Диссертации лечение сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность: виды, лечение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ – одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса.

Фибрилляция предсердий, которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа – в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания.

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

  • Систолическая СН
  • Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня

О статье

Для цитирования: Галявич А.С. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня // РМЖ. 2014. №12. С. 867

Сердечная недостаточность характеризуется изменением структуры или функции сердца, ведущим к его неспособности доставлять кислород в соответствии с потребностью тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1].

В соответствии с современными международными рекомендациями хроническая сердечная недостаточность (ХСН) определяется как синдром, при котором у пациента имеются типичные жалобы (одышка, отеки ног, утомляемость) и симптомы (повышенное венозное югулярное давление, хрипы в легких, смещенный верхушечный толчок) в результате изменения структуры или функции сердца [2].

Сердечная недостаточность может проявляться как при сниженной, так и нормальной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Здесь и далее рассматривается ХСН только со сниженной ФВ ЛЖ как наиболее часто встречающийся вариант у больных после инфаркта миокарда.

Основой для диагностики ХСН являются клинические проявления (жалобы и объективные признаки), изменение ряда лабораторных показателей и данные инструментальных методов исследования. Основные жалобы и объективные признаки при ХСН приведены в таблице 1 [2].

ЭКГ после перенесенного инфаркта миокарда является одной из основ контроля состояния пациента, поскольку она отражает электрическое состояние миокарда в настоящее время и определенную динамику процессов его заживления во временном отношении.

У больных после перенесенного инфаркта миокарда с ХСН следует контролировать ряд лабораторных показателей. К ним относятся общий анализ крови (с подсчетом гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрита), показатели функции печени и почек (креатинин, СКФ), уровни электролитов (калий, натрий), глюкоза крови.

Среди современных биохимических показателей, подтверждающих дисфункцию сердца, в настоящее время основным является мозговой натрийуретический пептид. Наряду с ним изучаются и апробируются новые биомаркеры ХСН, что является актуальным, особенно для постинфарктного состояния с бессимптомной дисфункцией ЛЖ [3].

Основным инструментальным способом верификации дисфункции миокарда сегодня стала ЭХО-КГ . Из применяемых методов оценки ФВ ЛЖ у больных после инфаркта миокарда наиболее адекватным является апикальный биплановый метод дисков по Симпсону [4, 5]. Тем не менее, при измерении ФВ ЛЖ по методу Симпсона стандартная ошибка у одного и того же исследователя может быть 3,3% [6].

Это означает, что если этот же самый специалист подсчитает ФВ как 34%, то при повторном замере ФВ может быть в пределах между 27% и 41% [7]. Следует отметить, что эти данные основываются на замерах, проводимых за рубежом техниками, а не врачами. Тем не менее, для повышения точности определения ФВ ЛЖ рассматривается ряд мер:

  • использование эхо-контрастирования полости ЛЖ [8];
  • использование трехмерной ЭХО-КГ , которая пока не стандартизирована;
  • применение МРТ сердца, которая является очень дорогой в сравнении с ЭХО-КГ ;
  • определение дисфункции ЛЖ [9, 10].

Метод Teichholz, основанный на замерах в одномерном режиме ЭХО-КГ , у больных после инфаркта миокарда неприемлем, поскольку участки дисфункции миокарда остаются вне зоны видимости.

При оценке сократимости миокарда из этих же соображений не следует ориентироваться на такой показатель сократимости миокарда, как фракция укорочения.

В современных рекомендациях, как это принято в последние годы, указываются классы рекомендаций и уровни доказанности, поэтому далее при рассмотрении вопросов лечения будут приводиться ссылки на классы рекомендаций и уровни доказанности (табл. 2, 3).

При наличии признаков дисфункции ЛЖ или явной ХСН следует рассмотреть возможность применения лекарственных средств следующих групп — β-адреноблокаторов (БАБ), ингибиторов АПФ (иАПФ) (или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 — сартанов), сердечных гликозидов, диуретиков, антагонистов альдостерона, блокатора If-каналов синусового узла ивабрадина.

Каков прогноз жизни при сердечной недостаточности?

  • Особенности сердечной недостаточности
  • Причины данного явления
  • Симптомы заболевания
  • Патогенез и этиология
  • Лечение заболевания
  • Каков прогноз жизни?

Даже в наши дни скептики продолжают утверждать, что если поставлен диагноз сердечная недостаточность, прогноз жизни неутешительный. Он зависит от многих факторов, которые не всегда подвластны человеку.

