Диастолическая сердечная недостаточность эхокардиография
Эхокардиография при сердечной недостаточности. Объем левого желудочкаЭхоКГ — одно из самых полезных исследований у больных с СН. Важно найти объективные доказательства структурных или функциональных аномалий, объясняющих симптомы СН, поскольку эти симптомы неспецифичны и более чем у 30% больных не связаны с СН. Даже при имеющейся СН требуется диагностический тест, чаще всего ЭхоКГ, устанавливающий этиологию СН и позволяющий избрать оптимальную тактику ведения больного. Структурная патология сердца и систолическая дисфункция обычно диагностируются при двухмерной ЭхоКГ. При систолической СН ЭхоКГ помимо определения снижения ФВ ЛЖ выполняет много других функций, поскольку дилатация ЛЖ нарушает внутрисердечную геометрию и гемодинамику, что увеличивает заболеваемость и смертность. Для лечения систолической СН разрабатываются новые медикаментозные стратегии, механические устройства и методы хирургической коррекции. За последние 20 лет было доказано, что объем левого желудочка служит одним из самых важных предикторов у больных с ишемической кардиомиопатией (ИКМП) и ДКМП. По мере ремоделирования ЛЖ и прогрессирования дилатации сердца, т.е. изначально адаптивного ответа на повреждение миокарда, ЛЖ становится более сферическим, и расширяется фиброзное кольцо МК с апикальным перемещением створок, что приводит к функциональной митральной регургитации. Сочетание дилатации ЛЖ и MP повышает давление наполнения, появляется клиническая картина СН, наступает летальный исход. В исследовании BEST было показано, что самыми строгими ЭхоКГ предикторами выживаемости у больных с ФВ ЛЖ < 35% являются КДО ЛЖ, DT пика Е трансмитрального потока, которая отражает ДЗЛК, и тяжесть MP. Поскольку меньший размер ЛЖ и менее выраженная MP связаны с лучшей функциональной способностью и выживаемостью, существует много стратегий лечения, уменьшающих объем ЛЖ и MP, включая хирургическую коррекцию и реваскуляризацию, кардиостимуляцию и другие ЧКВ, а также лекарственные препараты. В исследованиях по СН ЭхоКГ служит надежным инструментом для оценки размеров, объемов ЛЖ, индекса сферичности, тяжести MP, показателей диастолического наполнения и систолического давления в ЛА. Бивентрикулярпая кардиостимуляция улучшает функциональный статус и выживаемость больных со сниженной ФВ ЛЖ и замедлением проводимости в желудочках. ЭхоКГ использовали для оценки эффективности бивентрикулярной КС, при этом регистрировались уменьшение объема ЛЖ, повышение ФВ ЛЖ, увеличение отношения dP/dT и снижение степени МР, т.е. признаки обратного (реверсного) ремоделирования. ЭхоКГ играет определенную роль в выборе больных, которым показана бивентрикулярпая КС, поскольку у 30-50% пациентов это вмешательство может быть неэффективным.
