Диффузный гипокинез при инфаркте миокарда
Кардиальные патологии разнородны по характеру. Многие проявляются ранними макроскопическими изменениями со стороны мышечных волокон и прочих структур.
Большинство заболеваний указанного профиля имеют высокую летальность. Рано или поздно приводят минимум к инвалидности. Максимум — к смерти человека в различной перспективе.
Существует группа процессов, не имеющих ранних проявлений вообще. Что усложняет диагностику и своевременное лечение.
Диффузные изменения миокарда — это обобщенное наименование микроскопических отклонений в кардиомиоцитах, клетках мышечного органа, по всей площади сердца. В подавляющем большинстве случаев патологический процесс имеет обменное, метаболическое происхождение.
Нарушается движение веществ внутрь и наружу, питание сердечных структур падает, становится неадекватно низким. По той причине происходит разрастание неполноценных кардиомиоцитов по всему мышечному органу.
Другой возможный вариант — образование рубцовых тканей на месте функционально активных, отмерших. В этом случае диффузные изменения равны склерозу.
Механизм развития патологии
Представить процесс трансформации нормальных тканей в измененные можно ступенчато. Примерная схема такова:
- На кардиальные структуры воздействует негативный фактор внутреннего или внешнего происхождения. Их множество. Особенно часто начало диффузных отклонений обуславливается грубыми обменными нарушениями, эндокринными состояниями и прочими кардиальными патологиями. Начинаются незначительные изменения в клетках.
- Метаболизм (обмен веществ) на местном уровне падает. Сердце недополучает питательных веществ. Сократительная способность миокарда оказывается минимальной, становится неадекватно слабой. Потому мышечный орган не в силах обеспечить кровью не то что отдаленные системы, но и сам себя. Здесь появляются умеренные изменения в миокарде.
- Чтобы компенсировать недостаточность работы, тело пытается решить вопрос наращиванием массы (гипертрофией) миокарда. Миоциты подобного происхождения не имеют большого анатомического значения, поскольку в полной мере сократиться не способны. Напротив, состояние усугубляется. Прогрессирование патологического процесса продолжается ускоренными темпами и провоцирует выраженные изменения структуры сердечной мышцы.
Отсюда генерализованные нарушения гемодинамики. Ишемия, атрофия, полиорганная недостаточность и прочие последствия идут «бонусом».
Другой возможный вариант диффузных изменений структуры миокарда — кардиосклероз. То есть замещение функционально активных тканей рубцовыми.
Этот процесс происходит на фоне коронарной недостаточности в большинстве случаев. Он течет годами, постепенно приводя к трансформации сердца на клеточном уровне.
А о чем вообще говорит диффузное изменение миокарда? По сути, термин означает распространенный по всей площади кардиальных структур процесс клеточной трансформации.
Это не диагноз, а всего лишь указание на дефект, причем крайне обобщенное, которое чаще используют врачи функциональной диагностики.
Правилом хорошего тона в медицине считается уточнение характера. По мере возможности. Обычно речь идет о миокардиосклерозе (замещении функциональных тканей на рубцовые). Реже о миопатии (разрастании, либо растяжении мышечного слоя).
Оба явления крайне неблагоприятны в плане полного излечения.
Причины
Факторы развития дефекта разнообразны по типу и степени опасности.
Как показывает практика, многие момент имеют субъективный характер и могут быть устранены самим пациентом без особых трудностей в плане физиологии. Психологически изменить жизнь может быть тяжело.
Длительные, чрезмерно активные занятия спортом
Либо физический характер профессиональной деятельности. Развитие происходит по простому пути. При неадекватно сильной стимуляции кардиальных структур наблюдается нарушение нормального кровяного выброса.
Жидкая соединительная ткань может застаиваться в камерах, особенно левом желудочке. Если этого и не происходит, сердце вынуждено интенсифицировать работы для обеспечения мышц питанием и кислородом.
Отсюда разрастание кардиомиоцитов, увеличение сердца в объеме. Также возможно постепенное отмирание функционально активных тканей с замещением их рубцами.
Оба варианта заканчиваются патологической трансформацией кардиальных структур на клеточном уровне. Подобное явление — основание для полного отказа от спорта или перемены характера профессиональной активности.
Сиюминутная существенная интоксикация
Например, отравление этанолом, если человек перебрал с алкоголем, поражение солями и парами тяжелых металлов (особенно ртути). Также сказываются длительные отравления менее активного характера.
