Диагностика осложнений инфаркта миокарда
Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда
Тяжесть осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) связана со степенью нарушения венечного кровотока, сократительной способности сердечной мышцы и локализацией ишемии. Важную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80% пораженного миокарда.
Стадии развития:
- Острейшая (первые 6 часов).
- Острая (до 14 дней).
- Подострая (до 2 месяцев).
- Рубцевания.
Осложнения инфаркта могут возникать на любом этапе. В этом его опасность. Особенно рискуют больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала приступа и тромболитическая терапия или другие методы восстановления кровотока не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить в течение года.
Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:
- Электрические (нарушение ритма и проводимости импульса).
- Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде).
- Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток).
- Реактивные (связаны с резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).
Ранние
Осложнения острого периода инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток после болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном лечении.
Нарушения ритма и проводимости – самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются из-за изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижения порога фибрилляции, выброса в кровоток большого количества активных веществ — катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения в миокарде).
Клинико-прогностическая классификация аритмий:
Неопасные для жизни:
- синусовая аритмия, брадикардия (пульс медленный, но >50), тахикардия (<110 уд/мин);
- миграция водителя ритма по предсердиям;
- редкие (<5 за минуту) предсердные и желудочковые экстрасистолы;
- переходящая AV-блокада I степени.
Прогностически серьезные:
- синусовая тахикардия с пульсом >110 уд/мин, брадикардия <50 уд/мин;
- частые предсердные, а также групповые, политопные ранние желудочковые экстрасистолы (предикторы фибрилляции и мерцательной аритмии);
- синоаурикулярная блокада;
- AV-блокада II-III степеней;
- идиовентрикулярный ритм;
- ритм из АV-соединения;
- суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
- мерцание и трепетание предсердий;
- синдром слабости синусового узла.
Опасные для жизни:
- пароксизмальная желудочковая тахикардия;
- фибрилляция, трепетание желудочков;
- субнодальная полная AV-блокада;
- асистолия желудочков.
Клинически нарушения ритма проявляются:
- сердцебиением;
- ощущением перебоев в работе сердца;
- падением артериального давления;
- головокружением, потерей сознания.
Благодаря широкому внедрению тромболизиса на догоспитальном этапе и экстренной реваскуляризации миокарда частота внутрижелудочковых и полных AV-блокад не превышает 5%. Ранее эти осложнения становились причиной смерти более 50% пациентов как следствие прогрессирования сердечной недостаточности и развития кардиогенного шока.
В случае повторения жизнеугрожающих нарушений ритма устанавливают трансвенозный электрод для временной стимуляции миокарда в режиме of demand (по требованию). После возобновления адекватного сердцебиения устройство оставляют до полной стабилизации гемодинамических показателей (на 7-10 дней).
Острая сердечная недостаточность развивается из-за нарушения функции левого желудочка. К ней приводят обширные и трансмуральные инфаркты, осложненные тахиаритмией или AV-блокадой. Некротизированная зона миокарда «выключается» из сократительной массы При отмирании более 40% мышечной ткани желудочка развивается кардиогенный шок.
Резкое снижение функции выброса левого желудочка приводит к:
- увеличению конечного диастолического объема крови в нем;
- повышению давления сначала в левом предсердии, затем в легочных венах;
- развитию кардиогенного отека легких;
- недостаточному кровоснабжению жизненно важных органов (головного мозга, печени, почек, кишечника.
Клинически острая сердечная недостаточность проявляется:
- прогрессирующей одышкой;
- тахикардией, снижением давления;
- влажными хрипами в легких, крепитацией;
- цианозом (посинением кожи);
- снижением диуреза;
- нарушением сознания.
Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности левого желудочка, летальность при котором превышает 85%.
Лечение острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и альвеолярного отека легких должно проводиться в условиях реанимационного блока.
Механические осложнения в раннем периоде (разрывы сердца). Этот тяжелейший, чаще всего летальный исход инфаркта развивается на 5-7 сутки после приступа.
Разрывы сердца делят на:
- Наружные. Разрыв стенки желудочка в области ишемического поражения с истечением крови в перикард.
Выделяют предразрывный период, который интенсивной болью, проявлениями шока, и собственно разрыв стенки. В этот момент быстро происходит остановка кровообращения с признаками клинической смерти. Иногда этот процесс может затянуться на несколько суток.
