Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с тэла

Прогноз

Стратификация риска и прогноз

В новом руководстве Европейского общества кардиологов (ЕОК) под тяжестью ТЭЛА понимается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после эмболии). Поэтому рекомендовано отказаться от использовавшихся ранее терминов «массивная», «субмассивная» и «немассивная» ТЭЛА, которые характеризуют только анатомический объём обструкции и могут неверно отражать прогноз, и заменить их на оценку риска ранней обусловленной ТЭЛА смерти [41]. Исходя из этих позиций, «большим» ТЭЛА будут соответствовать комбинации размера эмболов и функционального состояния сердца и лёгких, приводящие к значимому нарушению гемодинамики [20]. Предлагается использовать стратификацию больных на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы среднего и низкого риска [41].

Оценка степени риска лежит в основе выбора тактики ведения больных ТЭЛА (см. «

диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА

», «

алгоритм лечения ТЭЛА

»).

Критерии стратификации риска приведены в таблице 30, в таблице 4 – алгоритм стратификации риска и соответствующей тактики ведения больных ТЭЛА.

Таблица 30. Основные критерии стратификации риска при ТЭЛА [41].
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с тэла

Клинические признаки	Шок Гипотония a
Признаки дисфункции правого желудочка	Гипокинез правого желудочка, дилатация его полости, эхокардиографические признаки перегрузки давлением (см раздел «диагностика ТЭЛА» – «эхокардиография»). Дилатация правого желудочка по данным спиральной КТ (см. раздел «диагностика ТЭЛА» – «КТ-ангиография», рис. 33). Повышение уровня BNP (МНУП – мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП). Повышение давления в правых отделах сердца по данным катетеризации сердца.
Показатели повреждения миокарда	Повышение уровня сердечных тропонинов T или I b
a Определяется, как систолическое АД b В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда также обсуждается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP), однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.

Таблица 4. Стратификация риска в соответствии с ожидаемой ранней
летальностью вследствие ТЭЛА [41].
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с тэла

Группы риска ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после ТЭЛА)		Факторы риска			Тактика ведения
		Клинические (шок, гипотония)	Дисфункция правого желудочка (хотя бы 1 признак)	Повреждение миокарда (хотя бы 1 показатель)
ВЫСОКОГО > 15%		+	(+) a	(+) a	Тромболизис или эмболэктомия
НЕВЫСОКОГО	Среднего 3-15%	—	+	+	Лечение в стационаре
			+	—
			—	+
	Низкого	—	—	—	Ранняя выписка или амбулаторное лечение
a Для стратификации риска при шоке и гипотонии нет необходимости в подтверждении дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда – больные автоматически относятся к категории высокого риска.

В первую очередь необходимо разделить больных на группы высокого и невысокого риска на основании простой клинической оценки состояния больного. При шоке или артериальной гипотонии (систолическое АД

Остальные входят в группу невысокого риска, для дальнейшей классификации на подгруппы промежуточного и низкого риска необходимо проведение дополнительных исследований.

Таким образом, уже при быстром обследовании у постели больного можно определить, относится пациент к группе высокого риска ранней смерти или нет. Такой подход позволяет в кратчайшие сроки определиться с тактикой ведения больных и своевременно назначить жизнеспасающее лечение больным высокого риска. При дальнейшем обследовании тех, у кого нет клинических признаков высокого риска (шока, артериальной гипотонии), следует оценить риск более точно [41].

Подробнее
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с тэла

Кроме перечисленных в таблице 30 критериев дисфункции правого желудочка следует обращать внимание на такой симптом, как расширение вен шеи (если это не связано с тампонадой сердца или опухолями средостения). Систолический шум над трёхстворчатым клапаном и ритм галопа – более субъективные признаки. Можно учитывать также ЭКГ-критерии перегрузки правого желудочка (инверсия зубцов Т в отведениях V

-V

, комплекс типа QR в отведении V

, а также такие классические признаки, как полная или неполная блокада правой ножки пучки Гиса и сочетание S

III

), однако они обладают низкой чувствительностью. Катетеризация правых отделов сердца позволяет непосредственно измерить давление наполнения правого желудочка и сердечный выброс, однако рутинное использование данного метода только лишь для стратификации риска не рекомендуется.