Например, при неправильном использовании антиаритмических препаратов, противовоспалительных средств, кортикостероидов или сердечных гликозидов.
Последние особенно опасны в плане вероятности диффузных изменений. Единственный способ остановить негативное явление — исключить основной фактор.
Частые вирусные болезни
В народе это называется «осложнением на сердце». По сути так оно и есть. Главную опасность несет грипп, другие агенты несколько менее угрожающие.
В идеале избегать простудных заболеваний, вести здоровый образ жизни и держать иммунную систему в полной боевой готовности.
Туберкулез в анамнезе
Микобактерия или палочка Коха крайне коварна. Она способна длительное время маскироваться или разрушать легкие, не давая видимых симптомов до последнего, когда кардинальным образом помочь уже нельзя.
Опасность несет не только сама болезнь, но и лечение. Используются тяжелые препараты. В первую очередь антибиотики фторхинолонового ряда, которые обладают высокой активностью в в отношении патогенных структур.
Сами по себе они имеют массу побочных эффектов. С учетом того, что назначаются средства в ударных дозировках, становится понятно, чем все заканчивается.
Желудочно-кишечные патологии
Особенно, сопряженные с незначительными кровотечениями продолжительного характера. Прямой связи между диффузными изменениями миокарда и патологиями ЖКТ нет. Она косвенная.
В результате постоянной потери железа с жидкой соединительной тканью, наступает вторичная анемия или обеднение гемоглобином. Отсюда нарушение клеточного дыхания, гипоксия, развитие дистрофического процесса в сердце.
Чем дольше длится заболевание, тем существеннее органические изменения. Восстановление проводится ударными дозами препаратов железа.
Не всегда малокровие выступает результатом дефицита Fe-соединений. Возможны другие варианты. Например, мегалобластная форма.
Она связана с недостаточным поступлением или усвоением витамина B12. Лечение представляет определенные трудности. Обычно проводится в стационаре.
Если устранить состояние на ранней стадии, есть шанс, что диффузных изменений сердца не наступит.
Почечная недостаточность
В фазе суб- или декомпенсации (в особой мере). Суть заключается в нарушении фильтрации жидкости.
Парный орган не способен нормально эвакуировать лишнюю воду, наступает олигурия. То есть снижение суточного диуреза вплоть до минимума в 200-300 мл.
Это приводит к повышению количества циркулирующей в организме крови. Нагрузка на кардиальные структуры растет, происходит сначала дилатация камер (расширение), а затем разрастание кардиомиоцитов.
Печеночная недостаточность
Механизм развития диффузных отклонений несколько иной. Указанный орган считается биохимической лабораторией и фильтром одновременно.
Если его работа нарушается, наступают генерализованные интоксикации разной степени тяжести. Сердце деградирует, происходит грубое рубцевание тканей.
Эпителий не способен сокращаться. Потому наступает снижение функциональной активности кардиальных структур.
Атеросклероз
В первую очередь коронарных артерий, также атеросклероз аорты. Суть заболевания заключается в нарушении проходимости сосудов.
Наблюдаются два варианта процесса:
- Первый — закупорка просвета холестериновой бляшкой.
- Второй — стеноз то есть сужение.
Если липидные структуры можно устранить медикаментами, нарушение проводимости по иной причине купируется только хирургически, по мере необходимости.
Коронарная или аортальная недостаточность приводит к нарушению питания сердца и его патологической трансформации в среднесрочной перспективе (3-5 лет или менее).
Выраженная артериальная гипертензия
Повышение давления. Приводит к перегрузке кардиальных структур и провоцирует хрупкость сосудов.
Воспаления миокарда, окружающих тканей
Обычно инфекционного происхождения (например миокардит). Разновидность чрезвычайно агрессивна, обуславливает деструкцию предсердий. Аутоиммунный тип также возможен.
Он менее активен, но куда труднее излечивается, хороший результат — перевод в ремиссию, но полного восстановления ждать не стоит. Оба варианта в острой фазе купируются в стационаре.
Обменные заболевания
В том числе сахарный диабет и прочие состояния. Полному излечению не подлежат ввиду генерализованного отклонения со стороны эндокринной системы.
Также сказывается злоупотребление спиртным, курение на длительной основе и наркомания. Особенно рискуют пациенты в возрасте 55+, мужчины подвержены диффузным изменениям в большей мере.
