Дифференциальная терапия гипертонических кризов
Диагностика отдельных клинико-патогенетических вариантов кризов, важная для выбора средств их оптимальной неотложной терапии, основывается на выявлении отличительных для каждого варианта клинических симптомов или синдромов и не требует применения инструментальных методов исследования.
Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз. К редким формам относятся церебральный сложный криз и генерализованный сосудистый криз. Общим для всех гипертонических кризов является их связь со «срывом» нервной регуляции гемодинамики (вследствие стресса, смены погоды, злоупотребления табаком, физического перенапряжения и др.).
Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении артериального давления — обычно выше 220/120 мм рт. ст. При меньших уровнях артериального давления развитие такого криза возможно при некоторых симптоматических формах артериальной гипертензии (ренальная форма, пароксизмальная гипертензия при феохромоцитоме). К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, появившееся на фоне значительного подъема давления. Позже обнаруживаются тенденция к тахикардии, ослабление I тона сердца, выравнивание громкости II тона сердца над аортой и стволом легочной артерии, появление одышки. Дифференциальный диагноз проводится в двух направлениях: исключается, во-первых, первичная патология сердца — острый инфаркт миокарда, миокардит (по данным ЭКГ, активности кардиоспецифических ферментов крови и др.), во- вторых, — болезни с симптоматической артериальной гипертензией, прежде всего феохромоцитома, при которой противопоказано применение (ганглиоблокаторов и симпатолитиков.
Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку, набуханию мозга и росту внутричерепного давления. В основе криза лежат недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение артериального давления, обусловливающая «прорыв» избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток. Основной отличительный симптом криза — типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, иррадиирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами и позади глаз), затем становится диффузной, усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник и пр.), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела и после приема напитков, содержащих кофеин.
Диагноз криза, требующего неотложной помощи, устанавливается с момента иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства, после чего интенсивность боли быстро нарастает, она становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего — тошнота, затем возникают повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда — цианотичная гиперемия лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). Криз часто начинается при умеренном повышении давления — например, до 170/100 мм рт. ст.; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст. (ведущее значение регионарных ангиодистоний).
Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра). Отличительные клинические симптомы — очаговые неврологические расстройства, зависящие от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза. Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью и слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении. В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. От динамического нарушения мозгового кровообращения криз отличается лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток).
Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже — в начальной фазе его развития. В последнем случае ведущим в патогенезе криза является патологическое открытие артериовенозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена «обкрадывания» капилляров.
Генерализованный сосудистый криз, кроме чрезвычайного прироста артериального давления с выраженной диастолической гипертензией характеризуется полирегионарными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга (головная боль, неврологические расстройства), сетчатки глаз (зрительные расстройства с выпадением полей зрения), сердца (стенокардия, аритмии), почек (протеинурия, гематурия). Нередко развивается и острая левожелудочковая недостаточность сердца.
medkarta.com
Источник
| Том 03/N 5/2004 | КАРДИОЛОГИЯ |
М.А. Гуревич
Кафедра терапии ФУВ, I терапевтическое отделение (зав. – академик РАМН, профессор Н.Р. Палеев) МОНИКИ
Г
ипертонические кризы (ГК)
представляют собой острые и значительные
подъемы АД, сопровождающиеся отчетливой
клинической симптоматикой. Они осложняют
течение как АГ (ГБ), так и вторичных (симптоматических)
АГ.
Повторяющиеся ГК нередко
являются предвестником прогрессирующей
или злокачественной гипертонии (ЗАГ).
В патогенезе ГК принимает участие
ряд факторов. Это прежде всего активация
симпатической нервной системы с
увеличением концентрации норадреналина;
острая и нарастающая задержка ионов натрия
и воды, способствующая сужению сосудов и
росту ОПСС; активация РААС с
гипергидратацией.
М.С. Кушаковский (2002) выделяет
следующие пусковые стимулы ГК:
•отрицательные эмоции,
психические травмы (не обязательно острые);
•чрезмерное употребление
соленой пищи;
•метеопатические (погодные)
влияния (чаще регистрируются в весенне-осенние
месяцы);
•повторяющиеся ишемические
мозговые реакции (преимущественно у
пожилых, при вертебробазилярной
недостаточности);
•воздействие инфекционных
заболеваний (эпидемии гриппа и др.);
•медикаментозные влияния (резкое
прекращение приема клофелина после его
длительного использования; повышение
чувствительности сосудов к катехоламинам
при длительном лечении симпатолитиками –
допегит, изобарин и др.; синдром отмены при
продолжительном лечении b-адреноблокаторами,
антагонистами кальция и др.)
Практически важно выделяемое М.С.
