Диагностика острой сердечной недостаточности на догоспитальном этапе

Результат декомпенсации сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — синдром, отличающийся быстрым развитием симптомов, характерных для нарушения систолической и/или диастолической функции сердца (снижение сердечного выброса, гипоперфузия тканей, повышенное давление в малом круге кровообращения, периферический застой).

Чаще всего ОСН является следствием декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), хотя она может возникнуть и у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать провоцирующие факторы.

Итак, основные причины, способствующие развитию ОСН, это декомпенсация ХСН, обострение течения ИБС, резкое повышение артериального давления, аритмия, патология клапанов сердца, острый миокардит, тампонада сердца, диссекция аорты. Но существуют и внесердечные факторы, которые могут вызвать ОСН: неудовлетворительный комплаенс, инфекции, оперативное вмешатель­ство, почечная недостаточность, бронхиальная астма, ХОБЛ, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, передозировка лекарств, применение наркотиков, злоупотребление алкоголем, феохромоцитома.

В основе классификаций — клинические признаки

Выделяются впервые возникшая ОСН у больных без ранее диагностированного нарушения функции сердца и острая декомпенсация имевшейся ранее ХСН.

При острой декомпенсированной СН появляются слабовыраженные симптомы, не соответствующие критериям кардиогенного шока или отека легких. Здесь следует напомнить, что отек легких — это тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, одышкой, чувством удушья и ортопноэ, а кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся шоковой гемодинамикой, централизацией кровообращения с гипоперфузией тканей.

В случае гипертензионной ОСН наблюдаются симптомы, характерные для относительно сохранной функции левого желудочка в сочетании с высоким АД и картиной венозного застоя в легких или отека легких. При СН с высоким сердечным выбросом преобладают симптомы, проявляющиеся высоким сердечным выбросом, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД.

Достаточно простой и отвечающей практическим интересам является классификация ОСН, в основу которой положены клинические проявления:

нет ОСН (пациент «теплый и сухой»);

застой в легких без гипоперфузии (пациент «теплый и влажный»);

застой в легких с гипоперфузией (пациент «холодный и влажный»);

шоковая гемодинамика без клинически выраженного застоя в легких (пациент «холодный и сухой»).

Нашла широкое применение и классификация T.Killip, основанная на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки.

I — нет признаков СН.

II — влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких.

III — влажные хрипы распространяются более чем на половину грудной клетки в нижних ее отделах.

IV — кардиогенный шок или отек легких с признаками периферической гипоперфузии.

Обследование и лечение начинать немедленно

Больные с ОСН нуждаются в немедленном диагностическом обследовании и лечении, способном уменьшить симптомы и улучшить прогноз. При физикальном обследовании следует провести пальпацию, перкуссию и аускультацию сердца, оценить сердечный толчок, наличие расширения зоны относительной сердечной тупости, сердечные тоны, наличие III и IV тонов, шумов.

Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения правого желудочка можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной вене. О повышенном давлении заполнения правого предсердия говорит набухание яремных вен, сохраняющееся даже в сидячем положении. Наличие застоя в легких проявляется по мере его нарастания жестким дыханием, появлением сухих и далее влажных хрипов, слышимым на расстоянии клокочущим дыханием, появлением розоватой пены.

Состояние периферической микроциркуляции определяется по температуре кожных покровов, их влажности, цвету, мраморности; заполнение капилляров можно оценить по восстановлению цвета ногтевого ложа после надавливания на него. Гипоксия может быть оценена по цвету кожных покровов.

ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН (аритмия, инфаркт миокарда). Острая левожелудочковая недостаточность может сопровождаться поворотом оси сердца влево, двугорбым расширенным P (p-mitrale), резким преобладанием отрицательной фазы зубца P в V1. Острая правожелудочковая недостаточность может проявляться правограммой, острым развитием блокады правой ножки пучка Гиса, «готическим» P в II, III, aVF (p-pulmonale), преобладанием положительной фазы зубца P в V1.

Оценить насыщение крови кислородом можно с помощью портативного сатурометра. При проявлениях ОСН сатурация, как правило, снижается ниже 94%.

Задачи клинические и лабораторные

Клинические задачи лечения ОСН заключаются в ослаблении основных симптомов, то есть одышки и утомляемости, снижении массы тела при наличии застоя крови и олигурии, увеличении диуреза при наличии застоя крови и олигурии, наконец, в улучшении оксигенации тканей. Гемодинамические цели — это снижение давления заклинивания легочной артерии до 

Важнейшими исходами заболевания, к которым должен стремиться врач, являются следующие:

уменьшение продолжительности в/в инфузии вазоактивных препаратов,

сокращение сроков пребывания в отделении интенсивной терапии,

уменьшение длительности госпитализации,

удлинение времени до повторной госпитализации,

сокращение продолжительности повторных госпитализаций,

снижение смертности.