Возможна связь между описанным состоянием и отягощенной наследственностью.
Генетические дефекты, нарушения перинатального периода спонтанного характера провоцируют врожденные отклонения. Они не менее опасны, трудно диагностируются.
Симптомы
Проблема в том, что умеренные диффузные изменения миокарда и даже развитые стадии не всегда дают типичную клиническую картину, достаточную для посещения врача или постановки диагноза с ходу на приеме у кардиолога.
Признаки появляются по мере прогрессирования патологического процесса.
Усредненный вариант выглядит так:
- Боли средней или слабой степени в грудной клетке. Указывают на нарушение нормальной работы кардиальных структур. В подавляющем большинстве случаев ассоциированы со стенокардией.
Дискомфорт не постоянный, возникает после физической нагрузки (стенокардия напряжения) или в полном покое (стенокардия покоя).
Длится не более 30 минут. Если дольше — есть основания подозревать инфаркт (о первых признаках читайте здесь).
- Аритмии. Зависят от формы состояния. Многие варианты диффузных нарушений проявляются тахикардией, то есть ускорением частоты сокращений. Возможен обратный тип.
Помимо отклонения ЧСС от нормы, отмечают экстрасистолии, фибрилляции (предсердий или желудочков).
Внимание:
Параллельное течение процессов влечет за собой опасные для жизни последствия. Нередки случаи остановки сердца.
- Одышка. Сначала на фоне интенсивной физической нагрузки. Порог наступления симптома может быть столь высок, что пациент не видит и не ощущает развития дефекта.
По мере прогрессирования планка падает. Заканчивается тем, что признак отмечается в абсолютном покое.
На фоне тахикардии такое состояние определяется пациентами как крайне мучительное. Невозможно выполнять обязанности по дому, профессиональная реализация затруднительна.
- Быстрая утомляемость. Усталость также наступает после физической нагрузки. Эмоциональной в меньшей мере. Мышечная активность требует большего количества питания, которое сердце обеспечить не способно.
- В моменты приступов — цианоз носогубного треугольника, бледность кожных покровов и повышенная потливость. Гипергидроз вообще становится постоянным спутником человека. Минимальная физическая нагрузка приводит к тому, что пациента можно в буквальном смысле выжимать.
- Отечность нижних конечностей. Особенно в утреннее и вечернее время.
Внимание:
Поскольку диффузные изменения сердца — не диагноз, это признаки сопутствующих патологий.
В зависимости от первопричины состояния возможны и другие симптомы. Например, повышение температуры тела, изменение внешности на фоне гипертиреоза, падение зрения, долгое заживления ране при сахарном диабете и прочие.
Диагностика
Обследование показано под контролем кардиолога, реже профильного хирурга.
Схема мероприятий:
- Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Примерная клиническая картина дает представление о патологическом процессе, но не всегда.
- Сбор анамнеза. Образ жизни, перенесенные заболевания и другая информация.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Обычно оба показателя повышены.
- Аускультация. Выслушивание звука. На фоне многих пороков отмечаются специфические шумы.
- Электрокардиография. Основной метод выявления функциональных нарушений по типу аритмий. Дает шанс определить некоторые дефекты кардиальных структур.
- Эхокардиография. Способ визуализации. С его помощью можно оценить наличие пороков и органических дефектов. Считается основным путем выявления описанного состояния.
- МРТ. Более точная альтернатива ЭХО. Имеет относительно высокую цену, но дает качественные, детальные изображения.
- Анализ крови общий, биохимический. Также на гормоны.
Возможно проведение суточного мониторирования при регистрации ритмических нарушений со стороны сердца.
Лечение
Терапия преимущественно консервативная. Оперативные методики назначаются в крайних случаях.
Медикаменты:
- Антиаритмические. Амиодарон в качестве основного.
- Противогипертензивные по мере необходимости.
- Сердечные гликозиды. Восстанавливают сократимость миокарда. Дигоксин и настойка ландыша. Другие с большой осторожностью.
- Витаминно-минеральные комплексы.
- Средства на основе калия (Аспаркам), также магния.
- Поддерживающие — Милдронат и прочие.
- Диуретики при нарушении почечной функции. Только не выраженной степени, иначе можно сделать хуже.
