Диф диагностика сердечной и дыхательной недостаточности

Диф диагностика сердечной и дыхательной недостаточности thumbnail

Одышка – субъективное ощущение нехватки воздуха, является одной из самых частых жалоб у пациентов на приеме у терапевта или врача общей практики [1, 2]. Спектр заболеваний и состояний, которые сопровождаются одышкой, достаточно широк, включая такие угрожающие жизни патологии, как инфаркт миокарда или ТЭЛА, с одной стороны, и достаточно «безобидные» с прогностической точки зрения расстройства, такие как гипервентиляционный синдром и детренированность, с другой. Таким образом, в клинической практике требуется своевременное распознавание причины одышки у каждого конкретного пациента. В нашей статье мы попытаемся представить возможные подходы к дифференциальному диагнозу одышки.

Механизмы возникновения одышки

Одышка является проявлением несоответствия между повышенными потребностями газообмена и нагрузкой, которую выполняет дыхательная мускулатура. Одышка может возникать и при нормальном газообмене, но также при наличии патологии дыхательной мускулатуры [3]. Одышка является субъективным ощущением, которое сложно измерить объективными методами. Вместе с тем, возможно определить косвенные признаки одышки: изменение частоты (тахипноэ), зависимость от положения (ортопноэ, платипноэ) и нарушение дыхательного цикла (патологические типы дыхания). Существуют также способы объективизировать ощущения пациента – различные шкалы и вопросники, которые предоставляются пациенту для оценки выраженности одышки. Однако такие инструменты используются скорее в научных исследованиях, чем в клинической практике.

Система регуляции дыхания состоит из эфферентного (направляющего импульсы к дыхательной мускулатуре), афферентного (направляющего импульсы от рецепторов к мозгу) звена и собственно центра дыхания, перерабатывающего информацию. Нарушение в каждом из этих звеньев может привести к возникновению одышки. Так, при нарушении внешнего дыхания увеличивается работа дыхательных мышц, а при патологии дыхательной мускулатуры необходимы большие их усилия. Считается, что импульсы моторных эфферентных нейронов, параллельно с дыхательной мускулатурой, направляются в чувствительную кору, что приводит к возникновению ощущения одышки. Сенсорная афферентная импульсация усиливается под влиянием активации хеморецепторов гипоксией, гиперкапнией и ацидозом. В результате также возникает чувство одышки. Этот же механизм активируется в ответ на бронхоспазм, повышение давления в легочной артерии и даже гиперинфляцию. Наконец, при выраженном тревожном расстройстве одышка является следствием неверной интерпретации сигналов от афферентного звена, а также учащения дыхания, превышающего физиологические потребности [4–6].

Патофизиологические причины одышки принято разделять на легочные и внелегочные. К первым относится возникновение одышки при обструктивных заболеваниях (бронхообструкция, стеноз верхних дыхательных путей), рестриктивной патологии легких (инфильтративные процессы, легочный фиброз, после резекции доли легкого) и сосудистых заболеваниях легких (ТЭЛА, легочная гипертензия, внутрилегочные шунты). К внелегочным механизмам относится внелегочная рестрикция (морбидное ожирение, паралич диафрагмы, нейромышечные заболевания, тяжелый кифосколиоз), сердечно-сосудистые заболевания (систолическая и диастолическая дисфункция миокарда, клапанные пороки) и другие причины, в числе которых анемия, выраженный ацидоз любого генеза, третий триместр беременности и нарушения регуляции дыхания (паническая атака с гипервентиляционным синдромом, альвеолярная гипервентиляция) (табл. 1, 2).

