Детская сердечная недостаточность препараты
Лечение сердечной недостаточности у детей.
Лечение сердечной недостаточности решает две основные задачи: улучшение сократительной способности миокарда желудочков и уменьшение постнагрузки и венозного застоя в малом и большом кругах кровообращения. Решение этих задач зависит от причины возникновения сердечной недостаточности и стадии ее развития.
Прежде всего больному ребенку создают комфортные условия выхаживания (кровать-грелка, кувез).
На ранних стадиях сердечной недостаточности достаточным бывает снизить сердечную преднагрузку ограничением ребенку поступления воды и электролитов. Кроме того, новорожденному ограничивают физическую нагрузку с заменой акта сосания кормлением через зонд и проводят оксигенотерапию. Оксигенацию желательно проводить под контролем газов крови.
Препараты, улучшающие метаболизм и трофику миокарда, показаны при всех стадиях сердечной недостаточности. С успехом применяют рибоксин, кокарбоксилазу, панангин, цитохром С, коэнзим Q10, витамины группы В.
Следующую группу препаратов составляют диуретики. Они особенно показаны при гемодинамической перегрузке малого круга кровообращения с клиническими и рентгенологическими признаками интерстициального отека легких. В экстренных ситуациях фуросемид назначают внутривенно в разовой дозе 1—3 мг/кг, иногда до 8— 10 мг/кг массы тела. Для продолжительного лечения СН применяют тиазиды в разовой дозе 1—3 мг/кг массы тела внутрь. На ранних стадиях СН, а также и при недостаточности ПБ и III стадий в малых возрастных дозировках используют верошпирон внутрь в дозе 1—3 мг/кг массы тела в сутки. При сочетании с другими диуретиками и решении задачи сохранения калия в организме новорожденного наряду с верошпироном назначают триамтерен в дозе 0,3 мг/кг массы тела в сутки.
Терапия сердечной недостаточности спиронолактоном (альдактоном) и его формой для внутривенного введения сарнеонатом-К в сочетании с дигиталисом дает хорошие результаты в случаях и без признаков вторичного альдостеронизма. Рекомендуемая доза для орального применения составляет 2—3 мг/кг массы тела в первые 2—4 дня и в последующие дни 1,5—2 мг/кг. При гиперкалиемии дозу альдактона следует уменьшить или временно его отменить.
В каждом конкретном случае возможна комбинация мочегонных препаратов, например в таком сочетании: лазикс + верошпирон + хлортиазид с варьированием дозы этих препаратов.
У новорожденных детей при сердечной недостаточности, вызванной ВПС с левоправым шунтированием крови, миокардитами, дилатационной кардиомиопатией, фиброэластозом эндомиокарда, для улучшения сократимости миокарда применяют сердечные гликозиды. Их применяют длительно, в течение нескольких месяцев и даже лет.
Насыщение дигоксином у новорожденных проводится внутривенно или внутрь в течение 24—36 ч. Внутривенная доза насыщения колеблется от 0,03 до 0,04 мг/кг. Сначала дается 1/2 дозы насыщения, затем 2 раза по 1/4 дозы насыщения с интервалом в 8—12 ч. Поддерживающая терапия дигоксином назначается в виде 1/8 от дозы насыщения с интервалом 12 ч. Для недоношенных новорожденных доза насыщения дигоксина равняется 30 мкг/кг, поддерживающая доза составляет 2,5 мкг/кг для детей с массой тела при рождении менее 1500 г и 5,0 мкг/кг — для младенцев с массой тела при рождении от 1500 до 2500 г.
При проведении дигитализации следует учитывать индивидуальную чувствительность к препарату — необходимо вести контроль пульса, урежение которого служит показанием к увеличению длительности интервала между приемами поддерживающей дозы дигоксина. Чем меньше возраст ребенка, тем меньше у него широта терапевтического действия дигоксина и тем быстрее проявляются у него токсические эффекты. К возникновению их предрасполагают гипоксия, ацидоз, гипокалиемия. При одновременном введении дигоксина и индометацина возникает усиление токсичности дигоксина — в этом случае доза дигоксина уменьшается наполовину.