К сожалению, лишь малому проценту больных удается выполнить экстренную пункцию перикарда и срочную операцию по восстановлению целостности левого желудочка с дополнительным аортокоронарным шунтированием.
2. Внутренние:
- Разрыв межжелудочковой перегородки. Возникает при передней локализации некроза. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 6 см. Клинически это проявляется нарастанием некупируемой боли, развитием кардиогенного шока, появлением за несколько часов тотальной сердечной недостаточности. Лечение исключительно хирургическое.
- Разрыв сосочковой мышцы. Папиллярные мускулы удерживают митральный и трикуспидальный клапаны закрытыми во время систолы, не давая крови забрасываться обратно в предсердия. Полностью несовместим с жизнью, так как молниеносно развивается митральная недостаточность и альвеолярный отек легких.
Аневризма левого желудочка. Локальное выбухание стенки левого желудочка во время диастолы. Дефект состоит из отмершей или рубцовой ткани и не участвует в сокращении, а его полость зачастую заполнена пристеночным тромбом. Состояние опасно развитием эмболических осложнений или разрывом сердца.
Психические нарушения. Обычно развиваются на первой неделе заболевания и вызваны недостаточным поступлением крови в мозг, низким содержанием в ней кислорода и влиянием продуктов распада сердечной мышцы.
Нарушения поведения могут протекать в форме психотических (сопор, делирий, сумрачное состояние) и непсихотических реакций (астения, депрессия, эйфория, невроз).
Особое внимание следует уделить депрессивному синдрому (он может послужить причиной суицида).
Поздние
По истечении 10 суток после сердечного приступа могут развиться:
- Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточном тромболизисе, а также из-за нарушения диастолической функции левого желудочка. Является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
- Тромбоэмболические осложнения:
- ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
- бифуркации брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
- тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота), почечной артерии (инфаркт почки), церебральных артерий (инсульт).
3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.
4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.
5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.
Также в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.
Отдаленные
В отдаленном периоде возможно развитие:
- Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
- Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
- Постинфарктного синдрома (Дресслера). Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада отмерших клеток сердца: образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовита.
Как не допустить ухудшения
Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, не зависящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер, способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:
- Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий.
- Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование) возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
- Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой.
- Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов.
- Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии инфаркта.
Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться
Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Ритм восстанавливают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.
Поздние осложнения развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию.
С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение.
Выводы
Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.
Для профилактики инфаркта и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, полноценно питаться, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно делать зарядку.
Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически проходить профилактические осмотры 2 раза в год и следовать рекомендациям врача.
Источник
Инфаркт миокарда (ИМ) — одна из основных причин смертности работоспособного населения во всем мире. Главное предусловие летального исхода этой болезни связано с поздней диагностикой и отсутствием профилактических мероприятий у пациентов из группы риска. Своевременное установление диагноза подразумевает комплексную оценку общего состояния больного, результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.
Опрос больного
Обращение пациента кардиологического профиля к врачу с жалобами на загрудинную боль всегда должны настораживать специалиста. Подробный расспрос с детализацией жалоб и течения патологии помогает установить направление диагностического поиска.
Основные моменты, которые указывают на возможность инфаркта у пациента:
- наличие ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия, диффузный кардиосклероз, перенесенный ИМ);
- факторы риска: курение, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет;
- провоцирующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционное заболевание, психоэмоциональное напряжение;
- жалобы: загрудинная боль сдавливающего или жгущего характера, которая длится более 30 минут и не купируется «Нитроглицерином».
Кроме того, ряд пациентов отмечают за 2-3 дня до катастрофы «ауру» (подробнее о ней в статье «Предынфарктное состояние»):
- общая слабость, немотивированная усталость, обмороки, головокружение ;
- усиленное потоотделение;
- приступы сердцебиения.
Осмотр
Физикальное (общее) исследование пациента проводится в кабинете доктора с использованием методов перкуссии (поколачивания), пальпации и аускультации («выслушивания» сердечных тонов с помощью фонендоскопа).
Инфаркт миокарда — патология, которая не отличается специфическими клиническими признаками, позволяющими поставить диагноз без использования дополнительных методов. Физикальное исследование применяется для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и определения степени нарушения гемодинамики (кровообращения) на догоспитальном этапе.