Одышка при болезнях легких

В клинической практике одышка наиболее часто встречается при заболеваниях с развитием обструктивных нарушений функции внешнего дыхания, т. е. при повышении сопротивления потоку вдоха или выдоха. При рестриктивных нарушениях внешнего дыхания из-за инфильтрации, фиброза или отека уменьшается податливость легких. Выявление выраженного бронхообструктивного синдрома обычно не вызывает значительных сложностей за счет типичного анамнеза и характерной аускультативной картины (сухие хрипы, в т. ч. при форсированном выдохе). В то же время, при сочетании обструктивного и рестриктивного поражения легких, аускультативная картина может быть достаточно скудной. То же самое характерно и для нетяжелой персистирующей бронхиальной астмы у тренированных лиц. Ключевым моментом для выявления бронхообструкции как причины одышки у таких больных является проведение исследования функции внешнего дыхания (обязательно с использованием бронходилататора) и бодиплетизмографии в неясных случаях.

Для одышки в связи с хронической легочной патологией характерно усиление при нагрузках, а также отсутствие связи между одышкой и положением тела. Исключением является ортопноэ у больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), платипноэ (усиление одышки в вертикальном положении из-за развития гипоксемии) у пациентов с наличием внутрилегочных шунтов со сбросом крови справа налево (при сосудистых мальформациях, портопульмональной гипертензии), а также после пульмон­эктомии. Считается, что развитие платипноэ может быть связано с открытием овального окна после пульмонэктомии. В положении стоя увеличивается сброс крови справа налево, что и приводит к возникновению одышки [7].

Одышка при болезнях сердца

Одышка является одним из основных проявлений левожелудочковой недостаточности, как систолической, так и диастолической. Одышка связана с повышением давления в камерах сердца и, как следствие, с легочной венозной гипертензией. Значительную роль в повышении давления в камерах играет гиперволемия – еще одно проявление сердечной недостаточности. Одышка при сердечной недостаточности усиливается при нагрузке, а в случае декомпенсации – и в покое. В последнем случае одышка усиливается в положении на спине (ортопноэ), в т. ч. после засыпания (сердечная астма). Для декомпенсированной левосторонней сердечной недостаточности характерны признаки гиперволемии (влажные хрипы в легких, плевральные выпоты, выбухание наружной яремной вены, отеки). В ряде случаев при декомпенсации за счет отека стенки бронхов возможно развитие бронхообструкции с характерными проявлениями (свистящие сухие хрипы, изменения показателей исследования функции внешнего дыхания). Наличие признаков перегрузки жидкостью и известная патология сердца (инфаркт миокарда в анамнезе, клапанные пороки, длительный анамнез артериальной гипертензии, фибрилляция предсердий) позволяют диагностировать сердечную недостаточность как причину одышки без особого труда. Намного сложнее выявить сердечную недостаточность как причину одышки в отсутствие признаков перегрузки объемом, что особенно характерно для диастолической сердечной недостаточности. В этой ситуации полезным может оказаться определение уровня натрийуретического пептида «мозгового» типа (МНУП).

Концентрация МНУП повышается параллельно увеличению перегрузки миокарда желудочков (правого или левого) объемом или давлением, т. е. давление заполнения камер. Значения МНУП (BNP) более 400 пг/мл, а его н-терминального предшественника (NT-proBNP) – более 1600 мг/дл – указывают на сердечную причину одышки. Значения BNP менее 100 пг/мл, а NT-proBNP – менее 300 пг/мл с большой вероятностью ее исключают. С другой стороны, МНУП отображает повышение давления и в правых камерах, таким образом, его содержание в крови может повышаться при легочной гипертензии, ТЭЛА и легочном сердце. У больных с морбидным ожирением, особенно у женщин, уровни МНУП могут быть, наоборот, значительно сниженными даже при наличии сердечной недостаточности [8].

Сложной клинической задачей является дифференциальный диагноз между одышкой при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, еще без признаков выраженной перегрузки жидкостью, и одышкой как эквивалентом стенокардии. Складывается впечатление о гипердиагностике последнего в отечественной клинической практике. Ключом к дифференциальному диагнозу в этом случае являются характеристики одышки (более длительная при сердечной недостаточности), результаты нагрузочных проб и ответ на терапию петлевыми диуретиками. Необходимо отметить, что нитраты уменьшают одышку в обоих случаях. Следовательно, у этих больных положительный ответ на прием нитроглицерина не может рассматриваться как дифференциально-диагностический признак.