Если же говорить о лабораторных показателях, то следует стремиться к нормализации содержания электролитов в крови, снижению уровней остаточного азота и/или креатинина, уменьшению содержания билирубина, нормализации уровня глюкозы в крови.

У больных с гипоксемией следует убедиться в отсутствии внешних респираторных нарушений и начать вентиляцию газовой смесью с повышенным содержанием кислорода. Показаниями к респираторной поддержке на догоспитальном этапе являются терминальная стадия легких, подозрение на дистресс-синдром, в основе которого лежит не застой, а повышение проницаемости мембран с выпотом в альвеолы и кардиогенный шок.

Инвазивная дыхательная поддержка (искусственная вентиляция легких с интубацией трахеи) имеет следующие показания:

слабость и развитие усталости дыхательных мышц, уменьшение ЧДД и угнетение сознания;

необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого (в основном у пациентов в бессознательном состоянии);

устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий.

Морфин и фуросемид — основные средства

Кроме обезболивающего эффекта морфин вызывает венозную и небольшую артериальную дилатацию, а также уменьшает ЧСС, снимает дыхательную панику и обладает седирующим и эйфоризирующим действием. Вводить его следует фракционно внутривенно по 2,5—5 мг, до эффекта. На догоспитальном этапе не рекомендуется превышать общую дозу 20 мг. Не существует доказательной базы по применению промедола, однако практический опыт говорит о том, что его назначение возможно в случае отсутствия морфина.

Вазодилататоры являются средством выбора у больных без артериальной гипотензии при наличии признаков гипоперфузии, венозного застоя в легких, снижения диуреза. Перед назначением вазодилататоров необходимо обеспечить достаточное давление заполнения желудочков сердца.

Нитраты уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде. Постепенное титрование дозы нитратов до максимально переносимой в сочетании с низкой дозой фуросемида или торасемида более эффективно при отеке легких, чем высокие дозы диуретиков. Указанные препараты противопоказаны при стенозе аортального клапана или субаортальном мышечном стенозе (при гипертрофической кардиомиопатии), а также при инфаркте правого желудочка.

Нитраты можно принимать под язык, в виде аэрозоля — спрей нитроглицерина по 400 мкг (2 впрыска) каждые 5—10 мин, или изосорбида динитрат по 1,25 мг. В/в введение нитроглицерина 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин или изосорбида динитрата 1—10 мг/ч следует применять с осторожностью, тщательно титруя дозу под контролем АД. Особая осторожность требуется у больных с аортальным стенозом или сужением выносящего тракта левого желудочка.

Диуретики показаны при ОСН с симптомами задержки жидкости. В/в введение петлевых диуретиков оказывает вазодилатирующее действие. При болюсном введении высоких доз фуросемида >1 мг/кг существует риск рефлекторной вазоконстрикции. В настоящее время средствами выбора считаются именно петлевые диуретики, которые оказывают выраженное мочегонное действие. Лечение можно начать на догоспитальном этапе. В дальнейшем следует титровать дозу до достижения клинического эффекта и уменьшения симптомов задержки жидкости. Введение ударной дозы фуросемида с последующей инфузией более эффективно, чем повторное болюсное введение. Рекомендуемые дозы от 0,25 мг/кг массы до 2 мг/кг массы и выше при наличии рефрактерности.

Инотропные лекарства требуют осторожности

Инотропные средства показаны при наличии признаков шоковой гемодинамики и периферической гипоперфузии (артериальная гипотензия, холодная мраморная кожа, ухудшение функции почек). Другим показанием является наличие рефрактерной к терапии ОСН. Следует учитывать, что применение инотропных агентов повышает риск нарушений ритма (в том числе и фатальных), в особенности при наличии электролитных нарушений (калий сыворотки менее 4 ммоль/л, магний сыворотки менее 1  ммоль/л).

Для введения инотропных препаратов требуется выделенный венозный доступ. В условиях оказания помощи специализированной бригадой введение целесообразно осуществлять в магистральную вену (предпочтительна яремная, так как катетеризация подключичной вены сопряжена с большим количеством осложнений и может сопровождаться кровотечением, если будет проводиться тромболитическая терапия).

В/в инфузию допамина в дозе >3 мкг/кг/ ­мин можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотензией. Инфузия низких (так называемых ренальных) доз

Добутамин применяется для увеличения СВ. Начальная скорость инфузии обычно составляет 2—3 мкг/кг/ мин и может повышаться до 20 мкг/кг мин. Основным неблагоприятным эффектом является тахикардия. После прекращения инфузии влияние препарата исчезает достаточно быстро, что делает его назначение удобным и хорошо контролируемым.