Симптомы передозировки дигоксина следующие: новорожденный отказывается от еды, состояние его ухудшается, появляется срыгивание и рвота. На ЭКГ регистрируются удлинение интервала PQ, дугообразное изменение сегмента ST, желудочковые аритмии. Коррекция передозировки сердечных гликозидов проводится унитиолом, антиаритмическими дозами лидокаина или дифенина. Применяется препарат, содержащий дигоксинспецифические Fab-антитела. Каждая доза Fab-антител связывает 600 мкг дигоксина. Терапевтический эффект наступает через 30 мин и сохраняется около 6 ч.
При гипертрофических кардиомиопатиях, в том числе и при диабетической кардиомиопатии и болезни Помпе, применяют адренолитики и препараты, ингибирующие ангиотензинпревращающий фермент, которые способствуют большему диастолическому наполнению желудочков сердца.
При рефрактерности сердечной недостаточности к гликозидам терапию проводят сочетанным назначением диуретиков с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, капотен) или с адреноблокаторами (обзидан). Дозы каптоприла (капотена) для новорожденных составляют от 1,0 до 4,0 мг/кг массы тела в сутки при введении каждые 6— 12 ч. Наиболее оптимальной дозой капотена для новорожденных является 2—3 мг/кгсут (Котлукова Н.П. с соавт., 2000). Ее подбирают индивидуально, чтобы у ребенка не возникла артериальная гипотензия.
Предлагается и другой метод применения капотена, начальная доза которого в периоде новорожденности составляет 0,2 мг/кг массы тела с постепенным увеличением до 0,4—0,5 мг/кг. При I стадии сердечной недостаточности капотен можно назначать как монотерапию, при II стадии — в сочетании с мочегонными препаратами, при III стадии — на фоне дигоксина (Шипова Л.Г. с соавт., 2000). Каптоприл не сочетается с калийсберегающими диуретиками.
Описан положительный опыт применения каптоприла новорожденным детям с сердечной недостаточностью с преобладанием лево-правого шунта через врожденный дефект, которая плохо поддавалась терапии дигоксином и диуретиками. Суточная доза каптоприла в этом случае составляла 1,3 мг/кг массы тела, разделенная на 3 приема.
Побочные эффекты имеют место не часто и выражаются в виде умеренной асимптоматичной гипотонии, почечной недостаточности (которая уменьшается при снижении дозы препарата), олигурии, связанной со снижением почечного кровотока. Имеется теоретическое обоснование применения капотена у новорожденных детей и на ранних стадиях сердечной недостаточности. Эффективность препарата контролируют по динамике ЧСС и уровню АД, не допуская брадикардии и артериальной гипотензии.
При тяжелой сердечной недостаточности, рефрактерной к общепринятой терапии, также можно проводить лечение эналаприлом в средней терапевтической дозе 0,1 мг/кг массы тела в сутки. Для получения положительного терапевтического результата дозу можно увеличивать до 0,12— 0,40 мг/кг массы тела в сутки. Продолжительность лечения составляет несколько недель.
Для оказания инотропной поддержки новорожденным можно использовать негликозидные инотропные средства — допамин, добутамин и амринон.
Допамин — это эндогенный предшественник норэпинефрина, обладающий симпатомиметическими свойствами. При применении допамина в дозе 0,5—3,0 мкг/кг в минуту он расширяет сосуды головного мозга, брыжейки, коронарные и почечные артерии. При повышении дозы до 5—10 мкг/кг*мин он стимулирует (31-рецепторы миокарда, после чего появляется фармакологический эффект повышения сократимости миокарда и увеличения сердечного выброса, происходит улучшение перфузии периферических тканей. В дозе 10—20 мкг/кг*мин допамин стимулирует al-рецепторы, в результате чего повышается системное сосудистое сопротивление и возрастает АД.
