Диагностика инфаркта миокарда рекомендации

Инфаркт миокарда (ИМ) — одна из основных причин смертности работоспособного населения во всем мире. Главное предусловие летального исхода этой болезни связано с поздней диагностикой и отсутствием профилактических мероприятий у пациентов из группы риска. Своевременное установление диагноза подразумевает комплексную оценку общего состояния больного, результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.

Опрос больного

Обращение пациента кардиологического профиля к врачу с жалобами на загрудинную боль всегда должны настораживать специалиста. Подробный расспрос с детализацией жалоб и течения патологии помогает установить направление диагностического поиска.

Основные моменты, которые указывают на возможность инфаркта у пациента:

наличие ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия, диффузный кардиосклероз, перенесенный ИМ);
факторы риска: курение, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет;
провоцирующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционное заболевание, психоэмоциональное напряжение;
жалобы: загрудинная боль сдавливающего или жгущего характера, которая длится более 30 минут и не купируется «Нитроглицерином».

Кроме того, ряд пациентов отмечают за 2-3 дня до катастрофы «ауру» (подробнее о ней в статье «Предынфарктное состояние»):

общая слабость, немотивированная усталость, обмороки, головокружение ;
усиленное потоотделение;
приступы сердцебиения.

Осмотр

Физикальное (общее) исследование пациента проводится в кабинете доктора с использованием методов перкуссии (поколачивания), пальпации и аускультации («выслушивания» сердечных тонов с помощью фонендоскопа).

Инфаркт миокарда — патология, которая не отличается специфическими клиническими признаками, позволяющими поставить диагноз без использования дополнительных методов. Физикальное исследование применяется для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и определения степени нарушения гемодинамики (кровообращения) на догоспитальном этапе.

Частые клинические признаки инфаркта и его осложнений:

бледность и высокая влажность кожных покровов;
цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек, холодные пальцы рук и ног — свидетельствуют о развитии острой сердечной недостаточности;
расширение границ сердца (перкуторное явление) — говорит об аневризме (истончение и выпячивание стенки миокарда);
прекардиальная пульсация характеризуется видимым биением сердца на передней грудной стенке;
аускультативная картина — приглушенные тоны (из-за сниженной сократительной способности мышцы), систолический шум на верхушке (при развитии относительной недостаточности клапана при расширении полости пораженного желудочка);
тахикардия (учащенное сердцебиение) и гипертензия (повышенные показатели артериального давления) вызываются активацией симпатоадреналовой системы.

Более редкие явления — брадикардия и гипотензия — характерны для инфаркта задней стенки.

Изменения в других органах регистрируются нечасто и связаны преимущественно с развитием острой недостаточности кровообращения. Например, отек легких, который аускультативно характеризуется влажными хрипами в нижних сегментах.

Изменение формулы крови и температура тела

Измерение температуры тела и развернутый анализ крови — общедоступные методы оценки состояния пациента для исключения острых воспалительных процессов.

В случае инфаркта миокарда возможно повышение температуры до 38,0 °С на 1—2 дня, состояние сохраняется в течение 4—5 суток. Однако гипертермия встречается при крупноочаговом некрозе мышцы с выделением медиаторов воспаления. Для мелкоочаговых инфарктов повышенная температура нехарактерна.

Наиболее характерные изменения в развернутом анализе крови при ИМ:

лейкоцитоз — повышение уровня белых клеток крови до 12—15*109/л (норма — 4—9*109/л);
палочкоядерный сдвиг влево: увеличение количества палочек (в норме — до 6 %), юных форм и нейтрофилов;
анэозинофилия — отсутствие эозинофилов (норма — 0—5 %);
скорость оседания эритроцитов (СОЭ) возрастает до 20—25 мм/час к концу первой недели (норма — 6—12 мм/час).

Сочетание перечисленных признаков с высоким лейкоцитозом (до 20*109/л и больше) свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе для пациента.