Еще одной причиной возникновения коротких приступов одышки могут быть нарушения сердечного ритма, например частая желудочковая экстрасистолия, особенно по типу бигеминии или тригеминии, при исходно редком пульсе и короткие пароксизмы фибрилляции предсердий. Нарушения ритма не всегда выявляются при регистрации стандартной 12-канальной ЭКГ. Может потребоваться суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру для уточнения характера нарушений ритма и их соответствия по времени симптомам.

Другой причиной недолговременных эпизодов одышки может быть легочная артериальная гипертензия (первичная, в рамках системных заболеваний соединительной ткани), для которой характерны «кризы» – повышения давления в легочных сосудах, сопровождаемые одышкой.

Несмотря на это в большинстве случаев дифференциальный диагноз «сердечной» и «легочной» одышки не вызывает больших сложностей. Исключение составляют больные с сопутствующими заболеваниями сердца и легких, у которых необходимо выделить превалирующий механизм.

Другие причины одышки

Одышка при умеренных нагрузках достаточно часто встречается при анемии и тиреотоксикозе, состояниях с высоким сердечным выбросом. При этом выраженность одышки зависит от исходного состояния сердечно-сосудистой системы.

Одышка и тахипноэ, даже в покое, сопровождают метаболический ацидоз любого генеза. В клинической практике чаще всего это диабетический кетоацидоз, ацидоз при почечной недостаточности (в т. ч. почечный канальцевый ацидоз с гиперкалиемией у больных с диабетической нефропатией и умеренным снижением фильтрации при терапии спиронолактоном), а также ацидоз при отравлениях салицилатами и антифризом. Повышение концентрации прогестеронов, характерное для третьего триместра беременности, также способствует развитию одышки при небольших нагрузках.

К возникновению одышки при нагрузках также приводят заболевания, вызывающие внелегочные рестриктивные нарушения, в т. ч. выраженный кифосколиоз, плевральный выпот, значительное утолщение плевры и патологию диафрагмы.

Наконец, одышка в рамках гипервентиляционного синдрома – частое проявление тревожных расстройств и целого ряда неврозов и неврозоподобных состояний, при которых клинические проявления могут быть выражены достаточно сильно.

Клинический подход к больному с жалобами на одышку

При анализе жалоб и анамнеза особое внимание необходимо уделить описанию ощущения одышки самим пациентом, скорости ее развития и влиянию на выраженность одышки изменения положения тела, присоединения инфекций и изменения внешних факторов, например температуры и влажности. Спектр заболеваний, приводящих к резкому возникновению одышки и постепенному ее развитию, различается. Более того, резкое усиление длительно существующей одышки может говорить как о прогрессировании основного процесса, так и о присоединении второго заболевания. Среди заболеваний, приводящих к резкому развитию выраженной одышки, в клинической практике чаще всего встречаются пневмонии, декомпенсированная или острая сердечная недостаточность (в т. ч. при развитии безболевого инфаркта миокарда по типу status asthmaticus), ТЭЛА, бронхообструктивный синдром (обострение бронхиальной астмы или ХОБЛ), пневмоторакс (в т. ч. спонтанный), аспирация инородного тела, гипервентиляционный синдром и метаболический ацидоз (наиболее часто – кетоацидоз) [9]. Большинство из этих заболеваний при типичной клинической картине не вызывают значительных сложностей для диагностики, за исключением ТЭЛА, при которой чаще всего единственными симптомами являются одышка, тахикардия, боль в грудной клетке и снижение сатурации кислорода в покое. Необходимо отметить, что цианоз и кровохарканье встречаются у меньшинства больных с ТЭЛА [10]. То же касается и классического изменения на ЭКГ Q1S3T3 (наиболее частым изменением на ЭКГ при ТЭЛА являются неспецифические изменения ST–T по передней стенке левого желудочка) [11]. Большинство заболеваний, приводящих к развитию резкой одышки, требуют госпитализации и стационарного лечения.