Кушаковским (2002) разделение ГК в
зависимости от величины АД:
•Изолированные систолические ГК
характеризуются резкими подъемами САД
(220–230 мм рт. ст.) при нормальном или даже
пониженном ДАД (60–90 мм рт. ст.). Такое
соотношение между крайними величинами АД
наблюдается у пациентов пожилого возраста,
в том числе при ИСАГ, при выраженном
атеросклерозе аорты, сочетании АГ с полной
AV-блокадой.
•Систолодиастолические ГК
отличаются одновременным нарастанием САД и
ДАД, боўльшим приростом САД или
значительным нарастанием ДАД. Определяющим
фактором резкого прироста АД при
систолодиастолической АГ является
повышение ОПСС, МО при этом может быть
нормальным, увеличенным или даже
уменьшенным.
Таким образом, ГК представляет
состояние значительного повышения
систолического и/или диастолического АД,
сопровождающееся появлением или
усугублением клинических симптомов со
стороны органов-мишеней и требующее
экстренного снижения АД.
Это определение включает
выраженное повышение АД, одинаковое
значение повышений САД и ДАД для
диагностики ГК, дифференцированный подход
к снижению АД, исключающий риск гипотонии и
гипоперфузии.
В России соответственно росту АГ
отмечается нарастание числа ГК, которые в
большинстве развиваются у пожилых
пациентов. Так, в целом по России за
последние три года число вызовов бригад СМП
по поводу ГК увеличилось в среднем в 1,5 раза,
они составляют около 20% всех причин вызовов
СМП (А.В. Тополянский и соавт., 2000).
Существует множество
классификаций ГК.
В практическом плане для выбора
рациональной тактики ведения и лечения
пациентов с ГК выделяют два типа кризов (ВОЗ-МОАГ,
1999; ДАГ-1, 2000): жизнеугрожающий, осложненный (критический
– emergency – англ.), нежизнеугрожающий,
неосложненный (некритический – urgency – англ.).
Несомненное практическое
значение имеет анализ возможных факторов
риска развития ГК, которые условно могут
быть разделены на экзогенные и эндогенные.
ГК относятся к числу ургентных
состояний в кардиологической практике, что
требует неукоснительного анализа и
выполнения ряда положений (Г.Г. Арабидзе,
1999):
•купирование гипертонического
криза и выявление имеющихся осложнений;
•уточнение причин АГ и самого ГК,
выбор адекватного лечения основного
заболевания, вызвавшего ГК, и опасных для
жизни осложнений ГК:
– цереброваскулярные нарушения –
транзиторная ишемическая атака,
ишемический, геморрагический инсульт,
субарахноидальное кровоизлияние,
гипертоническая энцефалопатия с отеком
мозга;
-кардиальные – отек легких,
инфаркт миокарда, аритмии сердца;
-сосудистые – расслаивающая
гематома аорты;
– глазные – отслойка сетчатки,
кровоизлияния в сетчатку глаза, тяжелая
ретинопатия;
-почечные – гематурия, нарастание
ХПН.
Задачи при лечении ГК могут быть
сформулированы следующим образом:
• постепенное снижение
повышенного АД на 20–25% по сравнению с
исходными показателями;
• предупреждение осложнений ГК и
побочных эффектов проводимой
лекарственной терапии.
В таблицах представлены
особенности терапии осложненных и
неосложненных ГК и данные по сравнительной
эффективности купирующей терапии.
Терапию неосложненного ГК
целесообразно начинать с приема нифедипинаi
– 10–20 мг сублингвально. В большинстве
случаев через 5–30 мин начинается
постепенное снижение АД и улучшение
самочувствия. Продолжительность действия
сублингвально принятого нифедипина 4–5 ч.
При отсутствии эффекта через 30
мин прием препарата можно повторить.
Противопоказаниями к использованию
нифедипина при ГК являются: синдром
слабости синусового узла, острая
коронарная недостаточность (острый инфаркт
миокарда, нестабильная стенокардия),
тяжелая сердечная недостаточность,
повышенная чувствительность к нифедипину.
У пожилых начальная доза нифедипина для
лечения ГК должна быть меньшей.
В практической работе следует
учитывать некоторые особенности терапии ГК
при ряде ситуаций.
Острый коронарный синдром
Препаратами выбора для
снижения АД, уменьшения преднагрузки и
улучшения кровоснабжения миокарда
являются нитраты. Бета-адреноблокаторы
приводят к снижению потребления кислорода
миокардом благодаря снижению АД, ЧСС и СВ,
способствуют перераспределению крови в
миокарде, преимущественно в
ишемизированные зоны, обладают
антиаритмическими свойствами.
Используются ИАПФ, которые
снижают ОПСС без активации САС, обладают
антиишемическим эффектом.
