Дифференциальная диагностика острой и хронической сердечной недостаточности

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

• Коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно.
• Типичных приступов сердечной астмы.
• Острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности.
Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем. Приступу чаще предшествуют лёгкие симптомы сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение) при физическом усилии или в положении лёжа, а иногда даже при полном предшествующем клиническом благополучии. Длительность и тяжесть приступов могут значительно варьироваться.

В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.

В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания. При аускультации грудной клетки, бронхоспазм возникающий при обострении хронической сердечной недостаточности трудно отличить от такового при приступе бронхиальной астмы, хотя другие симптомы, и исследование сердечно-сосудистой системы могут помочь в этом. Оба типа бронхоспазма могут присутствовать одновременно у одного больного. В наиболее тяжелых случаях по мере развития приступа в нижних отделах дегких появляются влажные хрипы; при отсутствии адекватной помощи сердечная астма прогрессирует и может перейти в отёк лёгких, что знаменуется появлением и нарастанием количества влажных хрипов.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Пароксизмальная ночная одышка развивается на фоне быстрого временного снижения резервных возможностей левого желудочка на фоне внезапного увеличения притока венозной крови к нормально функционирующему правому желудочку. Это может происходить по ряду причин.

Во-первых, имеются данные, что даже у здоровых людей, а тем более – у сердечных больных при полном расслаблении скелетных мышц во время сна происходит венозный застой. В этих условиях любое движение тела (сгибание и разгибание ног, повороты) может резко увеличить ЧСС и увеличить приток крови к правому сердцу; днем же венозному застою препятствуют частые мышечные сокращения.

Во-вторых, при скрытой сердечной недостаточности, когда нет видимых отёков, вследствие высокого капиллярного и венозного давления в тканях в течение дня может накапливаться жидкость. Ночью, в положении лежа во время сна, когда давление в венозном русле повышается, жидкость вновь поступает в сосуды. Подтверждением роли данного механизма является наличие никтурии у больных с сердечной астмой.

В-третьих, угнетение дыхательного центра во время сна вызывает уменьшение вентиляции легких, что может приводить к уменьшению оксигенации крови, а затем к перевозбуждению дыхательного центра, сопровождающемуся одышкой.

В-четвертых, во сне из-за уменьшения адренергической стимуляции миокарда может наступать дисфункция желудочков.

Кроме того, возможно, особенно при ИБС, внезапное снижение сократимости миокарда в ночное время из-за его ишемии, так как известно, что эпизоды безболевой ишемии миокарда развиваются часто в предутренние часы.

Дифференциальная диагностика при острой сердечной недостаточности Д. м. н. Губкин С. В. 3 -я кафедра внутренних болезней БГМУ.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – Это клинический синдром, который характеризуется быстрым появлением симптомов снижения сердечного выброса, недостаточной перфузией тканей, повышением давления в капиллярах легких и застоем в тканях.

Порочный круг развития ОСН Гипоксия, работа дыхательных мышц Давление в легочной артерии КДО Дисфункция миокарда Сократимость Сердечный выброс Желудочковая релаксация САС ОПСС Активность РААС Vincent N. Mosesso, PREHOSPITAL EMERGENCY CARE JANUARY / MARCH 2003 VOLUME 7

Классификация ОСН Левожелудочковая Правожелудочковая Сердечная астма Отек легких Кардиогенный шок. Острое легочное сердце Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без нарушения функции сердца в анамнезе и острую декомпенсацию ХСН.

Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах l l СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма). СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок).

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности l l ↓ сократительной способности – результат ↓ функционирующей массы миокарда. Полноценно работающий ПЖ ↑ давление в малом круге кровообращения. По мере нарастания гидростатического давления (>25 -30 мм рт. ст. ) происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких – “сердечной астмы”. Далее жидкость проникает в альвеолы – альвеолярный отек, или отек легких.

ДЗЛК -PCWP 18 -20 20

Причины и провоцирующие факторы развития ОСН: l l l l l Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, ИМ) Острые нарушения ритма (ЖТ, ФЖ, МА, СВТ) Декомпенсация ХСН. Пороки сердца. Тампонада сердца. Травмы сердца. Гипертонический криз Острый миокардит Расслаивающая аневризма аорты Кардиомиопатии

Некардиогенные причины ОСН Снижение онкотического давления плазмы Гипоальбуминемия, Гиперволемия Повышенная проницаемость легочной мембраны Распространенная легочная инфекция Ингаляционные токсины Сепсис, эндотоксемия Пневмония Термическая или радиационная травма легких ДВС-синдром Острый геморрагический панкреатит Лимфатическая недостаточность Лимфангиальный канцероматоз Неустановленные механизмы Высотная травма легких Острые расстройства функции ЦНС Наркотики, алкоголь

Клиника ОЛН l l l одышка разной выраженности вплоть до удушья, приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделения пены изо рта и носа, положения ортопноэ, наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J. 1969) Класс ОСН Клинические признаки % Смертность 33% 6% I Хрипов в легких и третьего тона нет II Хрипы в легких не более, чем над 38% 50% поверхности или третий тон 30% III Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (картина отека легких) 10% 40% IV Кардиогенный шок 19% 80 -90%

Классификация “клинической тяжести” при острой декомпенсации ХСН § Класс I – нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких (“теплые и сухие”). § Класс II – нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких (“теплые и влажные”). § Класс III – признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких (“холодные и сухие”). § Класс IV – признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких (“холодные и влажные”). Классификация основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации

ЭКГ при ОЛН. l l 1. 2. 3. Различные нарушения ритма и проводимости. Гипертрофия и перегрузка левых отделов сердца: и Р в I, AVL, R I и глубокий S III депрессия ST в I, а. VL и V 1 -6.

