого желудочка. В области верхушки и боковой стенки визуализируется 3 гиперэхогенных образования диаметром 2,5–1,0–0,9.

Несмотря на проведенную интенсивную терапию, состояние пациента прогрессивно ухудшалось, стал беспокоить кашель с отделением мокроты розового цвета.

Вновь возникшие очаги некроза приводили к частым ангиозным приступам, снимавшимся большими дозами наркотических анальгетиков, ослаблению сократительной функции миокарда, а это в свою очередь привело к нарастанию симптомов острой сосудо-сердечной недостаточности и острой дыхательной недостаточности.

Таким образом, судя по всему, полученная за день травма привела к массивному выбросу эритропоэтина, а это спровоцировало синдром эритроцитоза и гиперкоагуляцию с развитием диссеменированного тромбоза внутренних органов, в первую очередь интракоронарному тромбозу, который явился непосредственной причиной развития ИМ у молодого пациента.

Предполагается, что важным фактором, запускающим порочный круг, приводящий к развитию заболевания, могут являться стресс и нарушения в системе гемостаза. Генетические факторы риска развития ИМ могут усугублять неблагоприятное воздействие средовых факторов и приводить к проявлению заболевания в молодом возрасте [2]. Однако до настоящего времени не выявлено строгих генетических факторов риска развития ИМ, что указывает на необходимость углубленных исследований и в этом направлении [1, 5].

Литература:

1. Бокарев, И. Н. Острый коронарный синдром и его лечение // Consilium-medicum. — 2006. — Том 8, № 5.
2. Генетические факторы риска развития инфаркта миокарда у мужчин молодого возраста, проживающих в севере-западном регионе России / С. Н. Пчелина [и др.] // Кардиология. — 2007. — № 7. — С. 29–34.
3. Рекомендации Американской коллегии кардиологов/ Американской ассоциации сердца 2007г. по ведению пациентов с нестабильной стенокардией/ инфарктом миокарда без подъема сегмента ST // Кардиология. — 2008. — № 4. — С. 77–95.
4. Рекомендации Американской коллегии кардиологов/ Американской ассоциации сердца 2007 г. по ведению пациентов с нестабильной стенокардией/ инфарктом миокарда без подъема сегмента ST // Кардиология. — 2008. — № 8. — С. 82–95.
5. Стельмашок, В. И. Лечебная тактика при остром коронарном синдроме / В. И. Стельмашок // Медицинские новости. — 2007. — № 8. — С. 35–38.
6. Ray, K. On the rise in vWF after ST elevation myocardial infarction: implication for treatment strategies and clinical outcome. An ENRIRE-TIMI 23 substudy / K. Ray, E. Antman, E. Braunwald // Eur Heart J. — 2005; 26: 440–6.