Адреналин используется в/в инфузионно со скоростью 0,05—0,5 мкг/кг/мин при глубокой артериальной гипотензии (САД

Норадреналин вводится в/в инфузионно в дозе от 0,2 до 1 мкг/кг мин. Используют для повышения ОПСС, например, при септическом шоке. В меньшей степени увеличивает ЧСС, чем адреналин. Для более выраженного влияния на гемодинамику норадреналин часто комбинируют с добутамином.

Показанием к использованию сердечных гликозидов может служить наджелудочковая тахиаритмия (в первую очередь фибрилляция предсердий), когда частоту сокращений желудочков не удается контролировать другими лекарствами. Препаратом выбора является дигоксин — вводится в дозе 0,25 мг в/в болюсом. Использование сердечных гликозидов для лечения ОСН при сохраненном синусовом ритме нецелесообразно.

Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболией легочной артерии.

Когда необходимо хирургическое вмешательство

Ниже приводится перечень состояний, проявляющихся синдромом ОСН, при которых необходимо проведение хирургического вмешательства (госпитализация пациента в стационар с кардиохирургическим отделением):

кардиогенный шок при остром инфаркте миокарда у больных с многососудистой ИБС;

дефект межжелудочковой перегородки после инфаркта;

разрыв свободной стенки левого желудочка;

острая декомпенсация клапанного порока сердца;

несостоятельность и тромбоз искусственного клапана сердца;

аневризма аорты или ее расслоение и разрыв в полость перикарда;

острая митральная регургитация при дисфункции или разрыве папиллярной мышцы из-за ишемии, разрыве миксоматозной хорды, эндокардите, травме;

острая аортальная регургитация при эндокардите, диссекции аорты, закрытой травме грудной клетки;

разрыв аневризмы синуса Вальсальвы;

острая декомпенсация хронической кардиомиопатии, требующая использования механических способов поддер­жки кровообращения.

Теоретически на догоспитальном этапе доступным механическим способом поддержки кровообращения является только использование внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК), показанием для применения которой является рефрактерная ОСН при необходимости длительной транспортировки пациента.

ВАБК противопоказана при подозрении на диссекцию аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжелом поражении периферических артерий, неустранимых причинах ОСН, полиорганной недостаточности.

Наиболее частые ошибки терапии ОСН

Острая сердечная недостаточность создает угрозу для жизни, в связи с чем ошибочная терапия может стать фатальной. Все ошибки терапии обусловлены устаревшими рекомендациями, частично сохранившимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой при всех клинических вариантах острой сердечной недостаточности остается назначение сердечных гликозидов при синусовом ритме. В условиях гипоксемии, метаболического ацидоза и электролитных расстройств, неизменно присутствующих при этих состояниях и обусловливающих повышенную чувствительность миокарда к дигиталису, гликозиды не столько дают положительный инотропный эффект, сколько увеличивают риск развития серьезных нарушений ритма. Если инотропный эффект и достигается, то его наступление значительно отсрочено от момента введения, кроме того, он проявляется во влиянии на функцию как левого, так и правого желудочка, что может привести к нарастанию легочной гипертензии.

Крайне опасны при острой сердечной недостаточности попытки купирования пароксизмальных нарушений ритма лекар­ственными средствами, а не путем электрической кардиоверсии. Столь же опасны попытки медикаментозной борьбы с брадиаритмиями, предпринимаемые вместо электрокардио­стимуляции и чреватые развитием фатальных аритмий или повышением потребности миокарда в кислороде.

При острой левожелудочковой недостаточности, как при синдроме малого выброса, так и при застойном типе гемодинамики, все еще достаточно широко применяют глюкокортикостероиды. При кардиогенном шоке по влиянию на гемодинамику они уступают современным препаратам, но на фоне их применения в больших дозах усугубляется дефицит калия и повышается риск развития аритмий вплоть до фатальных, а при инфаркте миокарда учащаются разрывы миокарда и ухудшаются процессы рубцевания. Подчерк­ну, что использование глюкокортикостероидов может быть оправдано лишь при острых миокардитах.

ОСН — прямое показание к госпитализации

Острая сердечная недостаточность является прямым показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимации.

При выраженной левожелудочковой недостаточности госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами СМП. Пациентов с кардиогенным шоком следует по возможности госпитализировать в стационар, имеющий кардиохирургическое отделение, так как современные представления о лечении этого состояния связаны с проведением аортальной баллонной контрпульсации и ранним хирургическим вмешательством.

Больного транспортируют на носилках в горизонтальном положении при кардио­генном шоке и правожелудочковой недостаточности и в сидячем положении при застойной левожелудочковой недостаточности.