В то же время кардиологи всего мира настаивают на тезисе, что при сердечной недостаточности прогноз жизни зависит от эффективности и своевременности лечения. Такое утверждение вполне вписывается в концепцию развития медицины, и смертность при заболевании сердца постепенно снижается.

В общем понимании, сердечная недостаточность представляет собой сложный синдром, характеризующийся нарушениями в системе наполнения желудочков кровью и выброса ее ими. Она не является самостоятельной болезнью, а порождается серьезными заболеваниями.

Сердечная недостаточность классифицируется по нескольким признакам. По течению синдрома принято выделять впервые возникшую (острую), транзиторную и хроническую формы. По гемодинамическим характеристикам подразделяется на систолическую, диастолическую и смешанную недостаточность. С учетом механизма патогенеза принято разделять компенсированную и декомпенсированную форму.

Процесс патогенеза разделен на четыре стадии, а тяжесть сердечной недостаточности оценивается путем разделения на четыре класса (I — IV). Система оценки по классам одобрена ВОЗ и включает следующие критерии. Класс I включает заболевание, когда обычная физическая нагрузка не вызывает ощутимых отклонений (одышки, учащенного биения сердца и т.д.).

Класс II признает небольшие ограничения физической активности, так как обычный ее объем вызывает быструю утомляемость и одышку. Для класса III характерно значительное снижение нагрузок, потому что даже пониженная активность вызывает признаки сердечной недостаточности. Наконец, класс IV подразумевает исключение физических нагрузок: любое их проявление вызывает приступы заболевания. Требуется полный покой — в противном случае прогноз жизни неутешительный.

Сердечная недостаточность возникает вследствие болезней сердца и некоторых других внутренних органов и сосудистой системы. В настоящее время признаются следующие причины:

  • генетическая предрасположенность;
  • токсическое воздействие (алкоголь, наркотики, некоторые медицинские препараты);
  • болезни воспалительного характера: миокардиты, болезни тканей, болезнь Чагоса и т.д.;
  • тахиаритмическое влияние;
  • послеродовой эффект;
  • нарушение обменных процессов;
  • амилоидоз;
  • воздействие стрессов.

Наиболее распространенными причинами становятся следующие патологии:

  • ишемическая болезнь (инфаркты, кардиосклероз);
  • гипертония;
  • пороки клапанов сердца (врожденные и приобретенные);
  • мерцательная аритмия;
  • кардиомиопатии разного острого характера.

Хронические формы появляются в результате аномального увеличения размеров сердца, например, за счет болезнетворного наращивания мышечной массы для дополнительного выброса крови. Другой причиной становится гипертрофия левого желудочка сердца под воздействием болезней.

Симптомы заболевания

Важными признаками сердечной недостаточности является одышка и отеки конечностей. На начальных стадиях одышка возникает лишь при больших физических нагрузках, но по мере развития заболевания она возникает чаще и при сравнительно небольшой физической активности. В конце концов это перерастает в ортопноз, когда одышка вдруг проявляется в лежачем состоянии, заставляя человека принять сидячее состояние.

Другой синдром характерен для застойных форм болезни — сердечная астма. Такая астма проявляется ночью и выражается в сильной одышке, вынуждающей человека быстро сесть. Приступ продолжается довольно долго (десятки минут) и вызывает чувство тревоги, а иногда даже страха.

Отеки начинают проявляться в конце рабочего дня и на первой стадии образуются только на стопах и нижней части голени, к утру — исчезают. В процессе развития сердечной недостаточности отеки переходят на икры и бедра. На тяжелой стадии отеки могут развиться в области поясницы и крестца, а порой достигают груди и лица.

Началом сердечной недостаточности считается снижение ударного и минутного объема, вызывающее сбои в перфузии тканей; при ишемической болезни такое явление объясняется повреждением миокарда. При инфаркте миокарда поражение сердечной мышцы вызывает нарушения функций левого желудочка. Если больной пережил приступ, то на фоне этих повреждений развивается сердечная недостаточность.

Другой механизм патогенеза вызван эффектом «спящего» миокарда, что является рефлексом на снижение кровотока. Такое состояние миокарда не позволяет обеспечить необходимое сокращение кардиомиоцитов, что также приводит к дисфункции желудочка. Длительная гибернация сердечной мышцы приводит к некрозу и рубцеванию тканей.

Еще одной составляющей патогенеза является нарушение функции эндотелия коронарных сосудов. Это провоцирует активизацию нейрогормонов, которые приводят к развитию хронической формы сердечной недостаточности. Одновременно повышается проницаемость стенок для липидов, которые вызывают прогрессирование атеросклероза и тромбоза.