Систематизация ГК(приводятся состояния
ГК только при АГ)
Критические состояния при АГ | Некритические состояния при АГ |
• Острая гипертоническая | • Тяжелая АГ (САД і |
энцефалопатия | и/или ДАД і120 |
• Внутримозговое | без острых проявлений |
кровоизлияние | • Злокачественная АГ без острых |
• Субарахноидальное кровоизлияние | |
• Лекарственно- индуцированная АГ | |
• Острый инфаркт миокарда | |
• Нестабильная стенокардия | |
• Острая левожелудочковая | |
• Острое расслоение аорты | |
• Быстро прогрессирующая | |
почечная недостаточность | |
• Тяжелые кровотечения |
Факторы риска ГК (И.Г. Фомина и соавт., 2002)
Экзогенные факторы | Эндогенные факторы |
• Психоэмоциональный стресс | • Перенесенные операции, |
• Избыточное употребление | травмы, ожоги |
соленой пищи, жидкости, алкоголя (иногда | • Патологические висцеральные |
• Инфекция, в том числе | |
• Метеорологические влияния | грипп и др. |
• Геомагнитные колебания | • Гормональные нарушения |
• Синдром “рикошета” | (климакс и др.) |
при отмене лекарств | • Депрессия, неврастения |
• Неадекватная | и другая патология |
антигипертензивная терапия, | • Развитие гормонально- |
в том числе с артериальной | активных опухолей |
гипотонией от первой дозы | (феохромоцитомы, |
лекарств или в ортостазе и др. | инсуломы и др.) |
• Изменения течения различной |
Терапия осложненных ГК
Препарат | Доза (внутри- венная инфузия) | Начало/продолжи- тельность действия | Показания, побочные явления |
Нитроглицерин | 50–100 мкг/мин | 1–3 мин/5–15 мин | Показан при стенокардии, ОИМ, ОЛЖН, |
Эналаприл | 1,25–50 мг | 15–30 мин/6–12 ч | Медленное в течение 5 мин введение, |
Фуросемид | 40–100 мг | 5 мин/ 2–3 ч | При ОЛЖН, отеке легких в комбинации с |
Сульфат магния | 1–6 г | 15–25 мин/2–4 ч | 5–10 мл 25% раствора внутримышечно или |
Верапамил | 5–10 мг | 1–5 мин/30–60 мин | Инфузия со скоростью 3–5 мг/ч |
Фентоламин | 5–10 мг/мин | 1–2 мин/3–5 мин | При катехоламиновых кризах, |
Нитропруссид натрия | 0,25–10 мкг/(кг • мин) | Немедленно/1–2 мин | При сохранной функции печени и почек. |
Терапия неосложненных ГК
Препарат | Доза | Начало/продолжи- тельность действия | Побочные явления |
Клонидин | 0,075–0,150 мг per os | 30–60 мин/8–16 ч | При необходимости – повторный прием |
Каптоприл | 12,5–25,0 мг per os или под язык | Per os: 15–60 мин/6–8 ч | Возможна гипотензия при гиповолемии |
Карведилол | 12,5–25,0 мг per os | 30–60 мин/6–12 ч | Возможно развитие AV-блокады, |
| Нифедипин i | 10–20 мг per os | 5–30 мин/4–5 ч | Тахикардия, покраснение кожных |
Фуросемид | 40–80 мг per os | 30–60 мин/4–8 ч | В основном при ЗСН или дополнение к |
Эффективность купирующей терапии ГК
(И.Г. Фомина и соавт., 2002)
Препарат | Эффективность лечения, % | Побочный эффект, % |
Дибазол | 33,9 | нет |
Клонидин | 86,6 | 47,6 |
Каптоприл | 93,6 | нет |
Нифедипин | 90,3 | 25 |
Атенолол | 54,3 | 8,1 |
Фуросемид | 95,2 | 19,0 |
Всего… | 83,8 | |
Примечание. Каптоприл 25–50 мг | ||
От ГК необходимо отличать так
называемые псевдокризы (pseudoemergencies),
которые представляют состояния, при
которых повышенное АД не представляет
непосредственной угрозы пациенту и не
требует использования экстренной
антигипертензивной терапии.
К псевдокризам относятся
случаи малосимптомной или не
рационально леченной АГ, а также ряд
заболеваний или состояний, имитирующих
АГ.
Приводятся состояния,
которые напоминают ГК (по N. Kaplan, 1998):
•Острая левожелудочковая
недостаточность.
•Системные заболевания
соединительной ткани (красная волчанка
и др.) с васкулитом.
•Острое нарушение мозгового
кровообращения.
•Субарахноидальное
кровоизлияние.
•Опухоль мозга.
•Травма головы.
•Состояние после
эпилептического припадка.
•Энцефалит.
•Употребление ряда лекарств
(кофеин, эфедрин, норадреналин, НПВС,
глюкокортикоиды и др.).
•Острая интермиттирующая
порфирия.
•Острое возбуждение при
синдроме гипервентиляции.