К ЭхоКГ критериям плохого прогноза помимо перечисленных в таблице 30 относится обнаружение открытого овального окна при клиническом подозрении на ТЭЛА. При этом помимо ухудшения общего прогноза повышается риск инсультов (парадоксальная эмболия) [28].

КТ грудной клетки с контрастным усилением (КТ-ангиография) в последнее время стала методом выбора визуализации тромбов в лёгочной артерии, она лежит в основе диагностического алгоритма при ТЭЛА невысокого риска. Помимо оценки состояния сосудов малого круга после внутривенного введения контрастного препарата КТ позволяет оценить соотношение размеров желудочков (рис. 33). Отношение ПЖ/ЛЖ > 1 свидетельствует о дилатации правого желудочка. Прямых данных о функции правого желудочка КТ не даёт.

Наличие проксимального тромбоза глубоких вен (ТГВ) повышает риск рецидивирования венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) у больных ТЭЛА, поэтому УЗИ глубоких вен может использоваться для стратификации риска.

Повышение

уровня BNP (МНУП – мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП)

у больных ТЭЛА свидетельствует о дисфункции правого желудочка. Предсказательная ценность положительного результата невысока, однако низкий уровень BNP или NT-proBNP – показатель хорошего прогноза (предсказательная ценность отрицательного результата 94%-100%).

В ряде случаев смерти от массивной ТЭЛА при аутопсии обнаруживается трансмуральный инфакрт правого желудочка, несмотря на достаточную проходимость коронарных артерий. Хотя источником повышения сердечных тропонинов не обязательно является миокард правого желудочка, этот признак существенно ухудшает прогноз больных ТЭЛА. Повышение уровня тропонина Т более 0.1 мг/мл определяется в 0-35-50% случаев при немассивной, субмассивной и массивной ТЭЛА соответственно. Повышенный уровень тропонина увеличивает риск летального исхода даже среди больных с сохранной гемодинамикой (относительный риск 5.9). Больничная летальность от ТЭЛА при позитивном тесте на тропонин Т составляет 48% по сравнению с 3% – при отрицательном. Более того, уровень тропонина Т > 0.01 нг/мл связан с возрастанием летальности. Повышение уровня тропонинов I и Т ассоциируется также с осложнённым течением заболевания. Рекомендуется определять уровень тропонина при поступлении и спустя 6-12 часов, так как исходно отрицательный результат может перейти в положительный.

В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда предлагается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP). Использование этого показателя для стратификации риска ТЭЛА при поступлении даже эффективнее, чем определение уровней миоглобина или тропонинов. Если за пороговое значение принять уровень H-FABP 6 нг/мл, то в отношении прогноза ранней смерти от ТЭЛА предсказательное значение положительного результата составит 23-37%, а предсказательное значение отрицательного результата 96-100%. Однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.

Анализ значений нескольких показателей в совокупности повышает их прогностическую ценность. Так летальность от ТЭЛА в течение 40 дней среди больных с одновременным повышением уровня тропонина Т и NT-proBNP составила 30%, в то время как при изолированном повышении NT-proBNP – 3.7%. В другом исследовании сочетание повышения тропонина I > 0.1 нг/л и отношения размеров ПЖ/ЛЖ > 0.95 по данным ЭхоКГ ассоциировалось с 30-дневной летальностью 38%. Сохранная функция правого желудочка при нормальном уровне перечисленных биомаркеров – очень хороший прогностический признак.