Коронарография

Согласно современным стандартам, пациент с подозрением на инфаркт миокарда подлежит экстренному выполнению коронарографии (введение контраста в сосудистое русло и с последующим рентгеновским исследованием проходимости сосудов сердца). Подробнее об этом обследовании и особенностях его выполнения можно прочесть тут.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ) по-прежнему считается основным методом диагностики острого инфаркта миокарда.

Метод ЭКГ позволяет не только поставить диагноз ИМ, но и установить стадию процесса (острая, подострая или рубец) и локализацию повреждений.

Международные рекомендации Европейского общества кардиологов выделяют следующие критерии инфаркта миокарда на пленке:

Острый инфаркт миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гисса):
- Повышение (подъем) сегмента ST выше изолинии: >1 мм (>0,1 мВ) в двух и более отведениях. Для V2-V3 критерии >2 мм (0,2 мВ) у мужчин и >1,5 мм (0,15 мВ) у женщин.
- Депрессия сегмента ST >0,05 мВ в двух и более отведениях.
- Инверсия («переворот» относительно изолинии) зубца Т более 0,1 мВ в двух последовательных отведениях.
- Выпуклый R и соотношение R:S>1.

Ранее перенесенный ИМ:
- Зубец Q длительностью более 0,02 с в отведениях V2-V3; более 0,03 с и 0,1мВ в I, II, aVL, aVF, V4-V6.
- Комплекс QS в V2-V
- R >0,04 c в V1-V2, соотношение R:S>1 и положительный зубец Т в этих отведениях без признаков нарушения ритма.

Определение локализации нарушений по ЭКГ представлено в таблице ниже.

Пораженный участок	Отвечающие отведения
Передняя стенка левого желудочка	I, II, aVL
Задняя стенка («нижний», «диафрагмальный инфаркт»)	II, III, aVF
Межжелудочковая перегородка	V1-V2
Верхушка сердца	V3
Боковая стенка левого желудочка	V4-V6

Аритмический вариант инфаркта протекает без характерной загрудинной боли, но с нарушениями ритма, которые регистрируются на ЭКГ.

Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы

«Золотым стандартом» подтверждения диагноза ИМ в первые часы от начала приступа боли является определение биохимических маркеров.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда с помощью ферментов включает:

тропонины (фракции І, Т и С) — белки, которые находятся внутри волокон кардиомиоцитов и попадают в кровь при разрушении миокарда (о том, как выполнить тест, читайте здесь;
креатинфосфокиназа, сердечная фракция (КФК-МВ);
белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК).

Также лаборанты определяют менее специфические показатели: аспартатаминотрансфераза (АСТ, является также маркером поражения печени) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ1-2).

Время появления и динамика концентрации сердечных маркеров представлены в таблице ниже.

Фермент	Появление в крови диагностически значимых концентраций	Максимальное значение (часы от приступа)	Снижение уровня
Тропонины	4 часа	48	В течение 10—14 суток
КФК-МВ	6—8 часов	24	До 48 часов
БСЖК	Через 2 часа	5—6 — в крови; 10 — в моче	10—12 часов
АСТ	24 часа	48	4—5 дней
ЛДГ	24—36 часов	72	До 2 недель

Согласно приведенным выше данным, для диагностики рецидива инфаркта (в первые 28 дней) целесообразно определять КФК-МВ или БСЖК, концентрация которых снижается в течение 1—2 дней после приступа.

Забор крови на сердечные маркеры проводится в зависимости от времени начала приступа и специфики изменения концентраций ферментов: не стоит ожидать высоких значений КФК-МВ в первые 2 часа.

Неотложная помощь пациентам оказывается вне зависимости от результатов лабораторной диагностики, на основании клинических и электрокардиографических данных.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенологические методы нечасто используются в практике кардиологов для диагностики инфаркта миокарда.

Согласно протоколам, рентгенография органов грудной клетки показана при:

подозрении на отек легких (одышка и влажные хрипы в нижних отделах);
острой аневризме сердца (расширение границ сердечной тупости, перикардиальная пульсация).