Заболевания или состояния,
напоминающие ГК, чаще протекают с
умеренным повышением АД и не требуют
экстренного назначения
антигипертензивных препаратов.
Левожелудочковая недостаточность и отек
легких
Требуется быстрое снижение АД
– внутривенное введение нитроглицерина
или нитропруссида натрия (постоянное
титрование дозы под контролем АД и ЧСС).
Возможна комбинация этих препаратов с
петлевыми диуретиками (фуросемид
внутривенно).
При ГК, осложненном острой
левожелудочковой недостаточностью (ОЛЖН),
показано применение ганглиоблокатора
пентамина (А.П. Голиков и соавт., 1980). Его
вводят внутривенно струйно, титруя от 0,3 до
0,5–0,75–1 мл 5% раствора. Гипотензивный эффект
пентамина может быть усилен дроперидолом
(1–2 мл 0,25% раствора), обладающим также
транквилизирующим действием.
Внутривенное введение эналаприла
при ОЛЖН патогенетически обосновано (уменьшение
постнагрузки). Однако применение низких или
средних доз ИАПФ особенно показано для
профилактики резкого снижения АД.
В таблице приведены препараты,
которые используются при ряде неотложных
состояний, связанных с повышением АД.
Цереброваскулярные заболевания
АД нередко повышается в первые
часы формирования острого нарушения
мозгового кровообращения. Однако в
подобной ситуации оно может снижаться до
исходного (иногда нормального) уровня в
течение ближайших 24–48 ч.
Полагают, что подобная
гипертензивная реакция в первые часы и дни
острого мозгового инсульта (ОМИ) является
своеобразной компенсаторной реакцией на
изменившуюся ауторегуляцию мозгового
кровотока для поддержания адекватной
перфузии головного мозга. Вследствие этого
антигипертензивная терапия должна
проводиться крайне осторожно, а в первые
часы ОМИ при систолическом АД менее 200 мм рт.
ст. и диастолическом АД менее 110 мм рт. ст.
вообще не проводиться. Главные опасения
связаны с возможным критическим снижением
мозгового кровотока.
Целевые уровни АД зависят от
характера нарушения мозгового
кровообращения (гипертоническая
энцефалопатия, ишемический или
геморрагический инсульт,
субарахноидальное кровоизлияние и др.),
наличия или отсутствия инфаркта миокарда,
расслаивающей гематомы аорты, величины
исходного АД.
При ишемическом или
геморрагическом инсульте рекомендуют
снижать АД до 180–185/105–110 мм рт. ст. у
пациентов, имеющих АГ, и до 160–170/95–100 мм рт.
ст. при анамнестически нормальном АД.
Наиболее показанными препаратами в
подобных ситуациях являются каптоприл,
нифедипин, лабеталол. Возможно также
подкожное введение клонидина, внутривенное
– нитропруссида натрия, лабеталола,
эналаприла. Вопрос о дальнейшем снижении АД
требует дополнительного анализа.
При субарахноидальном
кровоизлиянии АД снижают до исходного
уровня. Имеются указания на положительный
опыт использования при этом антагониста
кальция нимодипина. Препарат обладает
сосудорасширяющим, артериодилатирующим
действием преимущественно на сосуды
головного мозга, предупреждает и купирует
спазмы артерий, улучшает мозговое
кровообращение. Показан при ишемическом
нарушении мозгового кровообращения,
обусловленном субарахноидальным
кровоизлиянием – после курса инфузионной
терапии по 60 мг 4–6 раз в сутки (14–21 день),
затем по 30 мг 4–6 раз в сутки.
У больных с гипертонической
энцефалопатией или острым нарушением
мозгового кровообращения, на фоне
длительно протекающей АГ, особенно высока
угроза развития ишемии головного мозга при
быстром снижении АД в случаях ГК.
Ориентировочным безопасным уровнем АД при
гипертонической энцефалопатии считается
снижение АД систолического до 160–170 мм рт.
ст., АД диастолического до 100–110 мм рт. ст. в
течение первых суток.
Алкогольиндуцированные ГК
Резкое повышение АД возможно
как в фазу интоксикации (опьянения), так и
наиболее часто на фоне абстиненции. В своей
основе алкогольиндуцированные ГК имеют
выраженную стимуляцию СНС. Для их
купирования могут использоваться b-блокаторы
(и карведилол). Возможно назначение ИАПФ и
АК. Прямые вазодилататоры могут усиливать
характерную для абстиненции тахикардию. Из-за
опасности нарастания интоксикации и
гиповолемии противопоказано назначение
диуретиков. По мере снижения АД возможно
проведение дезинтоксикации и дегидратации.
При ГК, развившихся на фоне опьянения,
противопоказано применение клонидина, так
как он потенцирует эффект алкоголя.
/media/refer/04_05/6.shtml :: Sunday, 27-Feb-2005 19:18:01 MSK
Источник