Отсутствие общепринятых пороговых уровней для биомаркеров (в связи с недостатком доказательных данных) существенно ограничивают возможности их использования для обоснования той или иной терапевтической стратегии у больных ТЭЛА невысокого риска. Пролить свет на этот вопрос призвано проводимое сейчас многоцентровое рандомизированное исследование. Оно посвящено оценке эффективности тромболитической терапии у больных с нормальным АД, но с ЭхоКГ признаками дисфункции правого желудочка и повышенным уровнем тропонинов [41].

Данные, получаемые в процессе клинического обследования, и результаты простых лабораторных анализов также могут использоваться для оценки прогноза. Многие из них связаны с фоновыми и сопутствующими заболеваниями. Так, согласно регистру ICOPER к неблагоприятным прогностическим факторам относятся онкологические заболевания,

сердечная недостаточность

, ХОБЛ и возраст старше 70 лет [41]. Имеющиеся до эмболии заболевания сердца и лёгких ассоциированы с 4-7 кратным увеличением смертности от ТЭЛА. Таким образом, на прогноз ТЭЛА существенно влияет исходный сердечно-лёгочный статус [20]. В качестве предикторов риска предлагаются также

уровень креатинина

D-димера

, ТГВ в анамнезе, подтверждённый при УЗИ ТГВ, артериальная гипоксемия и др.

В руководстве ЕОК по диагностике и лечению ТЭЛА (2008) приводится шкала, по которой больные ТЭЛА могут быть разделены на 5 подгрупп в зависимости от риска смерти в первые 30 дней (таблица 31) [41].

Таблица 31. Показатели рутинных методов
обследования – предикторы смерти от всех причин в течение 30 дней после эпизода
ТЭЛА [41].
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с тэла

Показатель	Баллы
Возраст	1 балл на каждый год жизни
Мужской пол	10
Онкологическое заболевание	30
Сердечная недостаточность	10
Хроническое заболевание лёгких	10
ЧСС > 110 /мин	20
САД	30
ЧДД ≥ 30/мин	20
Температура тела	20
Спутанность сознания (вплоть до комы)	60
SaO 2	20
Категории риска – сумма баллов (30-дневная летальность от всех причин, %): Класс I – менее 65 (0%). Класс II – 66-85 (1%). Класс III – 86-105 (3.1%). Класс IV – 106-125 (10.4%). Класс V – более 125 (24.4%). К категории низкого риска относятся классы I и II (0-1%). SaO 2 – сатурация кислорода (пульсоксиметрия).

Кроме того, на прогноз ТЭЛА влияет быстрота распознавания и начала терапии. Так, Без лечения смертность от ТЭЛА составляет около 30%, в первую очередь в связи с рецидивирующими эмболиями. Однако постановка диагноза с проведением эффективной терапии антикоагулянтами сопровождается снижением смертности до 2-8%. Хотя даже при своевременно установленном диагнозе спасти жизнь пациента удаётся не всегда, смертность в 4-6 раз выше в случаях, когда ТЭЛА нераспознана. Таким образом, быстрая и точная диагностика ТЭЛА поистине спасает жизнь.

Учитывая, что течение ТЭЛА, в том числе рецидивирование, непредсказуемо, каждый случай ТЭЛА необходимо рассматривать как серьёзную проблему. Даже небольшие тромбоэмболы являются маркерами существования скрытой опасности и могут быть предвестниками ТЭЛА в будущем. Чтобы подчеркнуть значимость тромбоэмболий без нарушения функции сердца и лёгких, предложен термин «сигнальная эмболия» [20].

Источник

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда применяется для исключения ошибок. Дело в том, что есть заболевания, которые по симптомам схожи с инфарктом. Так, например, гастралгическая форма инфаркта может восприниматься, как пищевое отравление – и необходимые действия совсем другие, нежели при инфаркте.

Клиническая картина типичного инфаркта миокарда (ИМ) проявляется рядом достаточно специфических симптомов: сильная боль за грудиной, длящаяся более 20-ти минут и не купирующаяся нитратными средствами, одышка, страх смерти и т.д. В связи с этим, диагностика классических инфарктов миокарда редко вызывает затруднение.