УЗИ сердца (эхокардиография)

Комплексная диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает раннее ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) информативен уже в первые сутки, когда определяются:

снижение сократительной способности миокарда (зоны гипокинезии), что позволяет установить топический (по локализации) диагноз;
падение фракции выброса (ФВ) — относительный объем, который попадает в систему кровообращения при одном сокращении;
острая аневризма сердца — расширение полости с формированием кровяного сгустка в нефункционирующих участках.

Кроме того, метод используется для выявления осложнений ИМ: клапанной регургитрации (недостаточности), перикардита, наличия тромбов в камерах.

Радиоизотопные методы

Диагностика инфаркта миокарда при наличии сомнительной ЭКГ-картины (например, при блокаде левой ножки пучка Гисса, пароксизмальных аритмиях) подразумевает использование радионуклидных методов.

Наиболее распространенный вариант — сцинтиграфия с использованием пирофосфата технеция (99mTc), который накапливается в некротизированных участках миокарда. При сканировании такой области зона инфаркта обретает наиболее интенсивный окрас. Исследование информативно с 12 часов после начала болевого приступа и до 14 дней.

Сцинтиграфия

Изображение сцинтиграфии миокарда

МРТ и мультиспиральная компьютерная томография

КТ и МРТ в диагностике инфаркта используются сравнительно редко из-за технической сложности исследования и невысокой информативности.

Компьютерная томография наиболее показательна для дифференциальной диагностики ИМ с тромбоэмболией легочной артерии, расслоения аневризмы грудной аорты и других патологий сердца и магистральных сосудов.

Магнитно-резонансная томография сердца отличается высокой безопасностью и информативностью в определении этиологии поражения миокарда: ишемическое (при инфаркте), воспалительное или травматическое. Однако длительность процедуры и особенности проведения (необходимо неподвижное состояние пациента) не позволяют проводить МРТ в острый период ИМ.

Дифференциальная диагностика

Наиболее опасные для жизни патологии, которые необходимо отличать от ИМ, их признаки и используемые исследования представлены в таблице ниже.

Заболевание	Симптомы	Лабораторные показатели	Инструментальные методы
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)	внезапная боль за грудиной; одышка; цианоз шеи, лица и верхней половины туловища; кровохарканье; тахикардия (учащенное сердцебиение)	коагулограмма (повышение свертываемости крови); увеличение концентрации D-димера (более 0,5 нм/л)	рентгенография органов грудной клетки (дискообразные ателектазы, расширение корня легкого и конуса верхней полой вены); ЭКГ: глубокие Q в V3 и S в V1, высокий Т в V3; КТ органов грудной полости: ателектаз пораженного сегмента; ЭхоКГ: визуализация тромба в просвете легочного ствола; ангиопульмонография (рентгенологический метод с внутрисосудистым введением контраста) — «блок» участка
Расслаивающая аневризма аорты	сильная боль в груди с иррадиацией в спину, шею и плечо; головная боль, отек лица (из-за сдавливания верхней полой вены); одышка; охриплость голоса; синдром Бернара-Горнера: птоз, миоз, энофтальм (опущенные веки, суженные зрачки, глубоко посаженные глаза)	Малоинформативны	рентгенография органов грудной клетки: расширение тени средостения; на УЗИ и КТ: два контура и два просвета аорты; ангиография — двойной контур расслаивающей аневризмы; ЭхоКГ — недостаточность аортального клапана, расширение устья сосуда
Плевропневмония	кашель; одышка; высокая температура тела; боли в груди, которые усиливаются на вдохе	Развернутый анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ	рентгенография органов грудной клетки: участки затемнения с вовлечением в процесс плевры; КТ-симптомы «матового стекла» и «дерева в почках»

Источник

1. Краткая информация

1.1 Определение

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — острое повреждение (некроз) миокарда вследствие ишемии.

Критерии диагностики ОИМ (достаточно одного): симптомы ишемии; ишемия на ЭКГ; патологический Q; новые участки некроза/нарушения сократимости; внутрикоронарный тромбоз при КАГ/аутопсии.