Добутамин является синтетическим аналогом допамина с преимущественным стимулированием (31-рецепторов, но, в отличие от допамина, он снижает АД. Под его влиянием снижается системное сосудистое сопротивление, что вызывает уменьшение пред- и постнагрузки. Доза для внутривенного капельного введения добутамина составляет 5—15 мкг/кг’мин.
Амринон оказывает инотропное и вазодилататорное действие через ингибирование фосфодиэстеразы и повышение уровня цАМФ в миокардиальной клетке. Показанием для назначения амринона новорожденным является падение сократительной функции миокарда в критическом состоянии. Рекомендуемая доза амринона составляет 5—10 мкг/кг*мин.
Эти препараты применяются только при тщательном мониторировании сердечной деятельности, коррекции метаболических сдвигов, поддержании функции внешнего дыхания и газообмена.
Прогноз сердечной недостаточности у новорожденных детей при устранении вызвавшей ее причины хороший.
– Также рекомендуем “Врожденные пороки сердца у детей.”
Оглавление темы “Сердечня недостаточность и ее причины у детей.”:
1. Гистологические изменения при постгипоксической ишемии миокарда у детей.
2. Транзиторная неонатальная легочная гипертензия у недоношенных.
3. Коррекция неонатальной легочной гипертензии у недоношенных детей. Открытый артериальный проток.
4. Методы коррекции открытого артериального протока.
5. Аномалии внутригрудного расположения сердца.
6. Правосформированное леворасположенное сердце. Левосформированное праворасположенное сердце.
7. Сердечная недостаточность у детей. Патогенез сердечной недостаточности у детей.
8. Классификация и клиническая картина сердечной недостаточности у детей.
9. Лечение сердечной недостаточности у детей.
10. Врожденные пороки сердца у детей.
Источник
Своевременная диагностика проблем с сердцем у ребенка, правильная тактика и адекватная терапия – это основа успешного лечения и залог скорейшего выздоровления малыша. Для этого необходимо вовремя заметить тревожные симптомы.
Сердечная недостаточность у детей представляет собой сочетанный клинический синдром, развивающийся в связи с внезапным нарушением кровотока, обусловленный резким снижением сократительной способности сердца и/или расстройствами ритма, которые значительно снижают насосную функция сердца.
Сердечная недостаточность может возникать при развитии:
- выраженных воспалительных процессов миокарда (кардитов);
- острых инфекционных и/или токсических заболеваниях;
- отравлениях;
- жизнеугрожающих нарушениях ритма;
- кардиомиопатиях;
- пороках сердца;
- васкулитах;
- тромбоэмболиях;
- разрушении клапанов сердца.
При сердечной недостаточности у ребенка возникает:
- значительное изменение сократительной способности миокарда в результате перегрузки правых или левых отделов сердца и/или стойком нарушении обменных процессов в миокардиоцитах;
- первичное изменение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце при острых интоксикациях, инфекционных и/или аллергических заболеваниях, острой гипоксии, кардитах.
Метаболические изменения в миокарде проявляются циркуляторными и нейроэндокринными нарушениями.
Диагностика сердечной недостаточности основана на анализе жалоб, данных анамнеза заболевания, клинического обследования ребенка и инструментальных методов (УЗИ сердца, ЭКГ, доплерокардиография, рентгенологическое исследование), а также определения ЦВД.
Лечение малыша с диагностированной недостаточностью сердечной деятельности зависит от причины болезни и типа и тяжести недостаточности, возраста ребенка. Терапия направлена на устранение причины, устранение гипоксических нарушений, коррекцию электролитных изменений, разгрузку кровообращения, улучшение сократительных свойств миокардиоцитов.
Причины
Основными причинами острой недостаточности сердца являются:
- повреждение клеток и структур миокарда в результате воспаления, воздействия инфекционных, аллергических агентов, экзогенных интоксикаций, кардиомиопатий и других факторов;
- чрезмерной пред – и постнагрузкой объемом и/или давлением, (при пороках сердца);
- тяжелые нарушения ритма (тахи – или брадиаритмия);
- сочетание нескольких причин.
