Депрессия при инфаркте миокарда
Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти населения РФ (вклад в общую смертность составляет 57 %). [1] Депрессивные и тревожные расстройства часто сопутствуют острому инфаркту миокарда, ухудшая его клиническое течение и прогноз, оказывая негативное влияние на показатели социального функционирования и качество жизни больного.
По данным статистики, симптомы депрессивного спектра выявляются у 10–65 % пациентов, госпитализированных с ОИМ, при этом до 22 % из них имеют выраженную депрессию («большую депрессию»). Известно, что депрессивные расстройства, сочетаясь с соматической патологией, могут значительно ухудшить состояние больного. Так, например, смертность больных в течение 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда у больных с депрессией в 6 раз выше, чем у тех, у которых подобных расстройств не возникало. [2]
Ключевыеслова: депрессия, тревога, лечение, острый инфаркт миокарда.
В Российских национальных рекомендациях по кардиоваскулярной профилактике (2011 г.) и в рекомендациях Европейского общества кардиологов по кардиоваскулярной профилактике в клинической практике (2012 г.) депрессия, тревога и другие психосоциальные факторы рассматриваются в качестве независимых ФР развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) атеросклеротического генеза, а их профилактика и коррекция — как неотъемлемая составная часть первичной и вторичной профилактики ССЗ. [2]
Критерии диагностики депрессивного расстройства предусматривают стойкое (не менее 2 недель) снижение настроения или утрату интереса и удовольствия от любых видов деятельности, изменение в повседневной жизни в виде снижения работоспособности и социальной дезадаптации, изменения в соматической сфере. [4]
Особенности депрессивных состояний у кардиологических пациентов:
– амбулаторный уровень расстройств;
– наличие коморбидных депрессивному аффекту расстройств: астении, тревоги, кардиофобий, дереализации, ипохондрии, апатии, астенического аутизма, сенестопатий и алгий и т. д., которые зачастую преобладают в клинической картине;
– анозогнозия своего состояния. Даже пребывая в глубоком депрессивном состоянии, соглашаясь с врачом о подавленности настроения, отсутствии удовольствия от прежних занятий, пациенты не считают, что нуждаются в посторонней помощи или в приеме медикаментов, т. к. не расценивают это как психическое расстройство. Они объясняют все сложившимися обстоятельствами: физическим недомоганием, обострением соматического заболевания, неблагополучной социальной обстановкой. [4]
При этом аффективные нарушения существенно влияют на прогноз заболевания и на смертность. В наши дни можно выделить две группы эффектов- поведенческие и патофизиологические, которые обуславливают связь эмоциональных нарушений и ОИМ. [1]
Поведенческие эффекты. Депрессия и связанные с ней идеомоторные и волевые нарушения становятся серьезной преградой для успешной реабилитации после ОИМ. Показано, что частичное выполнение рекомендаций врача повышает годовую смертность на 44 %, а полное пренебрежение — на 80 %.
При депрессии больные реже соблюдают рекомендации врача по здоровому образу жизни: не придерживаются диеты, не выполняют физические упражнения, не участвуют в постепенном расширении двигательного режима, залеживаются в постели, не отказываются от курения и не корректируют прием алкоголя. Они не регулярно принимают препараты и реже участвуют в мероприятиях по вторичной профилактике.
К патофизиологическим эффектам депрессии, способствующим развитию ОИМ, относят активацию симпато — адреналовой системы с хроническим повышением уровня норадреналина и кортизола, которые запускают каскад патологических реакций, в том числе гиперкоагуляцию, склонность к воспалению, дефицит омега-3 жирных кислот и фолиевой кислоты, склонность к инсулинорезистентности (атерогенная теория ОИМ). К патофизиологическим механизмам относятся и устойчивое повышение частоты сердечных сокращений, увеличение реактивности ЧСС в ответ на повышение нагрузок, склонность к наджелудочковым и желудочковым аритмиям (аритмогенная теория ОИМ). [1]
Установлена прямая зависимость выраженности аффективных расстройств и развития кардиоваскулярных осложнений: ИБС и ОИМ развиваются раньше и последствия их серьезнее при более тяжелых депрессивных состояниях. Уровень смертности у больных ИБС, перенесших ИМ и имеющих депрессию при выписке из стационара, по данным разных исследований в 1,5–6 раз выше, чем у пациентов не имеющих ДП. [5]
Для лечения тревожно — депрессивных состояний используются следующие подходы:
– Психотерапия
– Лекарственная терапия
– Комбинация психотерапии и психотропных средств.