Частые клинические признаки инфаркта и его осложнений:
- бледность и высокая влажность кожных покровов;
- цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек, холодные пальцы рук и ног — свидетельствуют о развитии острой сердечной недостаточности;
- расширение границ сердца (перкуторное явление) — говорит об аневризме (истончение и выпячивание стенки миокарда);
- прекардиальная пульсация характеризуется видимым биением сердца на передней грудной стенке;
- аускультативная картина — приглушенные тоны (из-за сниженной сократительной способности мышцы), систолический шум на верхушке (при развитии относительной недостаточности клапана при расширении полости пораженного желудочка);
- тахикардия (учащенное сердцебиение) и гипертензия (повышенные показатели артериального давления) вызываются активацией симпатоадреналовой системы.
Более редкие явления — брадикардия и гипотензия — характерны для инфаркта задней стенки.
Изменения в других органах регистрируются нечасто и связаны преимущественно с развитием острой недостаточности кровообращения. Например, отек легких, который аускультативно характеризуется влажными хрипами в нижних сегментах.
Изменение формулы крови и температура тела
Измерение температуры тела и развернутый анализ крови — общедоступные методы оценки состояния пациента для исключения острых воспалительных процессов.
В случае инфаркта миокарда возможно повышение температуры до 38,0 °С на 1—2 дня, состояние сохраняется в течение 4—5 суток. Однако гипертермия встречается при крупноочаговом некрозе мышцы с выделением медиаторов воспаления. Для мелкоочаговых инфарктов повышенная температура нехарактерна.
Наиболее характерные изменения в развернутом анализе крови при ИМ:
- лейкоцитоз — повышение уровня белых клеток крови до 12—15*109/л (норма — 4—9*109/л);
- палочкоядерный сдвиг влево: увеличение количества палочек (в норме — до 6 %), юных форм и нейтрофилов;
- анэозинофилия — отсутствие эозинофилов (норма — 0—5 %);
- скорость оседания эритроцитов (СОЭ) возрастает до 20—25 мм/час к концу первой недели (норма — 6—12 мм/час).
Сочетание перечисленных признаков с высоким лейкоцитозом (до 20*109/л и больше) свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе для пациента.
Коронарография
Согласно современным стандартам, пациент с подозрением на инфаркт миокарда подлежит экстренному выполнению коронарографии (введение контраста в сосудистое русло и с последующим рентгеновским исследованием проходимости сосудов сердца). Подробнее об этом обследовании и особенностях его выполнения можно прочесть тут.
Электрокардиография
Электрокардиография (ЭКГ) по-прежнему считается основным методом диагностики острого инфаркта миокарда.
Метод ЭКГ позволяет не только поставить диагноз ИМ, но и установить стадию процесса (острая, подострая или рубец) и локализацию повреждений.
Международные рекомендации Европейского общества кардиологов выделяют следующие критерии инфаркта миокарда на пленке:
- Острый инфаркт миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гисса):
- Повышение (подъем) сегмента ST выше изолинии: >1 мм (>0,1 мВ) в двух и более отведениях. Для V2-V3 критерии >2 мм (0,2 мВ) у мужчин и >1,5 мм (0,15 мВ) у женщин.
- Депрессия сегмента ST >0,05 мВ в двух и более отведениях.
- Инверсия («переворот» относительно изолинии) зубца Т более 0,1 мВ в двух последовательных отведениях.
- Выпуклый R и соотношение R:S>1.
- Ранее перенесенный ИМ:
- Зубец Q длительностью более 0,02 с в отведениях V2-V3; более 0,03 с и 0,1мВ в I, II, aVL, aVF, V4-V6.
- Комплекс QS в V2-V
- R >0,04 c в V1-V2, соотношение R:S>1 и положительный зубец Т в этих отведениях без признаков нарушения ритма.
Определение локализации нарушений по ЭКГ представлено в таблице ниже.
| Пораженный участок | Отвечающие отведения |
|---|---|
| Передняя стенка левого желудочка | I, II, aVL |
| Задняя стенка («нижний», «диафрагмальный инфаркт») | II, III, aVF |
| Межжелудочковая перегородка | V1-V2 |
| Верхушка сердца | V3 |
| Боковая стенка левого желудочка | V4-V6 |
Аритмический вариант инфаркта протекает без характерной загрудинной боли, но с нарушениями ритма, которые регистрируются на ЭКГ.
Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы
«Золотым стандартом» подтверждения диагноза ИМ в первые часы от начала приступа боли является определение биохимических маркеров.
Лабораторная диагностика инфаркта миокарда с помощью ферментов включает:
- тропонины (фракции І, Т и С) — белки, которые находятся внутри волокон кардиомиоцитов и попадают в кровь при разрушении миокарда (о том, как выполнить тест, читайте здесь;
- креатинфосфокиназа, сердечная фракция (КФК-МВ);
- белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК).
Также лаборанты определяют менее специфические показатели: аспартатаминотрансфераза (АСТ, является также маркером поражения печени) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ1-2).
Время появления и динамика концентрации сердечных маркеров представлены в таблице ниже.
| Фермент | Появление в крови диагностически значимых концентраций | Максимальное значение (часы от приступа) | Снижение уровня |
|---|---|---|---|
| Тропонины | 4 часа | 48 | В течение 10—14 суток |
| КФК-МВ | 6—8 часов | 24 | До 48 часов |
| БСЖК | Через 2 часа | 5—6 — в крови; 10 — в моче | 10—12 часов |
| АСТ | 24 часа | 48 | 4—5 дней |
| ЛДГ | 24—36 часов | 72 | До 2 недель |
Согласно приведенным выше данным, для диагностики рецидива инфаркта (в первые 28 дней) целесообразно определять КФК-МВ или БСЖК, концентрация которых снижается в течение 1—2 дней после приступа.
Забор крови на сердечные маркеры проводится в зависимости от времени начала приступа и специфики изменения концентраций ферментов: не стоит ожидать высоких значений КФК-МВ в первые 2 часа.
Неотложная помощь пациентам оказывается вне зависимости от результатов лабораторной диагностики, на основании клинических и электрокардиографических данных.
Рентгенография органов грудной клетки
Рентгенологические методы нечасто используются в практике кардиологов для диагностики инфаркта миокарда.
Согласно протоколам, рентгенография органов грудной клетки показана при:
- подозрении на отек легких (одышка и влажные хрипы в нижних отделах);
- острой аневризме сердца (расширение границ сердечной тупости, перикардиальная пульсация).
УЗИ сердца (эхокардиография)
Комплексная диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает раннее ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) информативен уже в первые сутки, когда определяются:
- снижение сократительной способности миокарда (зоны гипокинезии), что позволяет установить топический (по локализации) диагноз;
- падение фракции выброса (ФВ) — относительный объем, который попадает в систему кровообращения при одном сокращении;
- острая аневризма сердца — расширение полости с формированием кровяного сгустка в нефункционирующих участках.
Кроме того, метод используется для выявления осложнений ИМ: клапанной регургитрации (недостаточности), перикардита, наличия тромбов в камерах.
Радиоизотопные методы
Диагностика инфаркта миокарда при наличии сомнительной ЭКГ-картины (например, при блокаде левой ножки пучка Гисса, пароксизмальных аритмиях) подразумевает использование радионуклидных методов.
Наиболее распространенный вариант — сцинтиграфия с использованием пирофосфата технеция (99mTc), который накапливается в некротизированных участках миокарда. При сканировании такой области зона инфаркта обретает наиболее интенсивный окрас. Исследование информативно с 12 часов после начала болевого приступа и до 14 дней.
Изображение сцинтиграфии миокарда
МРТ и мультиспиральная компьютерная томография
КТ и МРТ в диагностике инфаркта используются сравнительно редко из-за технической сложности исследования и невысокой информативности.
Компьютерная томография наиболее показательна для дифференциальной диагностики ИМ с тромбоэмболией легочной артерии, расслоения аневризмы грудной аорты и других патологий сердца и магистральных сосудов.
Магнитно-резонансная томография сердца отличается высокой безопасностью и информативностью в определении этиологии поражения миокарда: ишемическое (при инфаркте), воспалительное или травматическое. Однако длительность процедуры и особенности проведения (необходимо неподвижное состояние пациента) не позволяют проводить МРТ в острый период ИМ.
Дифференциальная диагностика
Наиболее опасные для жизни патологии, которые необходимо отличать от ИМ, их признаки и используемые исследования представлены в таблице ниже.
| Заболевание | Симптомы | Лабораторные показатели | Инструментальные методы |
|---|---|---|---|
| Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) |
|
|
|
| Расслаивающая аневризма аорты |
| Малоинформативны |
|
| Плевропневмония |
| Развернутый анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ |
|
Источник