Как правило, при типичном течении приступа в первые полчаса от начала заболевания, выполняется только дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и стенокардии.

Справочно. Однако, при атипичном течении приступа ИМ может маскироваться под множество различных заболеваний, включая желудочно-кишечные и легочные патологии. Поэтому грамотная и быстрая дифференциальная диагностика инфаркта играет важнейшую роль в своевременном выставлении диагноза.

Как могут проявляться атипичные инфаркты миокарда

Справочно. При атипичном течении приступа ИМ может отсутствовать выраженная болевая симптоматика (чаще всего, такие формы ИМ наблюдаются у лиц с СД). В таком случае, основным проявлением инфаркта миокарда будет остро возникшая тяжелая одышечная симптоматика.

При абдоминальных формах инфаркта миокарда пациентов беспокоят боли в животе, тахикардия, тошнота, одышка и т.д.

Также проявлением атипичного инфаркта миокарда может быть:

интенсивная зубная боль, сочетающаяся с одышкой и тахикардией;
резкая слабость;
страх смерти;
обморочные состояния;
сильные головокружения;
перепады артериального давления и т.д.

В связи с этим, для того чтобы заподозрить атипичный инфаркт миокарда при осмотре пациента важно оценивать у него наличие факторов сердечно-сосудистого риска (возраст, ИБС в анамнезе, наличие ожирения и т.д.).

С какими заболеваниями проводят диф. диагностику ИМ

Диф. диагностика инфаркта проводится с:

другими сердечно-сосудистыми патологиями (вазоспастическими формами стенокардии, аортальными стенозами, воспалительным поражением миокарда и перикарда, расслаивающимися аортальными аневризмами, синдромом Бругады, ВПВ-синдромом и т.д.);
желудочно-кишечными патологиями (пищеводными спазмами, язвами пищевода, обострением гастритов, прободением язв, острыми формами панкреатитов и холециститов, приступом аппендицита);
патологиями легких (тромбоэмболиями легочной артерии (ТЭЛА), превмотораксом, воспалительным поражениям плевры и т.д.);
паническими атаками;
острыми нарушениями мозгового кровообращения;
субарахноидальными кровоизлияниями;
корешковым синдромом и т.д.

диф. диагностика

Справочно. В клинической практике, дифференциальную диагностику инфаркта миокарда чаще всего проводят с приступами стенокардии, расслаивающимися аортальными аневризмами, ТЭЛА, острыми перикардитами и миокардитами, острыми панкреатитами, желудочной язвой, приступам межреберной невралгии.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и расслаивающейся аортальной аневризмы

Расслоением аорты (расслаивающейся аортальной аневризмой), называют разрыв аортальной стенки, сопровождающийся затеканием диф. диагностика с РАА крови между слоями аортальной стенки. При этом кровь, скапливающаяся между слоями аортальной стенки, провоцирует ее дальнейшее расслоение.

Основными причинами развития расслаивающейся аневризмы аорты являются:

выраженное атеросклеротическое поражение аорты;
гипертоническая болезнь с частыми скачками давления и развитием гипертонических кризов;
очаговые некротические поражения аорты бактериальными эмболами, обусловленные острыми инфекционными патологиями;
повреждения аорты на фоне спондилитов, злокачественного поражения пищевода, пенетраций пептических язв и т.д.;
повреждений аорты инородным телом;
закрытые травмы области груди или живота.

Справочно. Приступ при расслоении аортальной аневризмы всегда начинается с появления резкой, интенсивной боли за грудиной (что очень похоже на инфаркт). Боль часто иррадиирует в область левой лопатки, в руку.

В единичных случаях, боль при расслоении аортальной аневризмы может отдавать в челюсть. На фоне выраженного болевого синдрома часто отмечается двигательное возбуждение.

На начальных стадиях расслоения возможно появление брадиаритмии, в дальнейшем, при появлении внутреннего кровотечения развивается тахикардия.