Внимание:
Все лекарства назначаются врачом. Подобрать безопасное сочетание без специальных знаний не получится. Навредить себе — вполне.
Дозировка и конкретный путь устранения состояния зависит от стадии. Так, умеренные изменения миокарда лечатся в плановом порядке, с помощью группы медикаментов.
Хирургические методики применяются относительно редко, только по показаниям. Обычно достаточно борьбы с первопричиной состояния, сама симптоматика минимальна.
Этиотропное лечение дополняется при выраженных диффузных изменениях. Используются сердечные гликозиды, антиаритмические и прочие.
Операция — крайняя мера. Но в некоторых случаях без нее не обойтись. Варианты — пороки аорты, коронарных артерий, врожденные дефекты анатомического свойства, деструкция предсердий и прочие состояния.
Заключается в протезировании, стентировании или баллонировании, в зависимости от характера поражения.
Большая роль отводится изменению образа жизни. Как минимум нужно отказаться от курения, спиртного, наркотиков, нормализовать физическую активность (только прогулки, никакого спорта, переноса тяжестей).
Остальные меры, в том числе диета, не имеют особого клинического значения. На усмотрение специалиста проводится коррекция рациона.
Прогноз
Зависит от первопричины патологии. Диффузно-дистрофические изменения миокарда — следствие метаболических, деструктивных, воспалительно-инфекционных состояний.
Минимально благоприятный исход наблюдается на фоне длительно текущей артериальной гипертензии, выраженной коронарной дисфункции.
При присоединении сердечной недостаточности прогноз также усугубляется и становится негативным. Возможность хирургического лечения существенно улучшает шансы на выживание.
Если говорить в числовом эквиваленте, средняя продолжительность биологического существования при минимальных отклонениях или возможности полной компенсации не отличается от таковой у здоровых людей.
Все нарушения делают прогноз негативным. Срок варьируется от 3 до 15 лет или чуть более. Сказать что-то конкретное можно только после определенного периода наблюдений.
Осложнения
Последствия диффузных изменений кардиальных структур:
- Коронарная недостаточность. Проявляется уже названными приступами боли, в крайнем случае — инфарктом.
- Остановка сердца.
- Сосудистая деменция.
- Инсульт. Общее нарушение питания церебральных структур. Несет колоссальную опасность минимум инвалидности. Смерть также не является чем-то невозможным. Вероятность летального исхода определяется цифрой в 25%, плюс-минус.
- Дыхательная недостаточность.
Диффузные изменения в миокарде — это нарушение органического строения сердца. Развивается как итог метаболических отклонений различного характера.
Восстановление невозможно. Даже при устранении первопричины процесс остановится на определенной фазе. Дальнейшего прогрессирования не будет, но и на обратимость надеяться не нужно.
Прогноз зависит от времени начала лечения и характера фактора происхождения.
Источник
Гипокинезия
Гипокинезия, то есть бездействие, является одним из самых неблагоприятных социальных явлений, которое является основным фактором риска для инвалидности и преждевременной смерти. Последствия гипокинезии включают в себя ряд систем — последствия отсутствия движения видны в функционировании кровеносной, двигательной, дыхательной и нервной систем. Особенно гипокинезия опасна для пожилых и детей.
Что такое гипокинезия?
Обобщенное снижение физической активности является наиболее упрощенным определением гипокинезии, что прекрасно подчеркивает суть проблемы. Гипокинез как клинический симптом может возникать на основе неврологических заболеваний, например, при болезни Паркинсона, психических заболеваниях и тяжелых общих заболеваниях, которые ограничивают двигательную активность. Такая гипокинезия часто сопровождается прогрессирующей акинезией, т. е. полной неподвижностью, параличом или брадикинезией (замедлением движений тела).
В настоящее время термин «гипокинезия» гораздо чаще используется в контексте отсутствия физической активности. Поэтому гипокинез рассматривается не как непосредственный симптом, а как фактор риска различных заболеваний. Недаром человеческое тело построено таким образом, что оно постоянно нуждается в физической активности. Различные формы деятельности сопровождали человеческую жизнь на протяжении тысячелетий, и правильная доза движения является абсолютно необходимым элементом для поддержания психосоматического баланса тела.
Гипокинез является наиболее косвенной и прямой причиной сокращения продолжительности жизни в состоянии здоровья после неправильного питания, курения и злоупотребления алкоголем. Эффекты физического бездействия уже очевидны среди детей школьного возраста, главным образом в их двигательном развитии, но также в умственном и эмоциональном. Эпидемиологические данные указывают на то, что чем дольше период гипокинезии, тем дольше последствия нехватки упражнений становятся более серьезными и даже приводят к необратимой инвалидности.
Отсутствие физической активности, как медико-социальная проблема, усилилась с развитием технологий и экономики в начале второй половины XX в. особенно в высокоразвитых странах. Эффекты гипокинезии заметны во всех сферах жизни человека.
Физическая активность и здоровье человека
Гипокинезия, или преднамеренное ограничение движения, наблюдается во всех сферах повседневной жизни современного человека, несмотря на то, что влияние движения на здоровье является общедоступным знанием, распространяемым врачами, диетологами и физиотерапевтами.
Регулярная физическая активность вызывает ряд физиологических изменений, которые являются наиболее эффективным способом предотвращения болезней цивилизации, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертония или метаболический синдром.
Спорт — это здоровье, потому что он способствует физическому, психическому и социальному благополучию каждого человека. Последствия отсутствия движения — это не только неудовлетворительная внешность, снижение самооценки и хроническая нехватка энергии. Гипокинез все чаще приводит к различным заболеваниям, лечение которых является длительным и дорогостоящим, и которые можно предотвратить наименее требовательным способом — путем активации своих физических возможностей.
Влияние физической активности на организм человека оценивается с учетом работоспособности отдельных органов или систем, но основными показателями позитивного измерения физического оздоровления являются:
- продление жизни в здоровье и замедление процессов старения,
- улучшение качества жизни и устойчивости к усталости,
- улучшение интеллектуальных функций,
- снижение онкологического риска,
- укрепление физической формы путем воздействия на мышечную и костную системы,
- укрепление психического здоровья,
- помощь в поддержании правильного веса и состава тела,
- снижение риска возникновения заболеваний порока сердца, атеросклероза, опухолевых заболеваний, диабета, гипертонии.
Осложнения гипокинезии
Влияние спорта на здоровье чаще всего обсуждается в аспекте системы движений, то есть костей, суставов и мышц. Любая регулярная физическая нагрузка — не только утомительные тренировки, но и обычные прогулки, езда на велосипеде, игры с детьми — увеличивает плотность и прочность костной ткани.
Доказано, что у взрослых следствием гипокинезии является чаще остеопения, остеопороз, патологические переломы и остеоартрит.
Гипокинезия у людей старше 70 лет также обычно приводит к постоянной неподвижности из-за атрофии мышц и недостаточной координации. Гипокинез у детей приводит к постуральным дефектам, которые являются следствием прогрессирующей атрофии постуральных мышц, стабилизирующих растущий позвоночник.
Спорт, помимо улучшения внешнего вида, обеспечивает достаточную подвижность в суставах, также влияя на форму суставных поверхностей и поддерживая гибкость сухожилий и связок. Физические усилия улучшают силу и выносливость мышечной ткани, а в сочетании с правильной диетой допускают любую реконструкцию организма.
Гипокинез и сердечно-сосудистая система
Физическая активность имеет решающее значение для сердечно-сосудистой системы, особенно для оптимизации сердечной функции и артериального давления. Было доказано, что 150 минут умеренно интенсивных аэробных упражнений в неделю снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт , инсульт).
Гипокинез в сочетании с неправильной диетой оказывает неблагоприятное влияние на липидный профиль, то есть на уровень холестерина и триглицеридов, действующих непосредственно кардиотоксически и ответственных за развитие атеросклероза.
Систематическая физическая активность снижает артериальное давление (в некоторых ситуациях оно может заменить гипотензивные препараты), уменьшает частоту сердечных сокращений и увеличивает объем его выброса, то есть объем крови, откачиваемой из желудочка во время одного сокращения.
Влияние гипокинезии на дыхательную систему
Чтобы иметь возможность выполнять любые физические усилия, дыхательная система должна пройти период необходимой адаптации. Первый шаг состоит в том, чтобы за счет физической активности увеличить вентиляцию легких, то есть процесс вдыхания кислорода и выдыхания углекислого газа из легких. Стимулированный дыхательный центр, помимо увеличения дыхательных движений, также определяет увеличение уровня кислорода в организме, что является следствием того факта, что работающим мышцам для внутриклеточной трансформации энергии необходим постоянный запас кислорода.