Эффективность психотерапии напрямую зависит от сроков ее начала: чем раньше, тем лучше, т. к. помимо личностных особенностей на психологический статус влияют и внешние факторы, такие как реакция родственников на тяжелое заболевание, состояние других пациентов, работа медицинского персонала. Определенное значение в формировании патологических сдвигов у больных имеет неправильное поведение медицинского персонала — необоснованность ограничений, обсуждение при больном неясных вопросов диагностики и лечения, их озабоченные лица.
В этой ситуации адекватность получаемой информации играет решающую роль в правильном понимании ситуации, чтобы в дальнейшем больной стал активным союзником врача в борьбе за здоровье. На первом этапе предпочтительны индивидуальные психотерапевтические беседы с кардиологом (лечащим врачом) или психотерапевтом, хорошо осведомленным в вопросах кардиологии.
Сам факт срочной госпитализации, осознание того, что болезнь представляет угрозу жизни, опыт пребывания в палате интенсивной терапии, случаи резкого ухудшения состояния или смерти других больных усугубляют психический статус больного. В исследовании D. K. Mosreletal показано, что наличие тревоги в пределах 48 ч от момента ОИМ значительно увеличивает вероятность развития кардиоваскулярных осложнений (рецидивов ИМ, фибрилляции желудочков, устойчивой желудочковой тахикардии и смерти) на стационарном этапе наблюдения. Высокий уровень тревоги в течение первой недели после ОИМ ассоциируется с увеличением риска кардиоваскулярной смерти и необходимостью реваскуляризации в течение 31-ого мес наблюдения.
Поэтому в первые 2 -3 недели в случае развития тревожных состояний оправдано добавление в стандартную кардиотропную терапию препарата феназепам в суточной дозе 1 мг. При этом снижается уровень тревоги, улучшаются показатели сна. Отмечено статистически значимое уменьшение как наджелудочковых, так и желудочковых экстрасистол. [9] Добавление препарата феназепам в суточной дозе 1 мг целесообразно в течение 20 дней из-за быстрого развития синдрома зависимости к транквилизаторам бензодиазепинового ряда. [9] В дальнейшем для уменьшения симптомов тревоги перспективно применение небензодиазепиновых транквилизаторов, к которым привыкание не развивается, например, гидроксизина или отечественного препарата афобазола. [5]
При депрессивных и тревожно-депрессивных состояниях препаратами выбора являются антидепрессанты. Антидепрессанты нормализуют патологически измененное гипотимическое (депрессивное) настроение и способствуют редукции когнитивных, двигательных и соматовегетативных проявлений, обусловленных депрессией. В то же время антидепрессанты, помимо собственно антидепрессивного, имеют выраженное противотревожное действие, в связи с чем они эффективны в лечении смешанных тревожно-депрессивных состояний. Для использования в общемедицинской практике рекомендуются антидепрессанты новых поколений, предпочтительно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). У препаратов этой группы благоприятный кардиальный профиль, они хорошо переносятся и безопасны даже у наиболее уязвимых категорий больных, например, пожилых больных и больных ССЗ. Наибольшая доказательная база по применению антидепрессантов в кардиологической практике накоплена в отношении 2 препаратов из группы СИОЗС — сертралина и циталопрама. Данные рандомизированных клинических исследований свидетельствуют, что сертралин и циталопрам безопасны при назначении больным ИБС и при этом эффективны при лечении депрессий средней тяжести, тяжелых и рекуррентных депрессий. Эти препараты являются препаратами выбора для лечения депрессий после перенесенных ИМ, других кардиоваскулярных событий. Трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминоксидазы больным ССЗ не рекомендуются, ввиду их кардиотоксических эффектов. Показано, что лечение постинфарктной депрессии не только способствует улучшению психоэмоционального состояния больных, но и позитивно влияет на приверженность пациентов к лечению в целом. [5]
На этапе реабилитации проводятся основные психотерапевтические мероприятия, включающие групповые дискуссии, обучение приемам релаксации, индивидуальные психотерапевтические занятия.