R-tg грудной клетки: l l диффузное затенение легочных полей, «бабочка» в области ворот легких (“bats wing”) l обеднение сосудистого рисунка на периферии легких

Рентгенография при отёке лёгких 1. перегородочные линии Керли “А” и “В”, (отечность междольковых перегородок) 2. субплевральный отек пo ходу междолевой щели.

Кардиогенный отек легких: рентгенологические изменения и давление в левом предсердии СТАДИЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ ДАВЛЕНИЕ в ЛП, мм рт ст ПРЕДОТЕК Усиление рисунка в верхних долях легких, линии Керли 12 – 15 Увеличение кровотока в сосудах, расширение лимфатических сосудов ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК Жидкость в периальвеолярных пространствах АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК Жидкость в альвеолах Жидкость в интерстиции, 15 – 25 перибронхиальное утолщение, очаговые тени, увеличение корней Усиление теней в корнях легких по типу «крылья бабочки» , плевральный выпот >25 Davies C. BMJ 2001

Изменения легочного рисунка § норма (а); § легочная артериальная гипертензия (б); § интерстициальный отек (полнокровие вен) (в) § альвеолярный отек (отек легких) (г).

Дифференциальная диагностика Признак Сердечная астма Бронхиальная астма Легочной анамнез -/+ + Мокрота Пенистая Слепки бронхов Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Затруднен вдох и выдох Нет газообмена – больной ищет воздух Желтоватый оттенок От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие Характер дыхания Поведение больного Хрипы Влияние отхождения Отсутствует мокроты на выраженность удушья Затруднен выдох Больной чувствует поступающий воздух Положительное влияние

Дифференциальная диагностика при отеке легких l Некардиогенный ОЛ: N границы сердца и сосудистых стволов. Выпот не характерен или есть наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0. 7) l Кардиогенный ОЛ: характерен выпот – транссудат (низкое содержание белка). l При эпилептическом приступе или истерии пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью,

Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ: 1. 2. 3. 4. 5. Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи. Обеспечение сосудистого доступа. Пульс-оксиметрия. Мониторинг АД и ЭКГ. OAK, электролиты крови. Общий анализ крови, включая тромбоциты Мочевина, креатинин, калий, натрий , Сахар крови МВ- фракция КФК, тропонины I или Т 6. Прикроватная рентгенография и Эхо. КГ.

Принципы лечения ОЛ: l Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения: – снижения венозного возврата к сердцу; – Уменьшение ОЦК; – дегидратации легких; – нормализации АД; – обезболивания. l l l Воздействие на дыхательный центр Повышение сократимости миокарда левого желудочка. Нормализация КЩС.

Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) l является важнейшей гемодинамической характеристикой. В большинстве случаев (хотя и не всегда!) оно соответствует давлению в левом предсердии и конечнодиастолическому давлению в левом желудочке (КДД) и отражает, состояние легочно-капиллярного кровотока и риск возникновения отека легких у пациентов с левожелудочковой СН.

Нормальные величины давления в полостях сердца и магистральных сосудах в покое (мм рт. ст. ) Полости Макс САД КДД Среднее ПП – – 4– 5 ПЖ 25– 30 4– 6 – ЛА 25– 30 10– 12 – ЛП – – 8– 12 ЛЖ 120– 145 10– 12 – Аорта 120– 145 70 –

Дифференциальная диагностика ОСН по гемодинамическим показателям ДЗЛА СИ Клиника (mm Hg) (l/min/м 2) 1 2. 2 бессимптомов 2 > 18 > 2. 2 легочная перегрузка 3 18

Мероприятия первого ряда l l Придание больному сидячего или полусидячего положения. Морфин в/в (0, 5 -1 мл 1% в 10 мл физ. р-ра, струйно, медленно). l l l Фуросемид в/в 4 -6 мл 2% р-ра, струйно медленно. Нитроглицерин под язык. Ингаляция 100% О 2 6 -8 литров в мин.