В настоящее время лучшими предикторами эффективности КС являются механические индексы диссинхронии, которые можно получить при ТД. Для определения максимального или стандартного отклонения используют временные интервалы от начала комплекса QRS до момента пиковой систолической скорости, определенные в 2-12 сегментах ЛЖ. Максимальный интервал в 100 мсек или стандартное отклонение в 34 мсек показали самую высокую прогностическую ценность для выявления больных, у которых результат вмешательства будет положительным. Однако было отмечено, что такие интервалы при ТД могут быть в норме и у больных без снижения ФВ ЛЖ или замедления проводимости. Было отмечено, что временные интервалы от комплекса QRS до максимальной отрицательной деформации в 12 сегментах лучше коррелируют с параметрами ремоделирования ЛЖ и улучшением показателей гемодинамики после ресинхронизационной терапии. Требуются дальнейшие клинические исследования и упрощение имеющихся методов регистрации скорости деформации для рутинного использования ЭхоКГ с целью определения кандидатов на ресинхронизационную терапию. Доказано, что у 50% больных с впервые диагностированной СН ФВ ЛЖ в норме. Это состояние часто сложно распознать с помощью только одной двухмерной ЭхоКГ, хотя она позволяет заподозрить ее наличие. При диастолической дисфункции движение фиброзного кольца МК в раннюю диастолу, соответствующую периоду активного расслабления миокарда, менее сильное, чем в норме; стенка ЛЖ имеет тенденцию к утолщению; ЛП расширено. Эти изменения показывают, что у больного нарушена диастолическая функция и требуется летальная допплерографическая оценка. Если трансмитральный поток отчетливо демонстрирует рестриктивный тип наполнения или высокое давление наполнения в покое, диагноз диастолической СН или констриктивного перикардита обычно очевиден. ТД септального отдела фиброзного кольца МК полезна для дифференциальной диагностики псевдонормального ТМП от нормального и констриктивного перикардита от болезней миокарда. Это более проблематично, когда при оценке диастолической функции определяют относительно нормальное давление наполнения или преобладание нарушенной миокардиальной релаксации в покое. В этом случае следует предположить наличие у больного или правожелудочковой СН, или легочной патологии, или несердечно-легочные нарушения. Другое важное клиническое состояние, которое необходимо иметь в виду, — связанное с нагрузкой повышение давления, которое является причиной одышки, поэтому давление наполнения необходимо оценивать как при нагрузке, так и в покое. При оценке корреляции уровня мозгового натрий-уретического пептида в плазме и отношения Е/ Га с ДЗЛК корреляция сильнее у отношения Г/Еа, чем у МНУП. МНУП, как было показано, полезен в определении причины одышки у больных в отделениях интенсивной терапии, но необходимо помнить, что чувствительность и специфичность МНУП для повышенного давления наполнения недостаточны и, возможно, ниже, чем при ЭхоКГ-оценке давления наполнения. Даже когда высокое давление наполнения определяется вместе с МНУП у больных с СН, ЭхоКГ необходима для определения причины и выбора оптимальной терапии. Для больных с сердечной недостаточностью и нормальной ФВ ЛЖ оптимальное лечение еще не разработано, хотя проводятся несколько масштабных клинических исследований для определения наиболее эффективной лечебной стратегии при диастолической СН, и ЭхоКГ является частью этих исследований, т.к. позволяет отбирать пациентов и мониторировать их реакцию на лечение. – Также рекомендуем “Эхокардиография при ишемической болезни сердца. Суммарный индекс подвижности стенок (WMSI)” Оглавление темы “Эхокардиография при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца”: |
Источник
Продолжение статьи. Эхокардиография – что это такое? Объяснение для врачей некардиологов.
И снова здравствуйте! Я продолжаю вещать про эхокардиографию.
Надеюсь, доктора, которые до этого ничего не слышали об ЭхоКГ, получают из моих публикаций что-то полезное. Мы уже разобрали систолическую функцию левого желудочка, роль которой, в принципе, понятна из её названия. Теперь же перейдем к более диковинной вещи – диастолической функции. Эта тема, на мой взгляд – одна из самых непростых и незаслуженно забытых в эхокардиографии. Текста у меня получилось много, так что готовьтесь!
Эхокардиография для чайников, часть 3. Нарушения локальной сократимости
Все мы видели заключение по ЭхоКГ. Начинается оно обычно с колонки цифр, потом идет измерение фракции выброса и описание локальной сократимости, а следом – столь загадочная строчка «диастолическая функция левого желудочка нарушена по I типу». Как показывает мой личный опыт, многие врачи понятия не имеют, что это значит. Что это за первый тип? И какой тогда второй? Плохо это или хорошо? Попробуем разобраться.
Для начала, чуть-чуть напомню физиологию диастолы левого желудочка. Она состоит из четырех фаз:
1). Изоволюметрическое расслабление, во время которого митральный клапан ещё закрыт, но миокард левого желудочка уже готовится принять кровь, поэтому становится менее жестким.
2). Ранее наполнение, когда митральный клапан открывается за счет разницы давления между левым предсердием и левым желудочком, и кровь пассивно перетекает из одной полости в другую; на эту фазу в норме приходится около 80% объема трансмитрального кровотока.
3). Диастаз – фаза, во время которой давление между желудочком и предсердием выравнивается.
4). Систола предсердия – фаза, при которой остаток крови покидает предсердие за счёт его активного сокращения.