Кислородный потолок — это параметр, который определяет способность поглощать кислород.
Эффект гипокинезии заключается в уменьшении максимального количества кислорода, которое можно потреблять в течение 1 минуты физической активности. Общая емкость легких также уменьшается. Отсутствие движения также предрасполагает к приступам одышки даже во время наименее требовательных домашних работ.
Как гипокинезия влияет на нервную систему
Длительная гипокинезия приводит к снижению мышечной силы и нарушению координации движений. Уровень тренировок определяет активацию мышечных волокон, а отсутствие упражнений снижает эргономику движений, контролируемых центральной нервной системой.
Регулярная физическая активность защищает мозг и, стимулируя выработку инсулиноподобного фактора роста (IGF-1), запускает процесс нейрогенеза, процесс создания новых связей между нервными клетками.
Физическая активность — как терапия
Влияние физической активности на здоровье человека многогранно. Это помогает поддерживать стройную фигуру, укрепляет иммунитет, а также помогает снизить мышечный тонус. Люди, занимающиеся спортом, имеют гораздо лучшее настроение, большее чувство счастья и повышенную самооценку.
Спорт — это физическое здоровье, которое в то же время помогает поддерживать душевное равновесие. «Движение способно заменить почти все препараты, но все препараты, взятые вместе, не могут заменить движение» — скажет вам любой врач.
В связи с многочисленными угрозами, возникающими в результате гипокинезии, международные организации, занимающиеся укреплением здоровья, приобщают людей к пропаганде физической активности во всех возрастных группах.
Анализ долгосрочных последствий от отсутствия физических упражнений признал физическую активность в качестве приоритетного элемента для поддержания и улучшения здоровья всего населения.
источник
Признаки и последствия инфаркта передней стенки левого желудочка
Заболевания сердечно-сосудистой системы в XXI веке занимают лидирующую позицию среди причин смерти населения. Инфаркт передней стенки левого желудочка — самый встречаемый вариант локализации повреждения. Он ежегодно инвалидизирует миллионы людей и при отсутствии своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Но нужно ли паниковать? Обсудим этот вопрос ниже.
Причины, факторы риска и механизм развития
Для начала постараюсь вкратце изложить суть проблемы. Острый инфаркт миокарда – один из вариантов ишемической болезни сердца (ИБС). Основой патологии остается критическое несоответствие потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах. Проще говоря, отдельные участки миокарда попросту не снабжаются кровью, что ведет к гибели сначала изолированных клеток (кардиомиоцитов), а потом уже целых зон мышечной ткани.
Мои пациенты часто спрашивают меня о том, что же может такого произойти, чтоб сосуд, который питает сердце кровью, закрылся. В 70-80% случаев основой проблемы является атеросклероз. Болезнь сопровождается отложением жиров на поверхности сосудистой стенки и воспалением клеток ее внутреннего слоя. С течением времени эти элементы образуют бугорок, после чего происходит сужение просвета артерии. Результатом может стать их разрыв бляшки с образованием тромба и полной закупоркой сосуда. Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка встречается в моей практике чаще остальных форм. Это обусловлено анатомическими особенностями кровоснабжения сердца.
Согласно современным взглядам кардиологов на причины развития инфаркта миокарда, стоит выделить следующие ключевые факторы, способствующие прогрессированию патологии:
- Неправильное питание. Я имею в виду чрезмерное употребление продуктов, богатых быстрыми углеводами и жирами (фаст-фуд, различные сладости, энергетические напитки, алкоголь).
- Ожирение. Избыточная масса тела свидетельствует об активном процессе отложения жиров в стенке сосудов. Определить свой индекс массы тела можно перейдя по ссылке.
- Курение. Никотин способствует дополнительному спазму коронарных артерий.
- Гиподинамия. Чем меньше вы двигаетесь, тем выше шанс развития ожирения с дальнейшим прогрессированием атеросклероза.
- Повышенное артериальное давление (АД). Шанс развития переднего, бокового или нижнего инфаркта миокарда у гипертоников выше, чем у пациентов с нормальным АД.
- Стресс. Эмоциональное перенапряжение ведет к спазму сосудов, что на фоне наличия бляшек повышает риск их разрыва с развитием острого тромбоза и закупорки артерии.
- Возраст, пол. Мужчины после 50 занимают лидирующее место среди пациентов с инфарктами разной локализации.