Под влиянием происходящих нарушений активизируется симпатикоадреналовая система, что в конечном итоге, приводит к усилению перфузии тканей. Почки увеличивают выработку ренина, который способствует появлению ангиотензина. Он создает перегрузку на миокард и стимулирует альдостерон к накоплению жидкости.

В процессе участвует еще ряд механизмов, но в целом важнейшую роль в патогенезе играет искажение нейрогуморального регулирования из-за аномальной перфузии тканей. Расширение дистрофических изменений в миокарде, накопление в организме натрия и водяной жидкости, повышение объема циркулирующей крови приводит к неправильному сокращению и расслаблению сердечных мышц, дилатации полости, т.е. к проявлению характерных симптомов сердечной недостаточности.

Лечение заболевания

Прогноз жизни человека, страдающего сердечной недостаточностью, зависит от эффективности лечения. Такое лечение должно предусматривать как медикаментозные, так и немедикаментозные методы. Прежде всего необходимо строго дозировать физические нагрузки в соответствии с классом недуга. При достижении стабилизации состояния следует проводить комплексную реабилитацию — лечебную гимнастику в субмаксимальном режиме.

Важнейшим этапом лечения является ограничение употребления поваренной соли до 3-4 г в день. Это снизит концентрирование жидкости в организме и значительно уменьшит потребность в диуретиках. Нормирование приема жидкости до 1,5 л в день позволяет снизить нагрузку сердца. Ингаляции кислорода приводят к уменьшению одышки, увеличению его доступа к тканям, снижают напряжение дыхательных мышц.

Терапевтическое лечение сердечной недостаточности следует проводить комплексно по группам воздействия. Контроль факторов риска заболевания предусматривает:

  1. Полный отказ от курения.
  2. Лечение гипертензии.
  3. Лечение дислипидемии.
  4. Антигипергликемическое лечение.
  5. Реваскуляризацию миокарда.
  6. Исключение токсичных веществ.

Поддерживающее и укрепляющее лечение:

  1. Назначение эналаприла, рамиприла и лизиноприла.
  2. Использование блокаторов рецепторов ангиотензина: валсартана, кандесартана, лосартана.
  3. Прием диуретиков (торсемид и другие).
  4. Бета-блокаторы.
  5. Применение антагонистов альдостерона: верошпирона, дигоксина, допамина и других средств.

Для декомпенсации следует применить инфузию нитроглицерина; эналаприл, дигоксин; левосимендан. Лечение отеков проходит эффективно при приеме фуросемида, комбинации диуретиков, ацетазоламида, повышения дозы торасемида.

Инвазивное лечение сердечной недостаточности включает следующие мероприятия:

  1. Коронарное шунтирование.
  2. Коррекцию митральной недостаточности.
  3. Ресинхронизирующую терапию.
  4. Использование кардиовертера-дефибриллятора.
  5. Трансплантацию сердца.

Каков прогноз жизни?

Прогноз жизни человека при сердечной недостаточности зависит от тяжести процесса. В России возникновение опасной стадии заболевания чаще всего обусловлено поздним обращением к врачу.

Повышают тяжесть развития процесса сопутствующие болезни: пневмония, гипертония, грипп и т.д. а также частые стрессы и грязная экология.

Если посмотреть на статистику, то прогноз жизни при сердечной недостаточности вызывает мало оптимизма: до 41% смертности от болезней приходится на сердечную недостаточность. Но та же статистика показывает, что своевременное лечение и применение современных эффективных средств снижают смертность даже в тяжелейшей фазе более чем на 30%. На первых стадиях сердечную недостаточность можно полностью стабилизировать.

Использованные источники: 1poserdcu.ru

Источник

Лаборатория хронической сердечной недостаточности

^ СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Венозная система сердца при хронической сердечной недостаточности // Журнал «Вестник Санкт-Петербургской Государственной медицинской академии им.Мечникова». Материалы научно-практической конференции «Современная кардиология: наука и практика – Санкт-Петербург, 2007.- №2.- С.6

2. Состояние венозного кровообращения сердца и изменение его при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Информационный архив (медицина, биология, образование)». Материалы VIII Всероссийской ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы военной и практической медицины» — Оренбург, 2007.- Т. 1, №1.- С.117 (соавт. Железнов Л.М.).

3. Состояние венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов стран СНГ «Кардиология без границ»- Москва, 2007.- № 6(5), прилож. 1. С. 158 (соавт. Коц Я.И. Кудрина Е.В. Железнов Л.М).

4. Изменение периферического венозного давления и венечного синуса сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Материалы II конгресса ОССН «Сердечная недостаточность’ 2007» — Москва, 2007.- С. 71 (соавт. Коц Я.И. Железнов Л.М. Кудрина Е.В.).