В амбулаторной практике чаще приходится сталкиваться со случаями хронической одышки, когда дифференциальный диагноз проводится между сердечными, легочными, сердечно-легочными и «несердечными и нелегочными» причинами одышки. Возникновение одышки в горизонтальном положении наиболее характерно для сердечной недостаточности, но также встречается при бронхиальной астме, ассоциированной с гастроэзофагеальным рефлюксом и морбидным ожирением. Ночные приступы одышки и удушья позволяют предположить наличие сердечной недостаточности или бронхиальной астмы. При сборе анамнеза необходимо обратить особое внимание на факторы сердечно-сосудистого риска и профессиональный путь больного (рис. 1).

Одышка при разговоре указывает на значительное снижение жизненной емкости легких (при отеке легких, поздних стадиях интерстициальных заболеваний) или гиперстимуляции дыхательного центра (паническая атака, ацидоз). Участие вспомогательной мускулатуры при дыхании указывает на выраженную бронхообструкцию и/или значительное снижение эластичности легких. При тщательном осмотре можно выявить признаки определенных заболеваний, ассоциированных с одышкой. Так, набухание шейных вен в положении сидя указывает на повышение давления в правом предсердии, т. е. на наличие правожелудочковой сердечной недостаточности. Утолщение ногтевых фаланг по типу пальцев Гиппократа может говорить о наличии интерстициальных болезней легких как причины одышки, синдром Рейно ассоциирован с легочной гипертензией при системной склеродермии и других системных заболеваниях соединительной ткани. Парадоксальное движение брюшной стенки (движение «вовнутрь» на вдохе в положении лежа) указывает на поражение диафрагмы, обычно двустороннее.

Во многих случаях для постановки диагноза достаточно тщательного анализа жалоб, анамнеза и осмотра больного. Если причина одышки не ясна, следующим шагом является рентгенография органов грудной клетки (ОГК), позволяющая выявить кардиомегалию как частое проявление сердечной недостаточности, а также инфильтративные изменения легких, гиперинфляцию как проявление бронхообструктивных заболеваний и плевральный выпот. Большинству больных также необходимо выполнить электрокардиографию и исследование функции внешнего дыхания при подозрении на вентиляционные нарушения. Во многих случаях значительную помощь оказывает определение МНУП, о чем сказано выше. Среди других причин хронической одышки в клинической практике наиболее часто встречаются анемия, тиреотоксикоз, ожирение или натренированность, патология грудной клетки и нейромышечные заболевания [9]. Следовательно, проведение клинического анализа крови, а также ТТГ может дать информацию, необходимую для постановки диагноза.

При отсутствии четкой клинической картины, а также наличии сопутствующих заболеваний сердца и легких необходимо проведение нагрузочной пробы с газовым анализом, спироэргометрии. Эта методика позволяет определить показатели легочного газообмена при нагрузке: потребление кислорода, продукцию углекислого газа, а также минутную легочную вентиляцию. Т. к. при заболеваниях легких толерантность к нагрузке лимитируют нарушения дыхательной механики (обструктивные или рестриктивные), одышка возникает в результате достижения максимальной произвольной вентиляции (MVV). Разница между МVV и измеренной на пике нагрузки VEmax называется дыхательным резервом и составляет в норме 50–80% MVV. У пациентов с хроническими заболеваниями легких VEmax при нагрузке приближается к MVV в значительно большей степени. Это означает, что толерантность к нагрузке у таких пациентов имеет «легочные границы», дыхательный резерв < 50%.

При заболеваниях сердца одышка возникает вследствие пониженного сократительного резерва, поэтому ограничение пикового потребления кислорода (VO2peak) и вентиляционный порог (VT) обусловлены неадекватной транспортировкой кислорода на периферию, а вентиляционный резерв остается нормальным (> 50%). Существуют и другие респираторные параметры для дифференцирования одышки, каждый из которых обладает в большей или меньшей степени хорошей чувствительностью и специфичностью. Посредством комплексного анализа этих параметров спироэргометрия позволяет делать заключения о факторах, лимитирующих физическую работоспособность [12, 13].