Ишемия миокарда на ЭКГ:

Острый подъем ST в т. J ≥ 0,1 мВ в не менее 2-х смежных отведениях кроме V2-V3, где у мужчин старше 40 лет элевация ≥ 0,2 мВ, моложе 40 лет ≥ 0,25 мВ или ≥ 0,15 мВ у женщин.
Острые подъемы ST ≥0,1 на уровне т. J мВ в V2–V3.
Острое горизонтальное/ косо-нисходящее снижение ST ≥ 0,05 в не менее 2-х смежных отведениях и/или инверсии Т >0,1 мВ с доминирующим R или амплитудой R/S >1.

Инфаркт миокарда со стойкими подъёмами ST на ЭКГ (ИМпST) – в дебюте подъемы ST в не менее 2-х смежных отведений >20 минут.

1.2 Этиология и патогенез

Часто из-за тромбоза крупной КА на разрыве атеросклеротической бляшки, на дефекте эндотелия (эрозии) или в зоне незначимого стеноза КА.

Провокаторы ишемии: анемия, гипоксемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства, кокаин и другие препараты.

Последствия ОИМ: изменения ЛЖ; сердечная недостаточность (СН); аневризма ЛЖ.

1.3 Эпидемиология

ИМ – 52,6% из всех БСК, госпитальная летальность 6-14%, смертность 54 427 (2018г.)

1.4 Особенности кодирования заболевания по МКБ

I 21. Острый ИМ; I 22. Повторный ИМ; I 24. Другие формы острой ИБС.

1.5 Классификация заболевания

Диагноз:

предварительный: ОКС/ИМ с подъемом ST; ОКС без подъема ST.
клинический: ИМ с подъемом ST; ИМ без подъема ST; нестабильная стенокардия

Классификация ИМ

по ЭКГ (не обязательна): без или с формированием патологических зубцов Q;
по глубине: субэндокардиальный; трансмуральный;
по локализации некроза: передний; боковой; верхушки сердца; нижний; задний; межжелудочковой перегородки; правого желудочка; предсердий; сочетанные;
по анамнезу: повторный; рецидив.

Классификация типов ИМ:

1: при разрыве/эрозии АБ в КА, с атеротромбозом;
2: при ишемии без тромбоза, из-за повышения потребности/снижения доставки О2;
3: с новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, смерть до повышения маркеров некроза или ИМ на аутопсии;
4а: при ЧКВ или в течении 48 часов после неё;
4б: из-за тромбоза стента или документированный при КГ/аутопсии;
4с: при рестенозе после ЧКВ, без тромбоза и других поражений КА;
5: при коронарном шунтировании.

1.6 Клиническая картина заболевания

Симптом ишемии миокарда – боль или чувство сжатия/ давления /тяжести/ дискомфорт; иногда иррадиация в левую руку/ плечо/ горло/ нижнюю челюсть/ эпигастрий.

Нетипичные проявления ишемии: потливость, тошнота, боль в животе, одышка, удушье, потеря сознания.

Симптом ИМ – боль дольше 20 мин и сильнее стенокардии, часто в покое и не устранима нитроглицерином/ морфином, иногда волнообразная.

Могут превалировать симптомы осложнений: ОСН, нарушения ритма, остановка кровообращения.

Нетипичные варианты ИМ: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскулярный, малосимптомный (безболевой).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез – начальная диагностика ИМпST по характеру боли.

2.2 Физикальное обследование – выявление осложнений ИМ.

2.3 Лабораторные исследования крови:

Динамика сердечного тропонина I или Т – для подтверждения ИМ, не первостепенное значение, не влияет на лечение, выше 99 перцентиля;
Креатинин, клиренса креатинина и СКФ;
Гемоглобин, гематокрит, эритроциты и тромбоциты;
Глюкоза;
Электролиты: К и Na (min), оптимально – K+, Na, Mg.

