Диафрагмальный инфаркт миокарда лечение

Каждый из нас может столкнуться с множеством проблем со стороны сердечно-сосудистой системы. Одним из самых распространённых заболеваний является инфаркт миокарда. Но даже при современном уровне развитии медицины диагностировать патологию не всегда представляется возможным. Существуют «немые» зоны сердца, которые не удаётся визуализировать, и к ним относится задняя стенка левого желудочка. Об особенностях течения сосудистой катастрофы в данном анатомическом сегменте я бы хотел рассказать в статье.

Кратко об анатомии и физиологии

Для начала попробуем разобраться, что представляет собой задняя стенка левого желудочка. Сердце – это полый мышечный орган, который обеспечивает циркуляцию крови по всему телу. Оно состоит из 4 камер: 2 желудочка и 2 предсердия. Главным компонентом мышечного насоса является левый желудочек, который обеспечивает подачу крови, обогащённой кислородом, всем тканям организма.

Толщина миокарда левого желудочка примерно в 2-3 раза больше прочих отделов органа и составляет в среднем от 11 до 14 мм. Поэтому, ввиду большого размера, данному участку сердца требуется больший объём крови, которую он получает по правой коронарной артерии и её огибающей ветви. Любое поражение приносящих свежий кислород сосудов быстро отражается на функциональной активности и может привести к гибели кардиомиоцитов.

Ввиду описанных выше особенностей инфаркт миокарда в 99,9 % случаев затрагивает исключительно левый желудочек.

Порядка 10-15 % сосудистых катастроф приходится на заднюю стенку, которая, для удобства врачей, разделяется на два основных отдела:

диафрагмальный;
базальный.

Последние научно-исследовательские работы кардиохирургов, а так же мой личный опыт позволили придать данной проблеме большую актуальность. Если развивается инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, то он практически невидим на ЭКГ, часто прячется под маской стенокардии. В результате пациент не получает необходимого комплекса лечебных мероприятий. Клетки органа продолжают погибать, наблюдается множество неблагоприятных последствий в будущем.

К счастью, в 60-70 % наблюдений инфаркт задней стенки сердца сочетается с некрозом соседних областей (задненижний, заднеперегородочный, заднебоковой), что чётко отражается на кривой электрокардиограммы.

Причины

На самом деле существует огромный перечень факторов, приводящих к поражению коронарных артерий, однако наиболее значимыми являются:

Атеросклероз. Встречается у большинства лиц старше 60 лет на фоне нарушения обмена липидов (повышение общего холестерина, ЛПНП и ТАГ, снижение ЛПВП). В результате формирования патологических наложений на стенках сосудов происходит их обструкция. Состояние дополнительно усугубляется оседанием тромботических масс. Я не встречал больных кардиологического профиля без признаков данного заболевания.
Миграция тромбов из отдалённых участков. Подобное явление наиболее характерно для лиц, страдающих варикозной болезнью вен нижних конечностей, значительно реже встречается на фоне длительной гиподинамии (течение тяжёлых соматических заболеваний) при отсутствии антиагрегантной терапии. Как правило, лица среднего и пожилого возраста вообще не обращают внимания на изменения венозного русла на ногах. Однако молодые девушки, которые беспокоятся о своей привлекательности, заботятся об этом куда больше.
Спазм сосудов. Может иметь место на фоне расстройств центральной нервной системы (неврозы, систематические стрессы).

Предрасполагают к развитию инфаркта миокарда такие факторы, как:

артериальная гипертензия;
ожирение (повышение ИМТ более 30 кг/м2);
гиподинамия (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить не менее 8 000 шагов);
нарушения со стороны липидного профиля;
наличие вредных привычек (курение, систематическое употребление алкогольных напитков и наркотических средств);
мужской пол;
возраст от 45 лет.

Произвести оценку наличия факторов риска вы можете самостоятельно. Если имеется хотя бы 3 из выше описанных, то вероятность фатального осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы повышается в 2.5 раза. Ещё не поздно всё изменить и обеспечить себе здоровое будущее.

Клинические проявления

Заподозрить приближающийся задний инфаркт миокарда и прочие сосудистые осложнения (например, инсульт или кровоизлияние в глазное яблоко) вполне можно в бытовых условиях.

Как правило, им предшествуют такие состояния, как:

гипертонический криз;
приступ нестабильной стенокардии (при течении ИБС в анамнезе);
эпизоды аритмий;
изменение общего состояния и поведения (внезапные резкие головные боли, повышенная потливость, слабость, озноб).

Боль

Болезненность и дискомфорт за грудиной – единственное, что объединяет всех людей с развившимся инфарктом миокарда.

Боль имеет специфические характеристики:

продолжительность свыше 15 минут;
локализация за грудиной;
отсутствие эффекта от нитроглицерина и прочих нитратов;
возможность иррадиации в левую лопатку, плечо, предплечье и мизинец.

Крайне редко выявляется «немая картина», когда боль полностью отсутствует, а наблюдается лишь слабость и повышенное потоотделение.

Совет специалиста

Важный признак – длительность болевых ощущений. Стабильная стенокардия напряжения никогда не бывает столь продолжительной. Если у вас дискомфорт за грудиной наблюдается более 15 минут – срочно вызывайте бригаду врачей, так как клетки сердца уже испытывают острую гипоксию, которая в ближайшее время может перейти в необратимую стадию (некроз).

Нарушение функциональной активности сердца

В задней стенке левого желудочка не проходят важные проводящие пути, следовательно, нарушения ритма не характерны, но иногда встречаются (на моей памяти подобных ситуаций никогда не наблюдалось). За счёт выключения из работы значительных масс миокарда могут быть выявлены явления застоя со стороны малого (одышка, кашель с прожилками крови) и большого (отёки на ногах и в полостях организма, увеличение размеров печени, бледность кожных покровов с синеватым оттенком в дистальных отделах) кругов кровообращения.

Диагностика

Основополагающим методом постановки диагноза является электрокардиография.

Острый базальный изолированный инфаркт миокарда вообще невозможно выявить не при каких условиях. Поражение диафрагмального отдела задней стенки можно распознать по косвенным признакам. Изменения на ЭКГ, характерные для стадий сосудистой патологии (острейшая, острая, подострая, рубцевание) отсутствуют.

Итак, врач заподозрит наличие инфаркта по следующим критериям:

возрастание амплитуды зубца R в V1 и V2;
снижение глубины зубцов S в 1 и 2 грудных отведениях;
вольтаж зубцов S и R в первых двух отведениях одинаковый;
раздвоение зубца R (часто диагностируется, как блокада правой ножки пучка Гиса);
подъём зубца T в V1-V

В национальном руководстве для врачей описаны варианты мелкоочагового диафрагмального инфаркта с появлением характерного патологического зубца Q и подъёмом сегмента ST. Однако в личной практике ни разу не удавалось зафиксировать подобных изменений на кардиограмме, хотя клиника присутствовала.

Инструментальная диагностика

Для установления дисфункции стенки сердца применяется Эхо-КГ. Ультразвуковые волны с высокой точностью выявляют участки гипо- или акинезии миокарда, позволяя заподозрить в них некротические или уже рубцовые трансформации.

Чтобы найти локализацию очага обструкции коронарных артерий широко используется коронография. После введения контрастного вещества выполняется серия рентгенологических снимков, на которых чётко видны участки сужения.

Лабораторная диагностика

Для подтверждения диагноза могут быть задействованы:

Общий анализ крови (повышение числа лейкоцитов и СОЭ);
Тропониновый тест – повышается при наличии некроза сердечной или любой скелетной мышцы. Поражение задней стенки всегда носит незначительный характер, ввиду чего уровень тропонина может не возрасти, приведя к диагностическим ошибкам.

Оба способа позволяют подтвердить инфаркт миокарда только спустя 6-7 часов. А золотое окно, в которое можно устранить причину окклюзии и восстановить «едва живые» кардиомиоциты составляет всего 3 часа. Крайне сложный выбор, не правда ли? Эхо-КГ и прочие высокоинформативные методы (МРТ) имеются далеко не у всех лечебных учреждений.

Экстренная помощь

Если Вам довелось встретить человека с инфарктом миокарда, то порядок действий будет следующим:

Незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.
Уложить больного на кровать, приподняв головной конец тела.
Обеспечить приток свежего воздуха (открыть окна).
Облегчить дыхание (снять стесняющую верхнюю одежду).
Каждые 5 минут давать любой нитропрепарат («Нитроглицерин») под язык, попутно измеряя АД и ЧСС перед новой дозой. При повышении частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту или снижении артериального давления ниже 100/60 мм. рт. ст. терапию прекращают.
Предложить принять внутрь «Ацетилсалициловую кислоту» (0.3 г.).

Нельзя проводить попытки устранения коронарных болей обычными анальгетиками. Разве способно обезболивающее средство предотвратить некроз клеток сердца? К тому же может стереться клиническая картина, что затруднит диагностику.

Лечение

Сразу после постановки диагноза проводится экстренная терапия следующими препаратами:

Название медикамента	Доза
Аспирин (если не был дан ранее)	0,3
Метопролол	0,0250
Морфин 1%	1 мл
Гепарин	До 4000 ЕД
Клопидогрель	0,3
Кислородотерапия (40% О2)	До устранения признаков сердечной недостаточности

Пациент экстренно госпитализируется в отделение реанимации кардиологического профиля. Проводится системный или локальный тромболизис (если с момента начала развития заболевания прошло менее 6 часов). В отдалённые сроки показано стентирование или аорто-коронарное шунтирование.

Основные направления терапии следующие:

Профилактика нарушений ритма. Применяются бета-блокаторы («Метопролол», «Карведилол», «Бисопролол»), антагонисты кальциевых каналов («Амлодипин», «Верапамил», «Бепридил»).
Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия («Клопидогрель», «Ксарелто», «Прадакса»).
Снятие симптомов боли.
Статинотерапия («Розувастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин»).

Осложнения

Последствия инфаркта могут быть значительными. Обычно затрагиваются сразу несколько систем жизнеобеспечения.

Сердечная недостаточность

Погибшие клетки сердца уже не в состоянии перекачивать кровь в полном объёме. Жидкость начинает активно переходить из сосудистого русла в окружающие ткани с развитием множественных отёков. Органы страдают от гипоксии, на фоне которой формируются очаги дистрофических изменений. Как показывает опыт, первым на себя берёт удар головной мозг (наблюдается снижение всех функций: внимание, память, мышление и т.п.). Появляются эпизоды потери сознания, головокружение, пошатывание при походке.

Наиболее опасен отёк лёгких. Он может быть острым (возникает мгновенно) или хроническим (нарастает в течение нескольких дней или месяцев). В нижние отделы парного органа начинает просачиваться экссудат, в результате большое число альвеол перестаёт выполнять дыхательную функцию.

Прогрессирование ИБС

Как Вы знаете, наш организм имеет широкие способности к адаптации. Работоспособная ткань сердца подвергается гипертрофии (набору мышечной массы), что значительно увеличивает объём необходимого кислорода, но функциональные возможности остальных сегментов коронарного русла не безграничны. Нарастает частота приступов стенокардии, они становятся более выраженными и продолжительными. Риск повторного инфаркта миокарда повышается в 3-5 раз.

Ремоделирование миокарда

На фоне неадекватной нагрузки и гипертрофии миокарда через несколько лет наблюдается дилатация – истончение стенок с формированием выбуханий – аневризм. Последствие всегда одно – разрыв тканей с тампонадой сердца (излитием крови в полость перикарда). Данное осложнение летально у 8 из 10 больных.

Прогноз

Прогноз при инфаркте задней стенки сердца на фоне отсутствия оказания экстренной помощи в первые часы после развития – условно неблагоприятный. Будет происходить постепенное нарастание дисфункции сердечной мышцы, которая в конечном счёте приведёт к гибели человека. Чтобы избежать любого нежелательного последствия, следует стараться всеми силами предупредить инфаркт, особенно, если Вы находитесь в зоне риска.

Процесс формирования аневризмы

Клинический случай

В заключении хочу привести интересный случай из личного опыта, доказывающий всю сложность распознавания ишемического поражения задней стенки левого желудочка.

Пациент Д., 66 лет. Неоднократно поступал в наше кардиологическое отделение по скорой помощи с диагнозом «Острый коронарный синдром». Для справки хочу сказать, что таким термином обозначают две патологии. Это инфаркт миокарда и эпизод нестабильной стенокардии. Только после проведения обследования (ЭКГ, тропониновый тест) ставится точная нозология.

Больного беспокоили жалобы на боли за грудиной, длительность 35-50 минут. Каждый раз проводилось обследование (ЭКГ, ОАК, тест на выявление тропонина), которое не обнаруживало признаков некроза. Использовались «Нитроглицерин» в виде 1% раствора, «Аспирин».

К сожалению, несколько дней назад пациент погиб в автомобильной катастрофе. На вскрытии было обнаружено, что больной в течение жизни перенёс 3 мелкоочаговых инфаркта миокарда, обусловленных поражением огибающей ветви задней коронарной артерии. С момента последнего прошло более 2 лет.

Таким образом, инфаркт задней стенки левого желудочка представляет собой колоссальную проблему для современной кардиологии ввиду практически полного отсутствия возможности своевременной диагностики. Хотя подобное сосудистое осложнение встречается крайне редко, нельзя не учитывать вероятность его развития. В основе профилактики всегда лежат здоровый образ жизни и адекватное лечение любых заболеваний (особенно, со стороны сердечно-сосудистой системы).

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник