Диагноз инфаркт миокарда как правильно

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС. Трансмуральный инфаркт миокарда (Q-инфаркт) передней стенки левого желудочка с

распространением на перегородку и верхушку. Острый период. Пароксизмальная мерцательная аритмия.

Кардиогенный шок.

2. ИБС. Инфаркт миокарда задней стенки без зубца Q. Подострый период.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда представляет собой одновременно и сложную и

понятную задачу. С одной стороны, разработаны достаточно подробные стандарты и формуляры терапии

подобных пациентов. С другой стороны, в ходе развития инфаркта возможно появление различного рода

осложнений и поворот ситуации в непредвиденную сторону даже казалось бы на фоне относительно

2. Реваскуляризация.

3. Ограничение зоны некроза и профилактика ремоделирования. Важнейшим вмешательством,

способным предотвратить фатальные осложнения, следует считать адекватное обезболивание пациента.

Для этой цели применяются наркотические анальгетики — морфин (1%), тримепиридин (промедол, 1-2%)

или фентанил (0,005%). Последний имеет преимущество, так как оказывает быстрый эффект, а в связи с

ускоренной фармакокинетикой создает условия для многократных повторный введений. Широкое

применение получил метод нейролептанальгезии, представляющий собой сочетанное введение

наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола (0,25%). При этом достигается

оптимальный эффект: наркотический анальгетик вызывает сильное и адекватное обезболивание, а

нейролептик способствует уменьшению субъективного восприятия пациентом боли, потенцирует действие

анальгетика. С учетом гипотензивного эффекта дроперидола этот метод показан при инфарктах миокарда,

развивающихся на фоне повышенного артериального давления. Следует учесть, что при гипотонии

нейролептики надо вводить с осторожностью. С этой целью можно изменить соотношение вводимых

фентанила и дроперидола, которое обычно составляет 1:1. Все другие методы обезболивания инфаркта

малоэффективны.

Вопрос о возможности восстановления проходимости коронарного кровотока в зоне окклюзии

начал привлекать внимание врачей с момента понимания патогенеза инфаркта миокарда. Однако первые

попытки тромболизиса оказались не вполне удачными. У ряда пациентов при успешной реваскуляризации

отмечалось появление серьезных аритмий, иногда завершающихся фатально. При выяснении причин этого

явления было установлено, что зона некроза не представляет собой однородную структуру. В ней

присутствуют полоски живого миокарда толщиной в 2-3 клетки, которые располагаются ближе к

эндокарду. Иногда эти участки сохраняются непосредственно в сформировавшихся рубцах. При

восстановлении коронарного кровотока возможна активация этих клеток с соединением их в общую сетку.

Таким образом, создаются условия для возникновения механизма re-entry, являющегося

пусковым элементом тяжелых нарушений сердечного ритма. Этому способствуют также

реоксигенационные изменения, приводящие к активации свободнорадикальных реакций и

распространению некроза. Поэтому наиболее целесообразно использование этого метода в первые 4 часа от

появления симптомов заболевания, когда еще нет полноценного некроза и вероятность восстановления

кардиомиоцитов максимальна.

Медикаментозная реваскуляризация проводится с помощью препаратов, относящихся к группе

фибринолитиков. Механизм их действия связан с переводом циркулирующего в крови плазминогена в

активный фермент плазмин, который вызывает лизис и разрушение тромба. К ним относят

вырабатываемый β-гемолитическим стрептококком фибринолитик стрептокиназу, и тканевой активатор

плазминогена (альтеплаза). Препараты вводят внутривенно болюсно с последующей внутривенной

инфузией в течение 30-60 минут. Показанием служит достоверный инфаркт миокарда с подъемом сегмента

ST. Признаком успешного тромболизиса служит купирование болевого синдрома, снижение сегмента ST на

ЭКГ и ранний пик активности КФК (до 12 часов) вследствие выхода в кровь продуктов из зоны некроза.

Другим методом восстановления коронарного кровотока может считаться чрескожная

баллонная ангиопластика. На ранних стадиях коронарной окклюзии до организации тромба возможно

восстановление проходимости артерии катетеризацией ее с проведением баллона ниже места сужения.

Этот метод применяется при наличии технических возможностей, кардиогенном шоке и плохо

купирующемся болевом синдроме.

Поддержать проходимость коронарной артерии необходимо назначением антикоагулянтов

прямого действия, к которым относят разнообразные гепарины. Простой гепарин вводят болюсом 5000 ед,

с последующим внутривенным введением 1000 ед/час. Более эффективны и безопасны низкомолекулярные

(фракционированные) гепарины.

Применение этих препаратов следует прекратить через 48 часов, кроме случаев мерцательной

аритмии, повторной ишемии миокарда, передневерхушечном инфаркте для профилактики острых тром-

боэмболических осложнений.

Вполне понятно, что длительный прием гепарина больными инфарктом миокарда невозможен в

силу большого числа побочных эффектов. Между тем риск повышенного тромбообразования как

системного, так и внутрикоронарного требует продолжения противосвертывающей терапии. С этой целью

наиболее целесообразным следует считать использование препаратов из класса антиагрегантов. Вне

конкуренции в этой группе остается ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают с первых дней

инфаркта и на длительное время, иногда пожизненно. Препарат показан всем лицам с инфарктом миокарда

за исключением случаев истинной аллергии к препарату. Назначается перорально во время еды в суточной

дозе 325 мг. Использование специальных форм для кардиологических больных делает возможным прием

препарата даже при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.

Нитраты уменьшают ишемию и боль, осуществляют гемодинамическую разгрузку левого

желудочка уменьшением венозного возврата. Так как явления левожелудочковой недостаточности в той

или иной мере выраженности присутствуют у большинства пациентов с инфарктом, то в первые 24^48

часов целесообразно внутривенное введение нитроглицерина всем больным с постепенным повышением

дозы с 5-10 до 200 мкг/мин. При развитии сердечной астмы и отека легких, назначение нитроглицерина

служит методом выбора.

После купирования болевого синдрома и проведения адекватной тромболитической и

противосвертывающей терапии главной задачей остается ограничение зоны некроза и профилактика

постинфарктного ремоделирования. Так как ключевым патогенетическим звеном этих процессов является

нейрогуморальная активация, то именно препараты из группы нейрогуморальных модуляторов следует

назначать в первую очередь.

Прежде всего, эта цель достигается назначением β-блокаторов. При отсутствии

противопоказаний их назначают в первые сутки от начала заболевания. Следует избегать раннего

назначения лицам с брадикардией, гипотонией, нижним инфарктом миокарда, признаками сердечной

недостаточности, сниженной фракцией выброса левого желудочка, атриовентрикулярной блокадой,

хронической обструктивной болезнью легких. Прием (β -блокаторовов должен проводиться не менее 2-3

лет.

В связи с тем, что у большинства больных инфарктом миокарда отмечаются явления сердечной

недостаточности, оптимальным следует считать назначение (3-блокаторов, эффективность и безопасность

которых доказана при нарушениях сократительной функции миокарда. К ним относят селективные

препараты метопролол (Эгилок, «Egis») 25-50 мг 2 раза в сутки, или метопрололретард (Эгилок-ретард,

«Egis») в тех же дозах однократно; бисопролол 2,5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный |3-блокатор

карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки. Лечение начинают с минимальных доз, а

при хорошей переносимости ее постепенно повышают.

Многоцентровыми исследованиями последних лет доказана эффективность ингибиторов АПФ

для профилактики постинфарктного ремоделирования. Их назначают со вторых суток инфаркта и

применяют длительное время. Что касается конкретных препаратов, то возможности выбора в настоящее

время очень велики. Это кап-топрил 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-10 мг/сут, в

два приема, рамиприл (Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки,

фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-20 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Престариум, «Sender») 4-8 мг в 1 раз в

сутки.

Если говорить о так называемой метаболической терапии, включающей витамины,

антиоксиданты и антигипоксанты, то их эффективность в остром периоде инфаркта не получила серьезной

доказательной базы.

Таким образом, к моменту выписки больной инфарктом миокарда должен получать три

обязательных препарата: аспирин, β-блокатор, ингибитор АПФ. Прочие препараты, применяемые для

лечения хронических форм ИБС, назначаются по показаниям, о которых говориться в соответствующей

лекции.

Лечение осложнений инфаркта миокарда проводится в соответствии с общепринятыми

стандартами терапии. Так лечение острой левожелудочковой недостаточности включает в себя применение

морфина, инфузию нитратов и диуретики. При кардиогенном шоке назначают вазоактивные

симпатомиметики (добутамин или допамин), глюкокортикоиды и противошоковую инфузионную терапию

под контролем давления в малом круге.

Лечение синдрома Дресслера заключается в применении НПВС. При их неэффективности

назначают глюкокортикоиды в стандартных дозировках с постепенным уменьшением дозы и отменой в

течение 2-4 недель.