2.4 Инструментальная диагностика

ЭКГ в покое в 12 отведениях: при неинформативной или ИМ задний/нижний + V7–V9и V3R–V4R; при стойких симптомах повторно через 15–30 мин или мониторинг смещений ST;
ЭхоКГ – в первые сутки госпитализации;
КГ – для решения вопроса о ЧКВ;
МРТ сердца – предпочтительна при ОКCпST;
Сцинтиграфия миокарда с 99mTc-пирофосфатом в покое – при неинформативной ЭКГ;
СКТ – для диффдиагностики.

2.5 Иные диагностические исследования: стратификация риска неблагоприятного исхода по шкалам не рекомендуется.

3. Лечение

3.1. Реперфузионное лечение

3.1.1 Реперфузия

Первичное ЧКВ предпочтительно при ИМпST

КГ с намерением ЧКВ – при полной регрессии симптомов и нормализации ST без реперфузии ИМ.

3.1.2 Первичное ЧКВ:

от диагноза до введения проводника в КА – менее 120 минут; менее 60 минут в спецЛПУ; менее 90 минут при переводе из другого ЛПУ;
без временных ограничений при противопоказаниях к ТЛТ;
предпочтительней ТЛТ при кардиогенном шоке или тяжелой СН;
лучше баллонной ангиопластики при повторной реваскуляризации.

3.1.3 Тромболитическая терапия:

без противопоказаний при ИМпST
предпочтительны фибринспецифичные тромболитики;
через 12–24 часа после начала ИМпST при невозможности ЧКВ и трансмуральной ишемии;
незамедлительный перевод в спецЛПУ для ЧКВ всех получающих тромболитик.

Практические аспекты ТЛТ:

при безуспешной ТЛТ – срочное спасающее ЧКВ;
после успешной ТЛТ – КГ с намерением ЧКВ при рецидиве ишемии или реокклюзии; при острой недостаточности ЛЖ, гемодинамической или электрической нестабильности.

3.1.4 Коронарное шунтирование:

не основной способ реперфузии;
после кардиохирургических операций, осложнениях ЧКВ;
неотложное КШ при невозможности ЧКВ;
срок операции определяется геморрагической безопасностью (отменой антиагреганта).

3.1.5 Антитромботическое сопровождение реперфузии

Вне зависимости от стратегии реперфузии: всем АСК + парентеральный антикоагулянт или блокатор P2Y12-рецепторов тромбоцитов.

Сопровождение ТЛТ:

Антиагреганты: АСК + клопидогрел; нельзя тикагрелор, прасугрел, блокаторы ГПРIIb/IIIa.
Антикоагулянты: эноксапарин; фондапаринукс при тромбоцитопении; НФГ во время ТЛТ.

Сопровождение первичного ЧКВ

Антиагреганты: АСК + тикагрелор/праcугрел/клопидогрел или монотерапия при противопоказаниях к АСК. Блокаторы ГПР IIb/IIIa – аварийное ЧКВ при ТЭО.
Антикоагулянты только во время ЧКВ: НФГ в/в болюс при исходном лечении фондапаринуксом натрия; эноксапарин; бивалирудин при угрозе тромбоцитопении/ кровотечения.

3.2. Медикаментозное лечение

3.2.1 Обезболивание – 10 мг морфина в/в при сохранении боли после нитроглицерина.

3.2.2 Коррекция гипоксемии – оксигенотерапия 2–8 л/мин при SaO2 <90% или PaO2

3.2.3 Нитраты для симптоматического лечения продолжающейся ишемии миокарда, АГ, СН.

3.2.4 Бета-адреноблокаторы:

в/в при сохраняющейся ишемии с высоким АД, тахикардии без ОСН.
перорально всем без противопоказаний в первые 24 часа от начала болезни.

3.2.5 Блокаторы кальциевых каналов рутинно не рекомендуются, иногда верапамил при невозможности бета-АБ.

3.2.6 ИАПФ и БРА:

всем с ИМпST в первые 24 часа, при непереносимости ИАПФ – БРА (валсартан с 20 мг/сут до 160 2раза/сутки);
при ХСН и ФВ ЛЖ <35% замена ИАПФ (или БРА) на сакубитрил/ валсартан;
при СН с ФВ ЛЖ ≤40% + СД дополнительно эплеренон.

3.2.7 Липидснижающая терапия:

ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы (аторвастатин 40–80 мг или розувастатин 20–40 мг);
при высоком ХС ЛПН дополнительно эзетимиб;
блокатор пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (алирокумаб или эволокумаб) дополнительно при недостаточной эффективности комбинации, при непереносимости статинов или сразу без приёма эзетимиба при ХС ЛПН >2,5ммоль/л.

3.2.8 Антитромботическая терапия

3.2.8.1. Антиагреганты:

всем без противопоказаний АСК в начальная 150–325 мг/сут.; поддержка 75–100 мг/сут.;
дополнить 12 мес. блокатор Р2Y12-рецептора тромбоцитов без высокого риска кровотечений;
после ЧКВ 12 мес. к АСК + тикагрелор 180 мг, поддержка 90 мг 2 раза/ сут.;
при стентировании 12 мес. к АСК + прасугрел 60 мг, поддержка 10 мг, при невозможности папрасугрела (тикагрелора) + клопидогрел 300–600 мг, поддержка 75 мг;
в некоторых случаях для снижения риска кровотечений через 12 месяцев переход с прасугрела или тикагрелора на клопидогрел.

Длительность ДАТТ:

без высокого риска кровотечений 12 мес., при высоком риске – до 12 мес.;
дольше 12 мес. после стентирования при низком риске кровотечений и высоком коронарном;
без кровотечения после 12 мес. ещё 36 месяцев с уменьшением тикагрелора до 60 мг 2 раза/сут.;
для защиты ЖКТ – ингибиторы протонного насоса.

Блокаторы ГПР IIb/IIIa при ИМпST – терапия спасения при тромбозах.

3.2.8.2. Антикоагулянты:

максимально до 8 суток или до успешного завершения ЧКВ;
при высоком риске ишемии и низком кровотечений после лечения ИМ к АСК + клопидогрел рекомендуется ривароксабан 2,5 мг 2 раза/сутки на 12 мес.;
при сохраняющемся высоком коронарным риске АСК + ривароксабан 2,5мг 2 раза/день на неопределенно долгое время.

3.2.8.3. Длительная антитромботическая терапия

После стентирования:

тройная антитромботическая терапия 1–7 дней, с последующей отменой АСК;
двойная антитромботическая терапия до 12 месяцев, далее отменяется клопидогрел;
антикоагулянт + клопидогрел при риске кровотечений, превосходящем риск коронарных осложнений.

При ИМпST и ФП:

ПОАК, но не антагонисты витамина К (АСК);
апиксабан 5 мг 2 раза/день; дабигатрана этексилат 150 мг или 110 мг 2 раза/сутки; ривароксабан 15 мг/сутки.

3.2.9 Иное медикаментозное лечение:

При глюкозе выше 10 ммоль/л – сахароснижающие средства.
С/без СД не рекомендуется глюкозо-инсулиновая и глюкозо-инсулиново-калиевая смесь.
НПВС (кроме АСК) не рекомендуются.

3.3. Осложнения инфаркта миокарда с подъемом ST и их лечение

Дисфункция миокарда – срочно ЭхоКГ.

Сердечная недостаточность. Острая левожелудочковая недостаточность. Отек легких:

повторно ЭхоКГ; постоянный мониторинг ЧСС, АД, диуреза, SaO2.
оксигенотерапия до SaO2>95%; при SaO2 >90% + тахипноэ >25/мин – неинвазивная ИВЛ, при ДН – интубация и ИВЛ;
в/в фуросемид 40 мг при альвеолярном отеке легких, задержке жидкости, почечной недостаточности;
в/в морфин при отеке легких;
в/в инфузия нитратов при СН с САД >90 мм рт. ст.;
ИАПФ при ФВ ЛЖ <40% гипотонии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности, без выраженной почечной недостаточности и гиперкалиемии – альдостерона антагонисты.

Кардиогенный шок истинный:

срочно ЭхоКГ; инвазивный мониторинг АД и центральной гемодинамики;
скорейшая реваскуляризация миокарда, при невозможности ЧКВ – ТЛТ;
при механических осложнениях ИМ до операции – внутриаортальная баллонная контрпульсация;
инотропные и/или адрено- и допамин-стимуляторы при гемодинамической нестабильности;
при выраженной артериальной гипотонии – в/в инфузия норэпинефрина;
при неэффективности диуретиков – ультрафильтрация крови;
при возможности – устройства для поддержки кровообращения и/или ЭКМО.

Кардиогенный шок гиповолемический:

контроль показателей центральной гемодинамик, ЭхоКГ;
0,9% NaCl в/в 200–250 мл за 5–10 мин., при сохранении гипотонии – повторно, при недостаточной эффективности параллельно адрено- и допамин-стимуляторы (допамин или добутамин).

Наджелудочковые аритмии

Тахисистолическая ФП:

без ОСН и без гипотонии – бета-АБ в/в, п/о;
ОСН без тяжелой гипотонии – амиодарон 5 мг/кг в/в за 10–60 мин., но не более 300 мг, при необходимости каждые 10–15 мин 150 мг или инфузия 1000 мг/сут;
ОСН с гипотонией –дигоксин в/в;
при неадекватном контроле ЧСС с ОСН и гемодинамической нестабильности – немедленная электрическая кардиоверсия + амиодарон в/в.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия или атриовентрикулярно-узловая тахикардия:

при высокой частоте – кардиоверсия (25–50 Дж) или бета-АБ в/в, верапамил или дилтиазем.

Желудочковые аритмии гемодинамически значимые – немедленная электрическая кардиоверсии или дефибрилляции; рецидивирующие – трансвенозная желудочковая сверхчастая стимуляция.

Рецидивирующая ФЖ/ЖТ – экстренная реваскуляризация.

Синусовая брадикардия и АВ-блокада гемодинамически значимые – при неэффективности в/в эпинефрина, атропина проводится эндокардиальная кардиостимуляция.

Механические осложнения ИМ

Разрыв свободной стенки ЛЖ: немедленная катетеризация перикарда с экстренной операцией.
Разрыв межжелудочковой перегородки/Острая митральная регургитация: операция, перед ней внутриаортальная баллонная контрпульсация или другие механические средства вспомогательного кровообращения.
Перикардит: АСК 500–1000 мг каждые 6–8 ч. 2–3 дня/несколько недель со снижением на 250–500 мг/нед; дополнительно колхицин 2 мг, далее 0,5 мг 2 раза/день 3 мес.
Острая аневризма ЛЖ и тромбоз ЛЖ: антагонист витамина К на 6 месяцев.

ИМ правого желудочка: при гипотонии – введение плазмоэкспандеров (физраствор), в более тяжелой ситуации – адрено- и допамин-стимуляторы.

4. Реабилитация не менее 8–12 недель: БИТ, отделение реабилитации и амбулаторно.

Дозированные физические нагрузки: 3 раз в неделю, оптимально — ежедневно, 30 минут с непрерывным/прерывистым контролем ЧСС и АД.
Для выбора уровня дозированных нагрузок – стресс-тест (велоэргометрия или ЭКГ с другой физической нагрузкой) или кардиопульмональный нагрузочный тест.

5. Профилактика

5.1 Профилактика

полный отказ от курения, здоровое питание, нормализация массы тела;
контроль и поддержание АД и уровня глюкозы;
психологическое консультирование;
фиксированные комбинации препаратов для приверженности;
ежегодная вакцинация против гриппа;
при ФВ ЛЖ <35% с CН имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

5.2. Диспансерное наблюдение для профилактики и коррекции терапии

Показания для экстренной госпитализации: подозрение на ОКС(ИМ)пST.
Показания к выписке: индивидуальные; через 48–96 часов после ЧКВ при отсутствии осложнений, организации ранней реабилитации и адекватного наблюдения.

Источник