Частым симптомом расслоения аневризмы аорты является появление повторяющихся обморочных состояний. Также отмечается выраженная бледность и цианотичность кожных покровов и слизистых.

При проведении физикального обследования часто обнаруживают грубые систолические шумы в аорте, проводящиеся на область сонных артерий.

Также можно выявить выраженную асимметричность пульса.

Внимание. Артериальное давление при расслоении аортальной аневризмы быстро падает, вплоть до развития выраженной гипотонии и коллапса.

У пациентов с полным разрывом аортальной стенки отмечается появление симптомов внутреннего кровотечения и признаков геморрагического шока (в таких случаях, вероятность летального исхода составляет более девяноста процентов).

Для проведения дифференциальной диагностики инфаркта миокарда с расслаивающейся аортальной аневризмой (РАА), выполняется электрокардиографическое исследование.

Важно. В отличие от ИМ, для расслаивающейся аневризмы не характерно динамическое изменение ЭКГ картины.

При РАА на ЭКГ чаще всего регистрируют коронарную недостаточность и очаговые миокардиальные изменения.

В общем анализе крови при РАА отмечается быстро прогрессирующая анемия, что абсолютно не характерно для инфаркта миокарда.

На фоне сдавления кровью сосудов спинного мозга, при РАА отмечается выраженная неврологическая симптоматика (появление гемиплегий, судорог, параплегий, непроизвольных мочеиспусканий и т.д.).

В некоторых случаях, на фоне сдавления коронарных сосудов при РАА может отмечаться ложная симптоматика стенокардического приступа или инфаркта миокарда. Следует отметить, что на ЭКГ у таких пациентов, также отмечаются специфические для инфаркта миокарда изменения.

Внимание. Поэтому, при возникновении малейших подозрений на наличие у пациента РАА, необходимо выполнить Эхо-КГ, магниторезонансную или компьютерную томографию.

Следует отметить, что своевременная дифференциальная диагностика РАА и инфаркта миокарда играет важнейшую роль для определения дальнейшей терапевтической тактики.

Очень важно! Тромболизис, являющийся основным и наиболее эффективным методом лечения ИМ, категорически противопоказан пациентам с расслаивающейся аортальной аневризмой.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и ТЭЛА

диф. диагностика с ТЭЛА ТЭЛА – это патология, представляющая собой закупорку ветвей или главного ствола ЛА (легочная артерия) тромбами (эмболами). Источником тромбов при ТЭЛА чаще всего являются крупные вены ног или таза.

В некоторых случаях, ТЭЛА может быть связана с жировыми, воздушными, опухолевыми и т.д. эмболами.

В молодом возрасте тромбоэмболия легочной артерии чаще регистрируется у женщин, однако, после пятидесяти пяти лет симптомы ТЭЛА чаще возникают у мужчин.

Причиной развития симптомов ТЭЛА является повышенное тромбообразование в сосудах, обусловленное:

нарушением кровотока;
воспалительным или травматическим поражением сосудистой стенки;
гиперкоагуляцией и угнетением фибринолиза.

Справочно. Чаще всего ТЭЛА возникает у пациентов с тромбозом глубоких вен нижних конечностей, поэтому при проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА и инфаркта миокарда врач обращает внимание на состояние вен пациента.

Также ТЭЛА может возникать на фоне острых инфекционных патологий, переломов бедра, злокачественных новообразований, полицитемии, эритроцитоза и т.д.

Болевой синдром при тромбоэмболии легочной артерии схож с приступом при инфаркте миокарда. Боли острые, жгучие, могут иррадиировать в руку, лопатку и т.д., сочетаются с интенсивной одышечной симптоматикой.

Однако, в отличие от инфаркта миокарда при ТЭЛА часто регистрируется кровохарканье.

Важно. При проведении ЭКГ у пациентов с ТЭЛА выявляются специфические симптомы перегрузки правых сердечных отделов.

На рентгенографиях легких могут регистрироваться признаки инфарктной пневмонии, проявляющиеся обеднением сосудистых рисунков.