Острая или хроническая сердечная недостаточность у детей наиболее часто развивается:
- при инфекционно-воспалительном поражении миокарда (токсических, бактериальных или вирусных кардитах);
- при врожденных кардитах или миокардиопатиях, вызванных исходной слабостью миокарда;
- при пороках сердца (врожденных или приобретенных);
- при тяжелой патологии легких (острой гипоксии, тяжелых приступах бронхиальной астмы, муковисцидозе, врожденных пороках бронхолегочной системы);
- при электролитной недостаточности;
- при тяжелых аритмиях;
- при острых нефритах;
- при развитии новообразований в полости сердца, клапанного аппарата;
- при тяжелых анемиях;
- при нервно-мышечной патологии;
- при васкулитах;
- при заболеваниях соединительной ткани.
Механизм развития
В зависимости от механизма развития острой сердечной недостаточности условно выделяют две ее формы:
- энергетически – динамическую;
- гемодинамическую.
Энергетически-динамическая форма развивается в связи с первичным нарушением энергетических процессов или стойких метаболических изменениях в миокардиоцитах и структурах сердца (недостаточность повреждения).
Эта форма возникает при миокардитах, миокардиодистофиях, кардиомиопатиях, токсических повреждениях миокарда при бактериальных, вирусных инфекциях, токсической пневмонии, экзогенных отравлениях.
Гемодинамическая форма обусловлена чрезмерной перегрузкой сердца с вторичными метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне гипертрофических процессов в миокарде (недостаточность перенапряжения). Эта форма острой сердечной недостаточности развивается при различных пороках сердца, аритмиях.
При развитии сердечной недостаточности выделяют ее основные клинические формы:
- правожелудочковая;
- левожелудочковая;
- тотальная.
Главную роль для обеспечения компенсаторных реакций миокарда имеют:
- активация симпатоадреналовой системы – выброс катехоламинов при значительном снижении сокращения сердечной мышцы. При этом развивается спазм коронарных сосудов, учащение сердечных сокращений (тахикардия), централизация кровообращения с активацией сократительной способности миокарда, но этот адаптационный механизм быстро истощается;
- механизм Франка-Старлинга – усиление сокращения миокарда и повышение венозного возврата к сердцу;
- стимуляция ренин-ангиотензиновой системы способствует задержке воды и натрия почками, формируются альвеолярные и/или периферические отеки;
- стойкое снижение насосной функции сердца и минутного выброса крови приводит к гипертрофии миокарда с постепенной дилатацией желудочков.
В зависимости от степени и скорости нарушения сердечного оттока и вероятности включения адаптационных механизмов возникает острая или хроническая недостаточность миокарда. При отсутствии активации компенсаторных механизмов у ребенка развивается острая недостаточность сердца – сердечная астма, отек легких или кардиогенный шок. При постепенном развитии недостаточности миокарда адаптационные механизмы активируются с достаточно длительной поддержкой сократительной способности сердечной мышцы с постепенным формированием застойной сердечной недостаточности.
Симптомы сердечной недостаточности у детей
Признаки сердечной недостаточности у детей зависят от клинической формы патологии, тяжести состояния и причины болезни.
К общим симптомам, которые проявляются при развитии данного патологического состояния, относятся:
- слабость, повышенная утомляемость, вялость ребенка;
- стойкая бледность кожных покровов;
- головокружения, периодические обмороки, потемнения в глазах;
- учащение сокращений сердца;
- одышка;
- синюшность носогубного треугольника, пальцев рук;
- сухой кашель;
- нарушения сна;
- отеки.
Левожелудочковая
Причинами развития острой левожелудочной недостаточности сердца являются патологические процессы в миокарде: воспаление, инфекционно-аллергическое поражение, врожденные нарушения (острые кардиты врожденные или приобретенные, кардиомиопатии) или нарушения клапанного аппарата левых отделов сердца.
При этом происходит значительное уменьшение насосной функции левого желудочка, его перегрузка и развитие ретроградной гипертензии малого круга. Эти патологические процессы вызывают спазм сосудов и гидростатического давления в артериолах и венулах с пропотеванием жидкости в альвеолы, связанной с увеличением проницаемости капилляров и развитием основных признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу – сердечной астмы и отека легких.
При постепенном развитии сердечной недостаточности по левожелудочковому типу родители замечают:
- одышку, усиливающуюся в горизонтальном положении или при физической нагрузке;
- боли в области сердца;
- периодический сухой кашель;
- выраженную слабость ребенка;
- потливость;
- цианоз носогубного треугольника;
- головокружения, потемнения в глазах;
- нарушения сна, беспокойство и страх смерти.
Острый приступ сердечной астмы возникает чаще ранним утром – малыш беспокоен, предъявляет жалобы на боль и тяжесть в груди, нехватку воздуха, ребенок занимает вынужденное положение – сидя, при принятии горизонтального положения – симптомы усугубляются. Отмечается одышка, частый непродуктивный болезненный кашель со скудной прозрачной мокротой.
При усугублении сердечной недостаточности и в результате повышения проницаемости капилляров альвеол происходит скопление жидкости в альвеолах с развитием отека легких. Это состояние проявляется усилением кашля, приобретающего влажный оттенок с выделением пенистой мокроты, постепенно приобретающей розовый цвет. Отмечается шумное, клокочущее дыхание с усилением одышки. Ребенок жалуется на тяжесть в груди, беспокоен, при отсутствии медицинской помощи отмечается потеря сознания.
Правожелудочковая
Острая недостаточность сердца по правожелудочковому типу развивается при возникновении патологических состояний с внезапным и стойким уменьшением активности кровотока в большом круге кровообращения и перегрузкой правых отделов сердца в результате развития:
- пороков сердца;
- тяжелых приступов бронхиальной астмы;
- синдрома дыхательных расстройств;
- острой гипоксии;
- гидроторакса;
- тяжелого муковисцидоза;
- сложных пороков бронхолегочной системы.
При развитии данных патологий отмечается перегрузка правых отделов сердца с последующим повышением венозного давления и быстрого развития застойных явлений большого круга кровообращения с последующим нарушением функции печени и почек.
Это состояние развивается внезапно с приступа удушья, тяжести в грудной клетке, болей в области сердца, выраженной слабости, профузного холодного пота, с нарастанием цианоза. Отмечается видимое выбухание вен шеи, гепатомегалия и ее болезненность, учащение пульса и снижение давления. Отсутствие своевременной медицинской помощи может привести к развитию кардиогенного шока.
Тотальная
Тотальная недостаточность миокарда характеризуется проявлением совокупности признаков, которые наблюдаются при лево – и правожелудочной недостаточности:
- одышка, тяжелое дыхание;
- тахикардия;
- резкая вялость и бледность;
- тотальный цианоз (носогубного треугольника и дистальных отделов конечностей);
- болезненный кашель;
- выбухание шейных вен;
- увеличение и болезненность печени;
- отеки конечностей;
- стойкое снижение давления.
Патология протекает тяжело и возникает чаще в неонатальном периоде при сочетанных врожденных пороках сердца, транспозициях крупных сосудов, врожденных кардимиопатиях или кардитах с септицемией, стойких метаболических расстройствах, тяжелой асфиксии.
Кардиогенный шок
Это состояние у детей развивается при резком снижении сократительной способности миокарда левого желудочка, которое развивается:
- при тяжелых, жизнеугрожающих аритмиях;
- при острых обширных миокардитах;
- дилятационной кардиомиопатии;
- при остром разрушении клапанов сердца;
- при острой дистрофии миокарда;
- при инфаркте миокарда.
Также кардиогенный шок может развиваться при септицемии, массивных ожогах.
При развитии кардиогенного шока резко снижается сердечный выброс, а также пульсовое и артериальное давление.
Патология проявляется – стойкой мраморностью кожных покровов, нарастающим акроцианозом, учащением дыхания, выбухание шейных вен, холодным потом, олигурией, прогрессирующим снижением артериального давления, различными видами нарушения сознания.
У новорожденных
У новорожденных данная патология развивается при врожденных кардитах и миокардиодистрофиях, врожденных пороках сердца (гипоплазии левого желудочка, недостаточности клапанов, транспозиции магистральных сосудов, сочетанных пороках), тяжелых аритмий, анемий, сложных метаболических изменений миокарда.
Сердечная недостаточность в раннем неонатальном периоде по клиническим проявлениям диагностируется сложно, поскольку ее проявления сходны с симптомами бронхолегочной патологии:
- одышка, нарастающая при незначительной физической нагрузке, плаче;
- стойкая, нарастающая бледность;
- цианоз;
- повышенная потливость;
- срыгивания;
- отказ от еды, повышенная утомляемость при кормлении грудью;
- нарушения сна или беспокойство при длительном нахождении ребенка в горизонтальном положении;
- покашливание, влажные, часто дистанционные хрипы;
- кратковременные потери сознания.
Выявить кардиологическую патологию в раннем возрасте помогают дополнительные инструментальные обследования – ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография.
Лечение
Лечение данной патологии у детей проводят на основании клинических и инструментальных исследований, полного спектра необходимых лабораторных обследований, консультаций узких специалистов. При этом важным фактором является уточнение диагноза с определением формы и степень тяжести патологии для выбора тактики лечения.
При развитии у малыша тяжелой сердечной недостаточности необходимо обеспечить покой и возвышенное положение в кровати. Щадящее питание с ограничением соли, суточного объема жидкости и с полным исключением рациона острой, жирной и жареной пищи, продуктов, стимулирующих образование газов и стимулирующих напитков (крепкий чай, энергетики с кофеином или кофе).
Малышей грудного возраста необходимо кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки или из рожка, реже питание осуществляют через зонд или парентерально.
Основой лечебной тактики при недостаточности миокарда является:
- назначение сердечных гликозидов;
- применение диуретиков;
- использование в схеме терапии кардиотропных лекарственных средств;
- назначение препаратов для улучшения микроциркуляции;
- коррекция электролитных нарушений;
- мягкие успокаивающие и кардиотонические препараты;
- лечение сопутствующих патологий, санация очагов хронической инфекции.
Первая помощь
При появлении у малыша признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу с появлением симптомов сердечной астмы и постепенным развитием отека легких необходимо:
- срочно вызвать бригаду «скорой помощи»;
- успокоить ребенка;
- придать ему возвышенное положение в постели с опущенными ногами;
- обеспечить проходимость дыхательных путей, снять стесняющую одежду, пояс, галстук или шейный платок, обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно или форточку).
На доврачебном этапе необходимо провести ингаляцию кислорода с 30% этанолом (15 минут) чередуя с ингаляциями увлажненного кислорода (15 -20 минут).
Ребенка госпитализируют в специализированный стационар (кардиологическое отделение) или в реанимационное отделение при тяжелом состоянии и развитии кардиогенного шока.
При уточнении диагноза определяется тактика лечения с обязательным проведение оксигенотерапии, стабилизации состояния больного и терапии основного заболевания, вызвавшего развитие недостаточности миокарда, консультация кардиохирурга (при пороках или других врожденных аномалиях сердца).
При развитии кардиогенного шока обязательно проводиться:
- инфузионная терапия (реополиглюкин, глюкоза с кокарбоксилазой);
- введение глюкокортикостероидов;
- применение симпатомиметиков;
- назначаются препараты магния и калия;
- седативная терапия (ГАМК, дроперидол).
Развитие сердечной недостаточности у ребенка – сложное патологическое состояние, приводящие к постепенному истощению всех компенсаторных возможностей организма, а при отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения считается жизнеугрожающим состоянием, приводящие к инвалидизации и летальным исходам.
Особенно при возникновении кардиомиопатий, кардитов, пороков сердца и тяжелых аритмий. Поэтому раннее установление причины развития данного клинического синдрома и лечение основного заболевания – основа благоприятного прогноза для здоровья и жизни ребенка.
врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна
Источник