Несколько слов о немедикаментозных методах лечения инфаркта миокарда, к которым следует

отнести хирургическое лечение и баллонную коронарную ангиопластику. Оперативное лечение в остром

периоде показано при угрожающих жизни разрывах стенки миокарда, сосочковых мышц и

межжелудочковой перегородки. При нарастании острой сердечной недостаточности показана аневриз-

мэктомия. Естественно по ходу таких операций решается вопрос о целесообразности аортокоронарного

Формулирование диагноза постинфарктного кардиосклероза

При формулировании диагноза постинфарктного кардиосклероза надо учитывать срок, прошедший после инфаркта миокарда. Этот диагноз устанавливается спустя 8 нед со дня возникновения или последнего рецидива острого инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза сохраняется на протяжении всей жизни больного, даже если отсутствуют другие проявления ИБС и на ЭКГ исчезли признаки рубцового поражения миокарда. Пример формулировки диагноза: «ИБС, постинфарктный кардиосклероз».

Если у больного имеются нарушения сердечного ритма или признаки сердечной недостаточности, то их отмечают в диагнозе с указанием формы аритмии и стадии недостаточности кровообращения. Например: «ИБС, постинфарктный кардиосклероз, постоянная форма мерцательной аритмии, НК IIБ».

Если у больного имеется стенокардия, то ее указывают в диагнозе перед кардиосклерозом. Например: «ИБС, стенокардия напряжения ФК IV, постинфарктный кардиосклероз, атриовентрикулярная блокада II степени, НК IIА».

В современной классификации ИБС отсутствует привычный термин «атеросклеротический кардиосклероз». Необходимость в первой части термина, указывающей на ишемический генез патологии миокарда, отпала в связи с формулировкой «ИБС» в основном диагнозе. Вторая часть термина должна была указывать на то, что у больного под влиянием тяжелой ишемии развились диффузные мелкорубцовые поражения миокарда (в отличие от постинфарктных рубцов). Этим подчеркивался «органический» характер ишемического поражения как более значимый в противовес менее значимым «функциональным» поражениям.

На практике этот диагноз часто ставился больным ИБС с изменениями ЭКГ покоя. Однако по ЭКГ невозможно дифференцировать ишемические и «мелкорубцовые» изменения миокарда. Так, после успешной операции аортокоронарного шунтирования могут полностью исчезнуть многолетние изменения ЭКГ покоя, которые считались проявлениями кардиосклероза. У большинства больных изменения ЭКГ имеют иной генез.

«Стенокардия», В.С. Гасилин

Читайте далее:

Затруднения в формулировке диагноза ИБС

Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики

^ ЧАСТЬ I. ОКС С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

(КРУПНООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА)

1. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.1. Диагностические критерии ИМ (ESC/ACC, 2000 г.)

Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ

Один из критериев достаточен для диагноза острого, развивающегося или недавнего ИМ:

1) Типичное повышение и постепенное снижение (тропонины) или более быстрое повышение и снижение (КФК-МВ) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:

а) ишемические симптомы;

б) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии (элевация или депрессия сегмента ST);

в) появление патологического зубца Q на ЭКГ;

г) коронарная интервенция (например, коронарная ангиопластика).

2) Патологоанатомические признаки острого ИМ.

Критерии подтвержденного ИМ

Один из критериев достаточен для диагноза подтвержденного ИМ:

1) Появление нового патологического зубца Q на нескольких ЭКГ. Пациент может помнить или не помнить предшествующие симптомы. Биохимические маркеры некроза миокарда могут нормализоваться в зависимости от времени, прошедшего с момента начала инфаркта.

2) Патологоанатомические признаки зажившего или заживающего ИМ.

Болевой синдром:

 локализация – загрудинная; эпигастральная область;

 иррадиация – широкая (в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство);

 характер – давящий, жгучий, сжимающий, распирающий;

 продолжительность – от 20-30 минут до нескольких часов;

 болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями, потливостью, гипотензией, тошнотой, рвотой, не купируется нитроглицерином.

^ 1.2. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца

Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс

QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более. амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более. амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться. Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.

Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда.

Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании динамических изменений сегмента ST и зубца T.

^ 1.2. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более. амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться.

Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.

^ Топическая диагностика инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Локализация инфаркта

Признаки

Прямые Реципрокные

23.03.14 Истории из жизни (исцеление: инфаркта миокарда, рака крови, новорожденного)

Лечение в Израиле (29) Пороки сердца у детей

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгет