Диагностические критерии острой сердечной недостаточности
Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии синдрома слабости синусового узла, полной AV блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление III тона на верхушке или над мечевидным отростком.
При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:
– набухание шейных вен и печени,
– симптомом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),
– интенсивные боли в правом подреберье,
– ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка ( тип S1-Q3, возрастание зубца R в отведениях VI,II и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI,II,aVL и подъем STIII,aVF, а также в отведениях V1,2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII,III).
При острой застойной левожелудочковой недостаточности диагностическое значение имеют
– разной выраженности одышка вплоть до удушья,
– приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа,
– положение ортопноэ,
– наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернытом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)
Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:
– падения САД менее 90-80 мм рт.ст. (или на 30 мм рт.ст. ниже “рабочего” уровня у лиц с артериальной гипертензией),
– уменьшения пульсового давления – менее 25-20 мм рт.ст.,
– признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей – падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев – спавшиеся периферические вены.
АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ.
При любом клиническом варианте острой сердечной недостаточности показана скорейшая коррекция состояния, приведшего к развитию столь грозного осложнения:
Если причиной служат нарушения сердечного ритма, основой нормализации гемодинамики и стабилизации состояния больного служит восстановление нормальной ЧСС.
а) При пароксизмах тахикардии и тахиаритмии показана электроимпульсная терапия, а при невозможности ее проведения в кратчайшие сроки – специфическая антиаритмическая терапия в зависимости от характера нарушения ритма (см. гл. “АРИТМИИ”)
б) При тахисистолической форме постоянной формы мерцания пердсердий, мерцательной аритмии неизвестной давности или пароксизме мерцания давностью более суток необходимо провести быструю дигитализацию введением дигоксина в/в в начальной дозе 1 мл 0,025% раствора,
в) при синусовой брадикардии и синоатриальной блокаде бывает достаточно увеличения ЧСС внутривенным введением 0,3-1 мл 0,1% раствора атропина. При его неэффективности и при других брадиаритмиях – медленном ритме из AV соединения (замещающем), AV блокаде II-III степени, показана элктрокардиостимуляция. Невозможность ее проведения служит показанием для медикаментозного лечения (более подробно – см. гл. “АРИТМИИ”);
Если причиной является инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией служит скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, что в условиях догоспитальной помощи может быть достигнуто с помощью системного тромболизиса (см. гл. “ИНФАРКТ МИОКАРДА”);
Если острая сердечная недостаточность явилась результатом остро развившихся нарушений внутрисердечной гемодинамики вследствие травмы, разрывов миокарда, повреждения клапанного аппарата, показана экстренная госпитализация спецбригадой в специализированный хирургический стационар для оказания хирургической помощи.
Однако на практике чаще приходится ограничиваться (по крайней мере на первом этапе оказания помощи) патогенетической и симптоматической терапией. Главной задачей при этом является поддержание адекватной насосной функции сердца, для чего используются различные подходы в зависимости от клинического варианта острой сердечной недостаточности. При любом варианте определенную роль в борьбе с гипоксемией играет оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.
Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, являющихся ее причиной – тромбоэмболии легочной артерии (см.), астматического статуса (см.) и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.
Сочетание острой застойной правожелудочковой недостаточности с застойной левожелудочковой недостаточностью служит показанием к проведению терапии по принципам лечения последней.
Сочетание острой застойной правожелудочковой недостаточности с синдромом малого выброса (кардиогенным шоком), обусловленным уменьшением поступления крови в малый круг кровообращения и левый желудочек, может требовать инфузии жидкостей, иногда вкупе с инотропной терапией.
В лечении острой застойной левожелудочковой недостаточности выделяют следующие направления:
1. Уменьшение преднагрузки на миокард и давления в легочной артерии, для чего используют соответствующее положение тела и медикаментозные средства, обладающие венозным вазодилатирующим действием – лазикс, морфин, нитраты.
2. Дегидратация.
3. Подавление дыхательного центра, уменьшающее работу дыхательных мышц и обеспечивающее тем самым физический покой пациенту. Подавление дыхательного центра способствует купированию так называемой «дыхательной паники» (неадекватно глубокого и частого дыхания), приводящей к дальнейшему нарастанию сдвигов кислтно-щелочног равновесия.