Самыми важными для нашего разговора будут 2 и 4 фаза, поскольку именно они оцениваются при эхокардиографии. При исследовании трансмитрального кровотока они видны в виде двух пиков, Е и А. Есть несколько критериев, по которым оценивается их соотношение (импульсно-волновой допплер, тканевой допплер, кровоток в легочных венах), но, в конечном итоге, для клинициста важен только результат:
— Если пик Е больше пика А, то с диастолической функцией сердца всё нормально.
— Если за счёт повышения диастолической жесткости левого желудочка 80% крови не успевают затечь в него пассивно, то предсердию приходится сокращаться сильнее. В этом случае пик А будет больше пика Е, это и есть тот самый пресловутый I тип дисфункции.
— Далее, по мере прогрессирования миокардиального фиброза, соотношение пиков, казалось бы, выравнивается. Это обусловлено ростом давления в левом предсердии, которое, в свою очередь, начинает с большей силой выталкивать кровь в левый желудочек во время раннего наполнения. Такой тип дисфункции называется «псевдонормальный»: соотношение-то в норме, но левый желудочек отнюдь не в норме. Отличить его от нормального можно с помощью ряда простых приемов, не буду их перечислять.
— Когда миокардиальный фиброз зашёл уже совсем далеко, то наступает следующий тип диастолической дисфункции – рестриктивный. При этом типе давление в левом предсердии настолько повышено, что митральный клапан резко распахивается и кровь втекает в желудочек подобно бурному потоку. Пик Е будет очень высоким, а пик А – совсем крохотным, предсердие ничего не может впихнуть в настолько измененный желудочек во время своей систолы. Этот тип еще делят на два подтипа – обратимый и необратимый.
То же самое, только вкратце: диастолическая дисфункция это плохо. Если она по I типу – это плохо, но терпимо. Если по псевдонормальному типу – это очень плохо. Если по рестриктивному типу – это совсем плохо.
А теперь самое главное: почему это важно? Если у пациента есть тяжелые нарушения диастолической функции, то систолическая функция у него, как правило, тоже пострадала. Он либо уже перенес инфаркт, либо находится на грани, либо у него вообще уже развилась кардиомиопатия. Но что такое изолированная диастолическая дисфункция по I типу? Как правило, это молодые пациенты 40-50 лет. У них есть небольшая гипертония (или нет), избыточный вес (или нет). Отёки, как правило, отсутствуют. Они пришли с неспецифическими жалобами на одышку. По ЭхоКГ всё идеально, кроме пресловутой строчки «диастолическая функция левого желудочка нарушена по I типу». Что, спрашивается, с ними делать? Ответ на этот вопрос еще окончательно не дан в мировом сообществе. Существует несколько мнений, как их лечить, но все сходятся в одном: у них сердечная недостаточность. Раньше ее так и называли, «диастолическая сердечная недостаточность». Теперь учёные все-таки решили, что этот термин неточный, и называют её «сердечная недостаточность с сохранной (сохранённой) фракцией выброса левого желудочка» (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF). Согласно последним данным, представленным на конгрессе Европейского сообщества кардиологов в Лондоне, этим заболеванием страдает порядка 50% пациентов с сердечной недостаточностью.
Казалось бы, надо брать и лечить! Но то, что очевидно для врачей, совсем не очевидно для страховых компаний. Поэтому, насколько мне известно, они безжалостно штрафуют кардиологов, которые пишут диагноз «сердечная недостаточность» пациентам, у которых нет ни отёков, ни увеличения печени, ни инфаркта. Что в этой ситуации делать врачам? Умышленно аггравировать состояние пациентов в дневниках? Не писать им диагноз от греха подальше? В обоих случаях, мы оказываемся в проигрыше. Поэтому давайте лучше начнем массово говорить о том, что такое заболевание есть, и что его нужно лечить. Может, тогда к нам прислушаются.
Источник
Всем больным с СН показана ЭхоКГ. Для точной диагностики она должна включать следующее.
– Оценка систолической и диастолической функций ЛЖ, включая давление наполнения. Последнее особенно важно у больных с сохранной ФВ, у которых диагноз СН менее очевиден, чем у пациентов со сниженной ФВ. Также необходимы оценка функций ПЖ и определение систолического давления в нем.
– Выявление сопутствующей клапанной патологии, особенно митральной регургитации. Ее обнаруживают почти всегда при выраженной дилатации ЛЖ, но необходимо отличать функциональную митральную регургитацию от первичной, ставшей причиной ЛЖ-недостаточности.
– Выявление кардиомиопатии, миокардита или констриктивного перикардита. ЭхоКГ также играет важнейшую роль в отборе кандидатов на вмешательства, которые могут обратить течение, улучшить состояние или прогноз при СН. Наиболее важны следующие моменты.
– Определение ФВ для отбора кандидатов на ИКД (ФВ ‹35%).
– Выявление гибернирующего миокарда, имеющего потенциальную возможность улучшения функций после реваскуляризации. Гибернирующий, то есть патологически функционирующий, но жизнеспособный миокард, может быть выявлен при стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой или добутамином. Выявление гибернирующего миокарда – предиктор увеличения ФВ и улучшения прогноза после реваскуляризации.
– Отбор кандидатов на РСТ. В настоящее время не доказано, что отбор таких кандидатов по ЭхоКГ-критериям позволяет четко дифференцировать пациентов, которые ответят и не ответят на нее. Тем не менее продолжается разработка критериев диссинхронии ЛЖ, позволяющих выявлять подходящих кандидатов, а следующие параметры имеют, по крайней мере, умеренное прогностическое значение (рис. 1 и 2):
- межжелудочковая задержка, которую определяют как временную разность между началом выброса ЛЖ и началом выброса ПЖ (измеряют при импульсном допплеровском исследовании кровотока на ПК и АК); значимой считают задержку >40 мс;
- временная разность достижения максимальной систолической продольной скорости движения миокарда (“время до пика”) базальными или срединными сегментами МЖП и боковой стенки ЛЖ (прогностическое значение имеет задержка >65 мс);
- временная разность достижения максимальной систолической продольной, радиальной или циркумферентной деформации различными сегментами ЛЖ;
- временная разность максимального сокращения сегментов ЛЖ, определенного при 3D-исследовании.
Рис. 1. Оценка межжелудочковой диссинхронии у больных с СН – кандидатов на РСТ. Время начала выброса ПЖ и ЛЖ определяют по ЭКГ (например, от начала комплекса QRS). Разница между этими показателями – признак межжелудочковой диссинхронии, а разницу >40 мс считают предиктором эффективности РСТ.
Рис. 2. Оценка внутрижелудочковой диссинхронии по кривым тканевой допплерографии у больных с СН – кандидатов на РСТ. Время достижения пиковой систолической тканевой скорости (Ts) измеряют при импульсной тканевой допплерографии или цветной тканевой допплерографии с большой частотой кадров (показано на рисунке), оно соответствует интервалу от начала комплекса QRS до положительного пика скорости в период изгнания (ПИ). Разница во времени достижения пиковой систолической скорости между базальными и срединными сегментами МЖП и боковой стенки >65 мс служит широко используемым критерием значимой внутрижелудочковой диссинхронии.
Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt и Werner G. Daniel
Эхокардиография
Опубликовал Константин Моканов
Источник
ЭхоКГ диастолической функции левого желудочкаВ последнее время понятие о диастолической функции левого желудочка получает все большее распространение и используется для характеристики уровня давления, при котором происходит наполнение левого желудочка. Соответственно, диастолическая дисфункция – независимо от систолической «насосной дисфункции» – имеется тогда, когда для адекватного наполнения левого желудочка требуется повышенное давление в левом предсердии и, тем самым, в сосудах малого круга. Таким образом, предпринимается попытка описать часто наблюдаемые клинические ситуации, в которых отмечаются симптомы сердечной недостаточности (одышка при нагрузке или даже в покое, признаки застоя крови в малом круге кровообращения) на фоне нормальной или лишь слегка сниженной фракции выброса. С физиологической точки зрения факторы, влияющие на диастолическую часть кривой «давление-объем» левого желудочка, весьма многообразны. Фаза изоволюмического расслабления и раннедиастолическое (быстрое) наполнение левого желудочка определяются активным расслаблением миокарда, приводящим к экспоненциальному падению давления в левом желудочке. Параллельно этому и преимущественно в поздней диастоле на соотношение давление/объем влияют пассивные свойства тканей левого желудочка и соседних структур (правого желудочка, коронарных сосудов, перикарда). Поскольку точное, непрерывное и неинвазивное измерение давления в левом желудочке