Генетическая предрасположенность также играет определенную роль в развитии болезни. При наличии близких родственников, перенесших или умерших от инфаркта, стоит более внимательно относиться к факторам риска и чаще посещать врача.
Симптомы
Инфаркт передней стенки сердца (также, как и другой локализации) сопровождается возникновением характерных клинических признаков, которые позволяют сразу же заподозрить болезнь.
Типичные признаки
При беседе с пациентами, страдающими от гипертензии или других сердечных болезней, я всегда обращаю внимание на признаки, которые могут свидетельствовать о начале развития острого инфаркта передней стенки левого желудочка:
- Жгучая, давящая боль в области сердца. Многие мои пациенты описывали симптом, как «сжатие в тисках» или «слон наступил на грудь». Особенностью инфаркта является иррадиация (распространение) боли на левую руку, шею, челюсть или под лопатку.
- Длительность приступа может превышать 30 минут.
- Неэффективность применяемых таблеток. Мои пациенты всегда хранят дома антигипертензивные лекарства, «Нитроглицерин» и «Валидол». При инфаркте указанные препараты не принесут облегчения.
В большинстве мои больные четко могут указать момент возникновения боли. Приступ часто оказывается связанным со стрессовой ситуацией или чрезмерной физической нагрузкой. Однако в моей практике неоднократно были и такие пациенты, у которых инфаркт развился при отсутствии каких-либо провоцирующих факторов.
Атипичные проявления
Описанная выше клиническая картина остается классической. Она характерна преимущественно для переднего инфаркта. Тем не менее, разрыв бляшки с тромбозом может возникать и в артериях, которые снабжают кровью другие отделы сердца.
При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка на первый план выходят следующие атипичные признаки:
- Тошнота, рвота. Мне один больной рассказывал, как он плотно поел и у него резко начал нарастать дискомфорт в животе. До момента обращения за помощью он выпил 4 таблетки препаратов для улучшения пищеварения. Бригада «скорой помощи» диагностировала нижний инфаркт.
- Изолированная одышка с тенденцией к нарастанию интенсивности симптома. В данном случае речь идет об астматической «маске» болезни.
- Слабость с эпизодами головокружения. Сознание пациенты теряют крайне редко.
- Безболевая форма ишемии. Относительно редкий вариант развития болезни. Пациент может отмечать исключительно слабость и желание отдохнуть.
Я всегда говорю своим больным, что при возникновении хотя бы одного из описанных выше симптомов стоит обратиться к специалисту. Пропустить инфаркт, который развивается в нижней стенке левого желудочка, довольно просто. Однако лечить его после потери драгоценного времени нелегко.
Диагностика
Нижний, задний или передний инфаркт миокарда диагностируется одинаково. Сначала я всегда собираю анамнез болезни и оцениваю жалобы пациента. Чаще всего одной боли в груди достаточно для возникновения соответствующих подозрений.
Для подтверждения догадки я пользуюсь вспомогательными инструментальными и лабораторными обследованиями.
Инструментальные методы
Основа диагностики любого инфаркта миокарда – это ЭКГ. Переоценить значение электрокардиограммы при ИБС невозможно. Методика позволяет на бумаге или экране увидеть малейшие отклонения в электрической функции сердца, которые всегда возникают при нарушении снабжения отдельных участков миокарда кровью.
Возможные изменения на пленке:
- элевация (подъем) или депрессия (проседание) сегмента ST относительно изолинии;
- инверсия (смена полярности на противоположную) зубца T;
- формирование глубокого и широкого (патологического) зубца Q.
Существуют косвенные признаки на ЭКГ, которые могут указывать на передний инфаркт или поражения другой стенки левого желудочка.
Для уточнения локализации и степени повреждения сердечной мышцы я всегда дополнительно назначаю следующие исследования:
- Ангиография коронарных сосудов. После введения в венечные артерии контраста я на экране монитора вижу место закупорки, что позволяет быстро провести восстановление проходимости сосуда методом стентирования.
- Эхокардиография (Эхо-КГ). Ультразвуковое исследование сердца позволяет увидеть снижение или полное отсутствие сокращений пораженного участка миокарда (гипо- или акинезия).
В 98% случаев описанных выше инструментальных методик хватает для постановки окончательного диагноза.
Лабораторные методы
Лабораторные тесты являются отличными помощниками