4. Борьба с пенообразованием.
5. Инотропная терапия (по строгим показаниям).
6. Борьба с повышенной проницаемостью мембран (при неэффективности стандартной терапии).
7. Коррекция микроциркуляторных нарушений (в качестве вспомогательного мероприятия).
1. Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя – приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких – сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
2. Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности служит фуросемид (лазикс, урикс), уменьшающий за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 минут после в/в введения гемодинамическую нагрузку на миокард. Благодаря развивающемуся позже диуретическому действию преднагрузка уменьшается еще сильнее. Фуросемид вводится в/в болюсно без разведения в дозе от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
3.Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем показано присоединение к терапии наркотического анальгетика – морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 минут после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляет дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего 1 мл 1% раствора доводят до 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят по 2-5 мл) с повторным введением при необходимости через 15 минут. Противопоказаниями являются нарушения ритма дыхания (дыхание Чейна – Стокса), выраженное угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое декомпенсированное легочное сердце, отек мозга.
4. Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии устойчивый к проводимой терапии, или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, также как отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики служат показанием к в/в капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Инфузия осуществляется под постоянным контролем АД и ЧСС в первоначальной дозе 10-15 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 минут на 10 мкг/мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности, снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. (каждые 10 мг препарата разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида; в 1 капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата). Противопоказаниями к применению нитратов являются нескомпенсированная артериальная гипотензия, гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
5. При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне гипертонического криза с мозговой симптоматикой показано внутривенное капельное введение смешанного вазодилататора миотропного действия натрия нитропруссида (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы) под контролем артериального давления и ЧСС в начальной дозе 0,5 мкг/кг мин, либо 20 мкг/мин с ее увеличением каждые 5 минут на 5 мкг/мин до достижения ожидаемого эффекта (средняя доза – 1-3 мкг/кг мин), максимальной скорости введения (5 мкг/кг мин) или развития побочных эффектов. В отличие от нитратов, натрия нитропруссид не только уменьшает преднагрузку, но, усиливая артериальный приток к тканям, в частности, усиливая мозговой и почечный кровоток, снижает и постнагрузку, что приводит к рефлекторному возрастанию сердечного выброса. Натрия нитропруссид чаще чем нитраты вызывает синдром “обкрадывания”; противопоказаниями к его применению служат коарктация аорты, артериовенозные шунты, особой осторожности он требует в пожилом возрасте.
6.Современная вазодилатирующая терапия, включающая мощные диуретики, низвела до минимума значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако при невозможности провести адекватную терапию в связи с отсутствием препаратов, эти методы не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
7.При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком или при снижении АД на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, к лечению показано присоединение негликозидных инотропных средств – в/в введение добутамина в дозе 2,5-10 мкг/кг мин, допамина 5-20 мкг/кг/мин. Стойкая гипотензия с уровнем САД ниже 60 мм рт.ст. требует добавления инфузии норадреналина (см. “Лечение кардиогенного шока”).
8.Средством непосредственной борьбы с пенообразованием при отеке легких являются “пеногасители” – вещества, обеспечивающие разрушение пены, снижая поверхностное натяжение Простейшее из этих средств – пары спирта. Спирт наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л, а спустя несколько минут – со скоростью 6-8 л кислорода в 1 мин (менее эффективно использование смоченной спиртом ваты, вложенной в маску); исчезновение клокочущего дыхания наблюдается в сроки от 10-15 мин до 2-3 часов; самый простой способ – распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора – наименее эффективен; в крайнем случае возможно внутривенное введение 5 мл 96% этилового спирта в виде 33% раствора.
9.Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с мембраностабилизирующей целью (4-12 мг дексаметазона).
10.При отсутствии противопоказаний, с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина – 5000 МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 1 тыс. МЕ/час с продолжением терапии в стационаре (см. гл. “ИНФАРКТ МИОКАРДА”).
В. Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса и улучшению периферического кровотока следующими споосбами.
1. Купирование неблагоприятных рефлекторных влияний на гемодинамику.
2. Борьба с нарушениями сердечного ритма.
3. Обеспечение адекватного венозного возврата и диастолического наполнения левого желудочка, борьба с гиповолемией и нарушениями реологических свойств крови.
4. Восстановление адекватной тканевой перфузии жизненно важных органов.
5. Стимуляция сократимости миокарда негликозидными инотропными средствами.
При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение или даже положение Тренделенбурга (с приспущенным головным концом), что способствует возрастанию венозному возврату, увеличению сердечного выбросаА также улучшению мозгового кровотока при централизованном кровообращении.
Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию (см. гл. “ИНФАРКТ МИОКАРДА”).
Купирование нарушений ритма (см. выше) является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается восстановления адекватной гемодинамики. Брадикардия может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса и требует немедленного в/в введения 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина.
Для борьбы с гиповолемией, возникающей при инфаркте правого желудочка или при предшествующем обезвоживании (длиттельный прием диуретиков, обильное потение, поносы) используется вв введение изотонического раствора натрия хлорида в количестве до 200 мл за 10-20 минут с повторным введением аналогичной дозы при отсутствии эффекта или осложнений.
Отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий, включая активную борьбу с гиповолемией, или сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов.
а) допамин (допмин) в дозе 1-5 мкг/кг мин обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг мин – вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг мин – положительным инотропным (и хронотропным) и периферическим вазоконстриктивным эффектами. 200 мг препарата растворяется в 400 мл 5% раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг допамина); начальная доза составляет 3-5 мкг/кг мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 в 1 минуту, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению являются тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.
б) добутамин (добутрекс) в отличие от допамина не влияет на дофаминергические рецепторы, обладает более мощным положительным инотропным эффектом и менее выраженной способностью увеличивать ЧСС и вызывать аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5% раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин. с увеличением каждые 15-30 мин. на 2,5 мкг/кг/мин. до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин., а при комбинации добутамина с допамином – в максимально переносимых дозах. Противопоказаниями к его назначению являются идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты;
в) при отсутствии возможности использовать другие прессорные амины или при неэффективности дапамина и добутамина может применяться норадреналин в возрастающей дозе, не превышающей 16 мкг/мин (в случае сочетания с инфузией добутамина или допамина доза должна быть уменьшена вдвое). Противопоказаниями к его применению являются тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены;
При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров – нитратов (нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин) или натрия нитропруссида (в дозе 0,5-5 мкг/кг/мин).
При отсутствии противопоказаний, с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся шоке показано назначение гепарина – 5000 МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 1 тыс. МЕ/час с продолжением терапии в стационаре (см. гл. “ИНФАРКТ МИОКАРДА”).
Источник
Дочитай до конца – это интересно!
Острая сердечная недостаточность (ОСН) — резкое снижение работоспособности сердечной мышцы, а именно, ее насосной функции. Это проявляется в снижении силы сокращения сердечной мышцы, что ведет к дефициту кровообращения. В результате гипоксии всех органов и тканей организма данное состояние может привести к опасным осложнениям или летальному исходу.
Причины возникновения и механизм развития
Снижение силы сокращения мышцы сердца может возникнуть в результате нескольких состояний:
1. Перегрузка миокарда.
2. Снижение сократительной функции на уровне кардиомиоцитов.
3. Ригидность стенок камер сердца.
4. Физическое снижение мышечной массы сердца.
Вышеописанные состояния являются следствием следующих состояний и заболеваний: 1. Нарушения сократительной функции миокарда (при инфарктах сердечной мышцы).
2. Ухудшения трофики миокарда и воспалительных процессов в нем.
3. Развития нарушений сердечного ритма.
4. Внезапной перегрузки миокарда. Она может развиться при повышении периферического сопротивления движения крови по сосудам. Основными такими состояниями являются: -гипертонический криз;
-тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей;
-длительный приступ бронхиальной астмы, хронического бронхита или другого легочного заболевания;
-увеличение объема циркулирующей жидкости в кровеносном русле (при массивных внутривенных вливаниях).
5. Нарушения внутрисердечного движения крови из-за развития недостаточности клапанной работы или разрыва межжелудочковой перегородки. Основные состояния, при которых наблюдаются такие нарушения гемодинамики внутри сердца: -перегородочный инфаркт;
-повреждение клапанов при бактериальных инфекциях;
-травмы сердца или разрыв хорд.
6. При повышенной нагрузке на декомпенсированную сердечную мышцу у людей, страдающих сердечной недостаточность. Может возникать при горизонтальном положении тела или при повышенных физических или эмоциональных нагрузках.
Классификация острой сердечной недостаточности
Острую сердечную недостаточность принято делить на несколько видов. Классификация основана на локализации поражения, патогенезе и типе гемодинамики. Таким образом, выделяют недостаточность или с застойным, или с гипокинетическим типом гемодинамики.
К застойному типу относят: -ОЛЖН (острая левожелудочковая недостаточность). Сюда относятся отек легких и сердечная астма;
-острая правожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся застоем крови в большом круге кровообращения.
К недостаточности по гипокинетическому типу принято относить состояния, при которых происходит малый выброс крови в круги кровообращения – так называемый, кардиогенный шок. Среди этой патологии выделяют следующие виды: -истинный шок;
-рефлекторный шок;
-аритмический шок.
Клиника
Правожелудочковая недостаточность с застоем в большом круге кровообращения сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений (тахикардией), увеличением размеров печени и набуханием вен. Последний симптом лучше всего определяется на шее. Из-за застоя венозного кровообращения появляются отеки. При постоянном горизонтальном положении тела они локализованы на спине или боках. А при ведении нормального образа жизни отекают преимущественно ноги. Одним из клинических отличий острой и хронической правожелудочковой недостаточности являются интенсивные боли в области печени в правом подреберье. Обычно они усиливаются при пальпации.
На ЭКГ, рентгеновском снимке или при прослушивании работы сердечных клапанов обнаруживаются признаки перегрузки правого предсердия и одноименного желудочка сердца или расширения их полостей. Из-за снижения степени наполнения кровью левого желудочка может развиться артериальная гипотензия (падение кровяного давления) вплоть до развития кардиогенного шока.
При некоторых состояниях развивается недостаточность функции обоих желудочков. При таком состоянии клинические проявления аналогичны таковым при правожелудочковой недостаточности и ОЛЖН.
Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего начинается с приступообразной одышки, удушья. Приступы возникают чаще ночью. Дыхание затрудняется при горизонтальном положении тела. Следующими симптомами могут быть сухой кашель. Затем происходит ухудшение одышки и отхождение мокроты. После всех вышеописанных проявлений ко всем симптомам добавляется бледность, повышенная потливость, цианоз носогубного треугольника, пальцев. Происходит эмоциональное возбуждение и появляется страх смерти. Одновременно с этим мокрота может окрашиваться в розовый цвет.
В начале приступа влажные хрипы вполне могут не прослушиваться. Иногда определяются только в нижних отделах легких. Ввиду того, что при ОЛЖН происходит набухание мелких бронхов и их слизистой оболочки, появляется клиника обструктивного состояния: удлиняется выдох и появляются сухие хрипы.
Отличительными признаками ОЛЖН от приступа обструктивного бронхита или бронхиальной астмы может служить характер хрипов с появлением «немых зон». При острой сердечной недостаточности на расстоянии определяется громкое клокочущее дыхание. При прослушивании сердца определяется шум на его верхушке во время систолы (сокращения). Происходит резкое расширение сердца влево, возникает тахикардия.
Наряду с острой правожелудочковой и левожелудочковой недостаточностью существует еще один вариант проявления дефицита кровообращения, именуемый кардиогенным шоком. Некоторые источники и представители медицинских профессий рассматривают данное состояние в качестве крайне тяжелой степени ОЛЖН.
Кардиогенный шок представляет собой состояние, характеризующееся резким нарушением циркуляции крови во всех тканях, органах и системах, включая головной мозг и почки. Из-за таких изменений появляются следующие симптомы: -заторможенность или психомоторное возбуждение;
-снижение количества отделяемой мочи;
-бледная кожа и липкий пот;
-тахикардия (является компенсаторной реакцией).
Резкое снижение величины сердечного выброса и проявления кардиогенного шока также могут встречаться при некоторых патологических состояниях, которые никак не связаны со снижением сократительной способности сердечной мышцы.
Основные из них: -закупорка отверстий клапанов между предсердиями и желудочками;
-ТЭЛА (тробмбоэмболия (закупорка тромбом) легочной артерии).
Вышеописанные состояния часто происходят вместе с правожелудочковой недостаточностью. Помимо этого, клинические проявления подобно таковым при кардиогенном шоке на фоне инфаркта миокарда может имитировать расслаивающая аневризма аорты. Важно уметь различать эти состояния между собой, т.к. они имеют абсолютно иной подход к лечению.
В медицине выделяют три основных вида кардиогенного шока: 1. Истинный. Развивается при поражении более половины массы сердечной мышцы. Клинически проявляется классической картиной шока и не поддается лечению. Наряду с ним происходит недостаточность функции левого желудочка. Такой вариант шока наблюдается при повторном инфаркте миокарда или при переднебоковой его локализации. Чаще возникает у больных артериальной гипертензией или сахарным диабетом. Летальность составляет более 80%.
2. Рефлекторный. В основе патогенеза лежит реакция или на боль, или на брадикардию, которая развивается на фоне повышения активности блуждающего нерва. При таком варианте отсутствуют признаки застоя в кругах кровообращения. Артериальное давление обычно в норме. Данный вид шока встречается при инфарктах миокарда небольших размеров. К примеру, при локализации на задней стенке сердца.
3. Аритмический. При таком виде шока происходит недостаточность кровообращения на фоне нарушения нормального сердечного ритма. При восстановлении нормального сердцебиения клинические проявления быстро исчезают.
Диагностика сердечной недостаточности
1. Симптом Куссмауля. Он заключается в набухании яремных вен на шее, возникающее преимущественно на вдохе.
2. Выраженные боли в подреберье справа.
3. Признаки перегрузки правого желудочка на ЭКГ: -формирование зубца S в I отведении;
-появление зубца Q в III отведении;
-постепенное возрастание зубца R в грудных отведениях V1 и V2;
-возникновение глубоких зубцов S в V4-V6 отведениях;
-формирование БПНПГ (блокады правой ножки пучка Гисса);
-депрессия ST в I, II и avL отведениях;
-подъем сегмента ST в отведениях III, avF, V1 и V2);
-инверсия или снижение амплитуды зубца T в III, avF, V1-V4 отведениях.
4. Перегрузка правого предсердия на ЭКГ: -высокоамплитудные остроконечные предсердные зубцы P во II и III отведениях.
Признаки острой левожелудочковой недостаточности: 1. Одышка различной степени и развитие удушья.
2. Кашель, пенистая мокрота.
3. Влажные хрипы, начинающиеся в нижних отделах и распространяющиеся на всю площадь легких в зависимости от тяжести состояния.
4. Клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.
5. Возможно развитие кардиогенного шока. Его признаки: -падение систолического артериального давления до 80 мм рт.ст. и ниже;
-признаки нарушения циркуляции крови по органам и тканям организма. К ним относятся мраморный рисунок кожи и спавшиеся периферические вены, отсутствие мочеиспускания или резкое снижение мочеотделения.
Показания к экстренной госпитализации при острой сердечной недостаточности После стабилизации гемодинамических показателей все пациенты с острой сердечной недостаточностью должны быть госпитализированы в кардиореанимационные отделения. Если течение заболевания стремительное и развивается очень активно, то такие больные в экстренном порядке доставляются в стационар специализированными реанимационными бригадами. В случае возникновения кардиогенного шока желательно прохождение дальнейшего лечение в больнице с имеющимся кардиохирургическим отделением.
Общие принципы лечения и первая медицинская помощь
При возникновении сердечной недостаточности первым делом необходимо определить причину. Чаще всего это нарушение сердечного ритма, повышение артериального давления или возникновение инфаркта миокарда. Основа терапии ОСН – коррекция состояния, вызвавшего ее. В данном случае – снижение артериального давления, коррекция и восстановление нормального сердечного ритма или восстановление адекватного кровотока по поврежденной артерии при инфаркте миокарда. В последнем случае этого можно достичь путем системного тромболизиса (растворения кровяного сгустка путем внутривенного введения специального лекарственного препарата).
Помимо этого, необходима подача увлажненного кислорода со средней скоростью от 6 до 8 литров в минуту. Правожелудочковая недостаточность не требует особой терапии. В таком случае достаточно купировать дыхательную недостаточность и устранить причину приступа. Присоединение кардиогенного шока подразумевает дополнительное применение прессорных аминов в качестве инотропных средств (веществ, которые повышают сократимость сердечной мышцы).
Лечение острой левожелудочковой недостаточности
Начало лечения заключается в назначении 1-3 таблеток Нитроглицерина под язык и придание пациенту полусидячего или сидячего положения. Важно поднять головной конец и опустить ноги. Вышеописанные действия нельзя выполнять при сопутствующей гипотензии (снижении артериального давления).
Универсальным эффективным средством при лечении ОЛЖН являются мочегонные препараты. В частности, речь идет о таком препарате, как Фуросемид. Он вводится внутривенно в количестве 20-200 мг. Эффект заключается в расширении венозных сосудов, что ведет к разгрузке миокарда и повышению количества отделяемой мочи.
При выраженном психомоторном возбуждении и сильной одышке назначают наркотические препараты. Отмечается положительный эффект от введения раствора Морфина. Помимо снятия возбуждения больного данный препарат также вызывает расширение периферических сосудов, что снижает нагрузку на миокард. Еще одним важным эффектом этого наркотического препарата является подавление активности дыхательного центра, что также разгружает сердце.
Раствор Морфина вводится внутривенно медленно дробно. Его предварительно разбавляют изотоническим раствором и при необходимости вводят повторно через 15 – 20 минут. При нарушении ритмичности дыхания, отеке головного мозга и обструкции дыхательных путей данный препарат категорически противопоказан.
В случаях, если ОЛЖН вызвана инфарктом миокарда или гипертоническим кризом без признаков нарушения кровообращения головного мозга, показано внутривенное введение растворов нитратов (Нитроглицерина, Изосорбида динитрата). Данные препараты следует использовать при острой сердечной недостаточности и любого другого генеза при повышенном или нормальном артериальном давлении. Для внутривенного применения эти вещества разводят в 100 – 250 мл изотонического раствора и вводят капельно под контролем артериального давления.
В настоящее время уже не используют такие методы, как наложение венозных жгутов на конечности или кровопускание. Однако, эти принципы терапии все же могут неплохо разгрузить сердце и облегчить состояние больного. При отеке легких целесообразно выполнить кровопускание в объеме 400-500 мл.
Если застойная левожелудочковая недостаточность сочетается с кардиогенным шоком или при оказании помощи давление так и не удалось повысить, то дополнительно внутривенно капельно применяют раствор Дофамина, Добутамина или Норадреналина.
Для предотвращения пенообразования при отеке легких очень часто используют пары этилового спирта. Пропуская через сосуд с жидким спиртом кислород, получаемая смесь подается посредством маски или носового катетера. С целью снижения проницаемости мембран и предотвращения нарушений микроциркуляции вводят глюкокортикоидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон) и Гепарин.
При кардиогенном шоке важно повысить величину сердечного выброса. Если нет признаков левожелудочковой недостаточности, то обязательно нужно принять горизонтальное положение тела. Важно провести адекватное обезболивание и по максимуму обеспечить полноценный выброс крови в кровеносное русло. Для этого нередко приходиться корректировать и восстанавливать сердечный ритм антиаритмическими препаратами. Выраженная брадикардия при таких состояниях свидетельствует о повышении тонуса блуждающего нерва. Снижение ЧСС ниже 40 ударов в минуту требует срочного введения раствора Атропина. Далее для купирования приступа следует начать введение плазмозамещающих растворов.
При отсутствии эффекта от вышеописанной терапии или при сохранении состояния, опасного для жизни пациента, в экстренном порядке применяют внутриаортальную баллонную контрпульсацию (искусственное механическое нагнетание крови в аорту). Это необходимо для стабилизации состояния пациента перед выполнением более радикального лечения.
Осложнения сердечной недостаточности
Любое проявление острой сердечной недостаточности рассматривается как крайне опасное состояние для жизни. Правожелудочковая недостаточность без синдрома малого выброса имеет более благоприятный прогноз, чем ОЛЖН. Левожелудочковая недостаточность при своевременном оказании медицинской помощи также не является состоянием с большим процентом летальности.
Подпишись) Тебе не сложно, а мне приятно)
Источник