Одышка является частой жалобой, заставляющей обратиться за медицинской помощью. Использование ступенчатого подхода, основанного на анализе жалоб, клинической картины и использовании дополнительных методов в отдельных случаях, позволяет идентифицировать причину одышки у большинства пациентов на амбулаторном уровне.

Источник

Дифференциальная диагностика острой сердечной недостаточности

Дифференциальная диагностика сердечной и дыхательной недостаточности

Сердечную астму необходимо дифференцировать с:

  • • приступом бронхиальной астмы;
  • • спонтанным пневмотораксом;
  • • ТЭЛА;
  • • истинным отеком легких.

Таблица 10. Дифференциальная диагностика сердечной астмы и истинного отека легких

КритерийСердечная астмаОтек легких
СостояниеТяжелоеКрайне тяжелое
ОдышкаИнспираторнаяИнспираторная или смешанная
ЧДД30-40 в минуту40-60 в минуту
Клокочущее дыхание, слышное на расстоянииНе характерноХарактерно
МокротаЖидкая, светлаяЖидкая, пенистая белая или розовая
Аускультация легкихЗвонкие влажные хрипы с обеих сторон в нижних отделах легкихВлажные хрипы с обеих сторон над всей поверхностью легких, больше в верхних отделах

Таблица 11. Дифференциальная диагностика сердечной астмы и бронхиальной астмы

КритерийСердечная астмаБронхиальная астма
АнамнезЗаболевания ССС (ИБС, ГБ, пороки сердца)Пневмония, аллергия, ХНЗЛ
Возраст начала болезни Чаще пожилойМолодой или средний
ОдышкаИнспираторная или смешаннаяЭкспираторная
АускультацияЛегкие: звонкие влажные хрипы с обеих сторон. Сердце: тоны сердца приглушены, может быть ритм галопа, акцент 2 тона на легочной артерииЛегкие: сухие хрипы. Сердце: тоны сердца приглушены, ритмичные, тахикардия
МокротаЖидкая (при отеке легких — пенистая), в мокроте могут быть клетки сердечных пороков (альвеолярный эпителий)Стекловидная, в мокроте эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лей- дена
ЭКГОтклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, ишемия миокарда, аритмияПерегрузка правого предсердия P-pulmonale
Лечебный эффектОт наркотических анальгетиков, нитроглицерина, диуретиковОт симпатомиметиков и метилксантинов

Таблица 12. Дифференциальная диагностика острой сердечной астмы и спонтанного пневмоторакса

КритерийСердечная астмаСпонтанныйпневмоторакс
Данные анамнезаНаличие острых и хронических заболеваний сердцаНаличие хронических заболеваний легких, инвазивные процедуры. Может возникнуть у практически здоровых людей
Характер одышкиИнспираторныйСмешанный
Условия возникновенияМожет возникать при физической нагрузке, нервно-психическом напряжении, часто ночьюПри физической нагрузке и сильном кашле
СопутствующиесимптомыКашель со светлой мокротой, сердцебиение, потливость, чувство тревогиСопровождается резкой болью с одной стороны, сердцебиением
ПеркуссияБез особенностейТимпанический звук на стороне поражения
АускультацияЖесткое дыхание, в нижних отделах с обеих сторон влажные хрипы, рассеянные сухие хрипыРезкое ослабление дыхания над зоной тим- панического звука
Данные рентгенологического исследованияНечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легкихУчасток просветления, лишенный легочного рисунка, спавшееся легкое, смещение органов средостения в здоровую сторону и купола диафрагмы книзу