невозможно, эхокардиографически соотношение давление/объем можно оценить лишь при помощи косвенных признаков. «Диастолическая сердечная недостаточность»: 1. Постановка диагноза. Рекомендации Европейского кардиологического общества указывают, что для постановки диагноза диастолической сердечной недостаточности должны выполняться три условия: 2. Причины. Известно, что существуют заболевания, при которых, несмотря на безукоризненную, нормальную насосную функцию, развивается сердечная недостаточность. Показательным примером является констриктивный перикардит. Но такие заболевания редки. Гораздо более частыми причинами «диастолической сердечной недостаточности» являются артериальная гипертензия и другие формы гипертрофии стенки левого желудочка. Хотя систолическая фракция выброса часто находится в пределах нормы, в гипертрофированном левом желудочке развивается замедление фазы раннедиастолического расслабления и пассивная растяжимость желудочка уменьшается. Другим важным патологическим фактором при гипертрофии является, по-видимому, скручивание левого желудочка. Это скручивание происходит непрерывно на протяжении всей систолы, обусловлено различной ориентацией волокон миокарда в стенке желудочка и, словно «выжимая» желудочек, вносит свой вклад в фракцию выброса; в диастолу желудочек быстро возвращается к исходному состоянию. Последний процесс имеет решающее значение для возникновения раннедиастолической «тяги» левого желудочка, обусловливающей его наполнение из предсердия. «Разрядка» напряжения, возникшего во время систолического скручивания, значительно уменьшена у пациентов с ГКМП. Возможно, аналогичные изменения при гипертрофии на фоне артериальной гипертензии приводят к снижению наполнения желудочка. Более того, экспериментальные данные показывают, что расслабление миокарда очень чувствительно реагирует на повышение постнагрузки и при «перегрузке» происходит значительно медленнее, особенно в ранее поврежденном миокарде. По-видимому, этот механизм вносит свой вклад в частое в клинической практике развитие сердечной недостаточности на фоне эпизодов артериальной гипертензии. Далее, недавние исследования показали, что у пациентов с «диастолической сердечной недостаточностью», несмотря на нормальную фракцию выброса, имеются признаки сниженной продольной систолической функции. Другой частой причиной «диастолической сердечной недостаточности» является персистирующая тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Очевидно, что в этом случае главную роль в развитии сердечной недостаточности играют укорочение диастолического наполнения и отсутствие насосной деятельности предсердия, а не самостоятельная «диастолическая» патология миокарда. В целом эти данные подтверждают, что гипертрофия левого желудочка и тахисистолическая фибрилляция предсердий приводят к повышению давления наполнения желудочка, однако остается нерешенным вопрос, оправданно ли понятие о наличии самостоятельной, независимой от систолической деятельности «диастолической функции».
3. Самостоятельная «диастолическая» патология? С другой стороны, существуют данные, свидетельствующие в пользу наличия самостоятельной преимущественно диастолической патологии: – Эхокардиографические исследования в острой фазе гипертензивного отека легких показали, что и в острой фазе не развивается никакого снижения фракции выброса левого желудочка. – В инвазивных исследованиях пациентов с «диастолической сердечной недостаточностью» наряду с нормальной фракцией выброса были также продемонстрированы нормальное систолическое соотношение «стресс-растяжение», нормальный ударный объем и нормальная сократимость. – При биопсии миокарда пациентов с «диастолической сердечной недостаточностью» в сравнении с пациентами со сниженной фракцией выброса были обнаружены более выраженная гипертрофия кардиомиоцитов и более высокая сопротивляемость растяжению. По вышеназванным причинам вместо термина «диастолическая сердечная недостаточность» был предложен термин «heart failure with normal ejection fraction» (т.е. «сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса»), чтобы учесть и названный выше дискретный признак систолической дисфункции; в результате вместо деления на систолическую и диастолическую дисфункцию возникает представление об эксцентрическом и концентрическом ремоделировании. В настоящее время дискуссия на эту тему еще не завершена. – Также рекомендуем “ЭхоКГ параметры оценки глобальной диастолической функции” Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.12.2019 |
Источник