5. Клинико-морфологические изменения венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» — Москва, 2008.- С. 19-20 (соавт. Коц Я.И. Железнов Л.М. Кудрина Е.В.).

6. Влияние хронической сердечной недостаточности на состояние венозной системы сердца //Материалы 10-го Юбилейного научно-образовательного форума «Кардиология-2008» — Москва, 2008. С.3 (соавт. Коц Я.И; Железнов Л.М; Кудрина Е.В.).

7. Исследование венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью методом мультиспиральной компьютерной томографии //Материалы III конгресса (1Х конференция) ОССН «Сердечная недостаточность’ 2008» — Москва, 2008.- С. 5-6 (соавт. Синицын В.Е. Коц .И.).

8. Клинико-морфологическая оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Информационный архив (медицина, биология, образование)» – Оренбург, 2008.- Т. 2, № 2-3. С. 13-17 (соавт.Коц Я.И. Железнов Л.М.).

9. Значение изменений венозной системы сердца в развитии хронической сердечной недостаточности//Журнал «Артериальная гипертензия». Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов» -Москва, 2008.- Т. 14, № 1.- С.39 (соавт. Коц Я.И. Железнов Л.М. Кудрина Е.В).

10. Изменение венозного кровотока сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Сердечная недостаточность» — Москва, 2009.- Т. 10, № 3 (53). – С. 155-158 (соавт. Коц Я.И. Железнов Л.М. Мареев В.Ю. Синицын В.Е).

11. Состояние внутрисердечной венозной системы при хронических заболеваниях сердца (обзор) // Журнал «Сердце» — Москва, 2009.- Т. 8, № 1 (45), С. 28-31 (соавт. Коц Я.И. Синицын В.Е.).

12. Клинико-морфологическое состояние венечного синуса при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Вестник аритмологии» — Санкт-Петербург, 2009.- № 54. – С..20-24 (соавт. Коц Я.И. Железнов Л.М. Синицын В.Е.).

13. Состояние периферической и внутрисердечной венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца // «Российский кардиологический журнал» – Москва, 2009.- № 4. С. 27-31 (соавт. Коц Я.И.,Синицын В.Е.).

14. Макро-микроскопические изменения субэпикардиальных вен сердца при хронической сердечной недостаточности //ММЖ «Морфологические ведомости» — Москва, 2009.- № 3.- С. 21-23 (соавт. Железнов Л.М. Синицын В.Е. Коц Я.И.).

15. Изменения венечного синуса у больных с хронической сердечной недостаточностью // Журнал «Клиническая медицина» – Москва, 2009.- № 11.- С. 38-40 (соавт. Коц Я.И. Синицин В.Е.).

16. Новая технология оценки состояния венозной системы сердца в норме и патологии //«Казанский медицинский журнал», разд. Новые методы и рацпредложения – Казань, 2009.- Т. 90, № 6. С. 907-910.

17. Состояние периферической и внутрисердечной венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Терапевтический архив»- Москва, 2009.- № 12. С. 27-30 (соавт. Коц Я.И. Синицын В.Е.).

18. Неинвазивная диагностика венозной системы сердца методом спиральной компьютерной томографии (Обзор) //Журнал «Сердце» — Москва, 2009.- Т.8.-№ 6.- С. 316-318 (соавт. Синицын В.Е.).

19. Сравнительная оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности по данным МСКТ исследования сердца и морфологии // Журнал «Естественные и технические науки» –Москва, 2009.- № 2 (40). С. 157-160.

20. Морфологические изменения венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности в эксперименте //Журнал «Естественные и технические науки» – Москва, 2009.- № 3 (41).- С.169-170.

21. Прижизненные неинвазивные методы исследования венозной системы сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью // Журнал «Естественные и технические науки» — Москва, 2009.- № 4 (42). С.142-144 (соавт. Синицын В.Е.).

23. Оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности неинвазивными методами исследования //Журнал «Информационный архив» (медицина, биология, образование) – Оренбург, 2009.- Т.3, № 3. – С. 3-7

(соавт. Синицын В.Е.).

24. Неинвазивная диагностика венозной системы сердца (Обзор) //Журнал «Информационный архив» (медицина, биология, образование) – Оренбург, 2009.- Т.3, № 4. С. 6-11

25. Состояние внутрисердечной и периферической венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных ИБС //Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» — Москва, 2009.- № 8(6), прилож. 1. С. 15 (соавт. Коц Я.И. Синицын В.Е.).