Мероприятия второго ряда ь АД > 100 мм рт ст – нитроглицерин, добутамин. ь АД

Лечение ОСН l l l Intravenous diuretics Furosemide, torasemide, bumetanide Intravenous vasodilators: nitropruside, nitroglycerin, nesiritide Intravenous positive inotropic drugs Dobutamine, dopamine, milrinone, enoximone, epinephrine, norepnephrine, digoxin, levosimendan Intravenous drugs enhancing renal perfusion: dopamine

Дифференцированное лечение ОСН СИ 2 л/мин м N=2, 7 -3, 0 ДЗЛА мм рт. ст. САД, мм рт. ст. N=8 -12 N= 100 – 90 Лечение 85 Вазодилататоры, добутамин, нагрузка объемом 85 Инотропные ср-ва диуретики внутривенно Вазодилататоры диуретики внутривенно N

Основные опасности и осложнения: l l l l Обструкция дыхательных путей пеной; Угнетение дыхания; Сложные нарушения ритма; Сохранение ангинозных болей; Невозможность стабилизировать АД; Нарастание отека легких при повышении АД; Скорость развития отека легких.

Кардиогенный шок (КШ) – клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Диагностические критерии КШ l l l l САД при двух измерениях 90 мм. рт. ст. Снижение пульсового АД ниже 30 мм рт. ст Диурез 30 мл/ч СИ 18 – 20 мм. рт. ст. Отсутствие других причин артериальной гипотонии. Клинические признаки шока: заторможенность и периферический ангиоспазм – холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, спавшиеся периферические вены. Нарушение кровоснабжения жизненно важных органов.

Факторы риска развития кардиогенного шока: l l l Возраст > 65 лет. ФВ 160 Ед/л). СД в анамнезе. Повторный инфаркт.

Причины КШ (механические): Ш Разрыв перегородки сердца Ш Разрыв свободной стенки Ш Острая митральная недостаточность Ш Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы Ш Тампонада сердца

Дифференциальная диагностика КШ. l l Следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от рефлекторного, аритмического, лекарственного. Поражения правого желудочка, от ТЭЛА, гиповолемии, напряженного пневмоторакса, артериальной гипотензии без шока.

Изменения гемодинамики при различных видах шока Диагноз Кардиогенный шок ДЗЛА СИ ОПС ТЭЛА N или Гиповолемический шок Распространенный шок при сепсисе

Дифференциальная диагностика при шоке l ² ² l l Яремные вены: спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполненые при истинном КШ. Асимметрия пульса и стойкий болевой синдром – расслаивающая аневризма аорты. Парадоксальный пульс (в систолу яремные вены спадаются) – тампонада сердца.

Мероприятия при лечении КШ: – – – – Запись и мониторирование ЭКГ, «Связь с веной» , Б/х: активность маркеров поражения миокарда, газовый состав крови). Эхо. КГ. Учитывается количество вводимой и выделяемой жидкости. Экстренная реваскулиризация миокарда на фоне внутриаортальной баллонной контрапульсации. Гепарин 10 000 ед в/в. Аспирин 325 мг внутрь

Истинный кардиогенный шок. l l Результат массивного поражения миокарда, падения его сократительной функции, выраженного нарушения периферического сопротивления. Показано восстановление насосной функции миокарда (хирургически) или с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).

Лечение истинного КШ l l l При СИ 20 мм рт. с признаками легочного застоя и проявлениями отека легких – в/в добутамин или/и допамин в сочетании с нитроглицерином или нитропруссидом натрия.

Рефлекторный шок (коллапс). l l Следствие ангинозного приступа. Купирование болевого синдрома. 1 -2 мл 0, 005% р-ра фентанила или 1 мл 1% р-ра морфина или 1 мл 2% р-ра промедола в/в, струйно, медленно. Гиповолемический шок. l l КДД

Наиболее характерными гемодинамическими признаками гиповолемии являются: 1. 2. 3. 4. Низкие значения ЦВД (меньше 5 мм рт. ст. ) и, соответственно, спавшиеся периферические вены при осмотре. Снижение ДЗЛА или диастолического давления в легочной артерии и отсутствие влажных хрипов и других признаков застоя крови в легких. Снижение СИ, систолического и пульсового АД. Отсутствие дилатации ЛЖ и протодиастолического ритма галопа при аускультации сердца

Лечение аритмической формы КШ l l 5 -10 мл 10% р-ра новокаинамида + 0, 2 -0, 3 мл 1% рра мезатона в/в за 5 мин. 6 -10 мл 2% р-ра лидокаина в/в за 5 мин. ЭИТ при отсутствии эффекта. При брадикардии: 1 -2 мл 0, 1% р-ра атропина в/в, медленно или 1 мл 0, 05% р-ра изадрина, алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы в/в, кап.

Основные опасности и осложнения при КШ: l l l l невозможность стабилизировать АД; отек легких при повышении АД; трансфузионная гиперволемия (ОЛ); тахиаритмии, фибрилляция желудочков; рецидив ангинозной боли; острая почечная недостаточность; асистолия.

Заболевания, осложняющиеся острой правожелудочковой сердечной недостаточностью 1. Тромбоэмболия легочной артерии 2. Бронхиальная астма 3. Пневмония 4. Пневмоторакс 5. Инфаркт правого желудочка

Острое легочное сердце – перегрузка миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока из правого желудочка. Классификация: ь Васкулярное -ТЭЛА, ь Бронхо-легочное – астматический статус, затяжной приступ БА с развитием острой эмф?