Таблица 13. Дифференциальная диагностика острой сердечной астмы и ТЭЛА

КритерийСердечная астмаТЭЛА
Данные анамнезаНаличие острых и хронических заболеваний сердцаТромбофлебит глубоких вен бедра, таза и голени, нарушения ритма, тяжелая ХСН, операции, длительный постельный режим, прием оральных контрацептивов
ОсобенностиодышкиИнспираторный характер, ортопноэ, вспомогательные мышцы участвуют в акте дыханияИнспираторный характер, ортопноэ не характерно, вспомогательные мышцы не участвуют в акте дыхания, дистанционных шумов нет
Условия возникновенияМожет возникать при физической нагрузке, нервно- психическом напряжении, часто ночьюУ лиц с группой риска — физические и эмоциональные напряжения, кашель, натуживание, восстановление синусового ритма
СопутствующиесимптомыКашель со светлой мокротой, потливость, чувство тревоги, акроцианозБоль в груди, кашель, кровохарканье, диффузный цианоз
ПеркуссияБез особенностейЛокальное притупление перкуторного звука при развитии инфаркта легкого
АускультацияЖесткое дыхание, в нижних отделах с обеих сторон влажные хрипы, рассеянные сухие хрипыНаличие локальных дыхательных шумов: мелкопузырчатые хрипы, крепитация, шум трения плевры — при развитии инфаркта легкого
ЭКГОтклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, ишемия миокарда, аритмияОтклонение электрической оси сердца вправо, высокий Р во И, III, avF , глубокий О в III, глубокий S I отведениях

КШ необходимо дифференцировать с:

  • • другими видами шока: дифференциальная диагностика проводится на основании анамнестического факта возникновения шока и особенностей клинической картины каждого;
  • • ТЭЛА.

Таблица 14. Дифференциальная диагностика кардиогенного шока при инфаркте миокарда и ТЭЛА

КритерийКардиогенный шок при инфаркте миокардаТЭЛА
Данные анамнезаФакторы риска ИБС, предшествующие приступы стенокардииТромбофлебит вен голени, нарушения ритма, тяжелая ХСН, операции, длительный постельный режим и др.
Сопутствующие симптомыНа фоне боли в груди, бледность, акроцианоз, выраженная потливость, спавшиеся шейные сосудыНа фоне боли в груди, кашель, кровохарканье, набухшие шейные вены,диффузный цианоз
Характер болевого синдромаБоль давящая, сжимающая, локализация за грудиной или слева от нее, с типичной иррадиацией, > 30 минутБоль острая, интенсивная, на фоне выраженной одышки, от 15 минут и >, локализуется в центре грудины или в грудной клетке на стороне поражения, без иррадиации
ОдышкаНе характернаВыраженная, возникает внезапно
ЦианозВыражен умеренно или отсутствуетВыражен
АускультациясердцаТоны сердца обычно не изменены или приглушеныУсиление II тона над легочной артерией
АускультациялегкихБез особенностейВначале — рассеянные сухие хрипы на выдохе; при развитии инфаркта легкого — ослабленное везикулярное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы, при развитии плеврита — шум трения плевры
ЭКГПрямые и косвенные признаки инфаркта миокарда; зубец S в I стандартном отведении не характеренP-pulmonale в II, III, avF, глубокий О в III, глубокий S I отведениях

Источник: //studref.com/453268/meditsina/differentsialnaya_diagnostika_ostroy_serdechnoy_nedostatochnosti

Дыхательная недостаточность

Дифференциальная диагностика сердечной и дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких.

Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка.

ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости – ИВЛ.

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа.

Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови.

В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания.

Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст.

, а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

  • Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
  • Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
  • Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

  • паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
  • вентиляционная (“насосная”, гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

  • обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
  • рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
  • комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
  • гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
  • диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

  • Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
  • Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

  • компенсированная (газовый состав крови нормальный);
  • декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженностисимптомов ДН:

  • ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
  • ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
  • ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст.

Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание.

Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли.

Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга.

Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

  • синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента.

Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии.

Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

  • восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
  • лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной нед?