Для подтверждения диагноза ТЭЛА и проведения дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда применяют ВПСЛ (вентиляционная-перфузионная сцинтиграфия легких) или компьютерную томографию при помощи контрастирования легочных артерий (ЛА).

В единичных случаях, выполняется ангиография ЛА.

Справочно. Изменения на электрокардиограммах при ТЭЛА малоспецифичны, поэтому данный метод может применяться только в комплексе с другими методами исследований, для выполнения диф.диагностики с ИМ.

Диф.диагностика ИМ и стенокардического приступа

Стенокардией называют клинический вариант ишемической болезни сердца, проявляющийся интенсивными давящими или жгучими болями за грудиной. Болевой синдром часто связан со стрессом, физическим переутомлением, испугом и т.д.

Боли, как правило, менее интенсивные, чем при инфаркте миокарда и длятся всегда менее пятнадцати (максимум двадцати минут).

Внимание. Следует отметить, что болевой синдром при стенокардии эффективно купируется приемом нитратных средств (Нитроглицерин).

Острые перикардиты

диф. диагностика с острым перикардитом Острыми перикардитами называют воспалительные поражения серозной сердечной оболочки. Как правило, заболевание развивается как осложнение инфекционных патологий, аутоиммунных заболеваний и т.д. В единичных случаях, развиваются идиопатические перикардиты.

Развитие перикардита сопровождается появлением избыточного объема жидкости в перикардиальной полости, либо образованием фиброзных спаек.

В отличие от инфаркта миокарда, симптомам перикардита часто предшествуют бактериальные или вирусные инфекции.

Справочно. Боли при перикардите менее интенсивные, усиливающиеся при вдохе. Также следует подчеркнуть, что боли зависят от положения тела, что не характерно для ИМ.

При проведении аускультации отмечается появление шума перикардиального трения.

На электрокардиограмме при перикардитах отмечается конкордантная ST-элевация. Патологические QS и Q отсутствуют.

Справочно. В биохимическом анализе крови может отмечаться увеличение маркеров миокардиальных некрозов из-за воспалительного повреждения субэпикардиальной зоны.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с миокардитами

Миокардитами называют поражение миокарда, преимущественно воспалительного характера. Чаще всего, развитию миокардита предшествует инфекционное заболевание.

Симптомы миокардита, в отличие от признаков ИМ часто регистрируются в молодом возрасте. Болевой синдром менее интенсивный, чем при ИМ. При проведении коронарной ангиографии у пациентов с миокардитом отсутствуют признаки атеросклеротических поражений сосудов.

Справочно. При проведении электрокардиографии у пациентов с миокардитом регистрируется снижение амплитуды R. Типичная для ИМ динамика ЭКГ симптомов при миокардите отсутствует.

Диф. диагностика ИМ с другими заболеваниями

диф. диагностика с другими патологиями При приступах острых панкреатитов болевые синдромы, как правило, связаны с употреблением алкоголя, жирной, жареной и т.д. пищи. Боли локализуются в верхней части живота или иррадиируют в спину или за грудину.

Для проведения диф.диагностики необходимо оценить уровень амилазы в биохимических анализах.

У пациентов с обострением язвы желудка отмечается интенсивная боль в эпигастрии (иногда иррадиирующая за грудину). Также отмечается усиление болей при проведении пальпации живота. Характерно появление признаков раздражения брюшины.

Для уточнения диагноза выполняют гастроскопию.

Важно. Следует обратить внимание, что и при панкреатите, и при язве могут отмечаться изменения желудочковых комплексов на электрокардиограмме (изменение ST и T).

Достаточно часто диф.диагностика ИМ проводится с межреберными невралгиями.

В таких случаях отмечается интенсивная болевая симптоматика. Однако, боли усиливаются при пальпации грудной клетки, при дыхании и движении.

Изменения на электрокардиографии при межреберных невралгиях отсутствуют.

Источник