26. Неинвазивные методы оценки состояния венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Журнал «Информационный архив (медицина, биология, образование)». Материалы 10-й Всероссийской ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы военной и практической медицины» — Оренбург, 2009.- Т.3, №3.- С.38-39 (соавт.Коц Я.И).

27. Состояние венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных с дилатационной кардиомиопатией //Материалы IV Национального конгресса терапевтов (ХХ Съезд российских терапевтов) — Москва, 2009.- С. 6-7 (соавт. Коц Я.И. Мареев В.Ю.,Синицын В.Е.).

28. Критерии оценки состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Материалы IV конгресса (Х конференция) «Сердечная недостаточность 2009» — Москва, 2009.- С.5 (соавт. Коц Я.И. Синицын В.Е.).

1. Изменения венозной системы сердца и критерии их диагностики у больных с хронической сердечной недостаточностью //Информационно-методическое письмо для врачей – Оренбург, 2009.- 26 С. (соавт. Либис Р.А.).

2. Неинвазивные методы исследования венозной системы сердца

//Информационно-методическое письмо для врачей – Оренбург, 2009.-

20 С. (соавт. Либис Р.А.).

Информационно-методические письма утверждены МЗ и СР Оренбургской области и координационно-методическим советом ГОУ ВПО ОрГМА.

ВС — венечный синус

ВСС -венозная система сердца

БВС — большая вена сердца

ЗВЛЖ — задняя вена левого желудочка

Рп.п. — давление правого предсердия

?Рп.ж. — градиент давления правого желудлчка

САД — систолическое артериальное давление

СВС — средняя вена сердца

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ФВ — фракция выброса

ФК — функциональный класс

?Sп.ж. – передне-заднее укорочение правого желудочка

Использованные источники: sercelia.com

В 1994 году на базе научно-консультативной лаборатории была организована лаборатория хронической сердечной недостаточности (заведующий Атрощенко Евгений Станиславовна). На сегодняшний день лабораторией заведует к.м.н. Курлянская Елена Константиновна.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ РАБОТЫЛАБОРАТОРИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ :

  1. Изучение эпидемиологических аспектов хронической сердечной недостаточности в Республике Беларусь.
  2. Разработка и внедрение мер первичной и вторичной профилактики хронической сердечной недостаточности.
  3. Разработка подходов в лечении кардиомиопатий с позиций их этиологической определенности и прогностического риска, в том числе на терминальной стадии заболевания.
  4. Изучение характера течения ранних стадий хронической сердечной недостаточности, а также рефрактерных к медикаментозной терапии тяжелых стадий.
  5. Разработка методов, повышающих результативность хирургического лечения сердечной недостаточности.
  6. Внедрение в клиническую практику клеточных технологий для лечения пациентов с сердечной недостаточностью.
  7. Изучение пред- и посттрансплантационных факторов выживаемости после ортотопической трансплантации сердца.
  8. Разработка дифференцированных методов лечения пациентов с сердечной недостаточностью с целью улучшения качества жизни, профилактики осложнений и неблагоприятных исходов.
  9. Изучение аспектов сердечной ресинхронизирующей терапии у лиц с хронической сердечной недостаточностью.
  10. Изучение возможностей применения катетерной денервации почечных артерий у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
  11. Проведение научных исследований на уровне, соответствующем требованиям современной медицинской науки в области патогенеза, диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности и сердечно-сосудистых заболеваний в целом.
  12. Проведение работы по внедрению результатов научных исследований в медицинскую практику

ДОСТИЖЕНИЯ ЛАБОРАТОРИИ

Результат деятельности лаборатории хронической сердечной недостаточности позволяет внедрить новые, иновационные методы лечения сердечной недостаточности, такие как: сердечная ресинхронизирующая терапии, денервация почечных артерий, имплантация аутологичных мезенхимальных стволовых клеток.

В рамках деятельности лаборатории разработана и внедрена программа вторичной профилактики хронической сердечной недостаточности на основании определения её распространённости и заболеваемости в г. Минске, что позволило впервые в РБ определить распространённость сердечной недостаточности, определить критерии ее прогрессирования, а также разработать программу вторичной профилактики данной патологии.

Внедрена имплантация аутологичных мезенхимальных стволовых клеток пациентам с неишемическими кардиомиопатиями. В настоящее время ведется работа над научным проектом по изучению посттрансплантационного периода у пациентов, перенесших трансплантацию сердца, для снижения количества осложнений, увеличения продолжительности их жизни, а также для фармако-экономического обеспечения ведения данных пациентов.

Источник