На групповых занятиях обсуждаются важные вопросы вторичной профилактики. Информация — это необходимое, но недостаточное условие для активного вовлечения больных в программы реабилитации. Требуются специальные усилия по созданию соответствующей мотивации. Важное значение в этом плане имеет эмоциональная привлекательность занятий. Необходимо, чтобы вся информация, передаваемая больному, воспринималась им как нужная и к тому же эмоционально привлекательная. Сведения должны быть насыщены примерами, близкими и понятными больному.
Однако самым важным, ключевым моментом методики, призванным решающим образом повлиять на создание мотивации к активному участию в реабилитации, является групповая дискуссия. Обсуждение проблем, актуальных для всех членов группы, приводит к более адекватному и глубокому пониманию путей их решения, способствует выработке правильных установок и активной позиции, что в конечном счете и создает столь необходимую мотивацию. [6,7]
Проводятся также занятия по аутогенной тренировке, суть которых сводится к овладению пациентами методов самовнушения на фоне психического и мышечного расслабления. Эти занятия позволяют повышать способности человека к саморегуляции психического настроя, состояния и тем самым помогают ему преодолевать трудности, возникшие вследствие болезни.
Индивидуально с врачом психотерапевтом проводятся когнитивно-поведенческие занятия, в ходе которых выявляются и модифицируются дисфункциональные когниции, вызывающие неадекватные или болезненные эмоции. С помощью специальных техник прорабатываются и закрепляются адаптативные реакции, что приводит к снижению симптомов тревоги и депрессии.
По данным исследований когнитивно-поведенческая терапия приводила к снижению частоты сердечных сокращений (ЧСС) и достоверному улучшению показателей ВРС у пациентов с ИБС и тяжелой депрессией. Эти исследования позволяют предполагать положительное влияние проводимой терапии на патофизиологические механизмы, общие для депрессии и ИБС. [8]
Литература:
- Черняева М. С., Петрова М. М., Савченко А.А, Шимохина Н. Ю., Каскаева Д. С., Пронина Е. А., Острый инфаркт миокарда и расстройства аффективного спектра. // Сибирское медицинское обозрение, 2015,№ 3. С. 6–9.
- Глушков Р. Г., Андреева Н. И., Алеева Г. Н. Депрессии в общемедицинской практике //РМЖ. 2005. Т. 13. № 12. С. 858–60.)
- Крюков Н. Н., Николаевский Е. Н., Поляков В. П., Ишемическая болезнь сердца. Самара, 2010, глава 8.
- Артюхова М. Г., Депрессия и тревога у кардиологических больных //РМЖ.2008. № 12. С. 1724
- Национальные рекомендации по кардиоваскулярной профилактике. 2011.
- Николаева Л. Ф., Зайцев В. П. Школа для больных инфарктом миокарда// М., 1988. С.5–15.
- Николаева Л. Ф., Аронов Д. М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца. М., Медицина. 1988. 288 с.
- Васюк Ю. А., Лебедев А. В., Депрессия, тревога и инфаркт миокарда: все только начинается, часть 2 // Рациональная фармакотерапия в кардиологии, № 4, Т 3,2007
- Поликарпов Л. С., Деревянных Е. В., Яскевич Р. А. Влияние препарата феназепама на уровень тревоги и депрессии, показатели сна, нарушение ритма сердца у больных острым инфарктом миокарда // Сибирский медицинский журнал,2012,Т 2,№ 27
Основные термины (генерируются автоматически): больной, депрессия, вторичная профилактика, антидепрессант, занятие, лечение, лечение депрессий, медицинский персонал, острый инфаркт миокарда, суточная доза.
Источник
В последние десятилетия установлено, что депрессивные и тревожные расстройства увеличивают риск развития ИМ (Todaro J.F. et al., 2003). В многоцентровом рандомизированном исследовании GISSI-2 установлено, что 40% больных в предшествующие 3 месяца до развития ИМ испытывали депрессивное настроение. Другие исследователи сообщают, что депрессия развивается как результат и осложнение ИМ (Honig А. et al., 2000).
Диагностика депрессии у больных ИМ остается неудовлетворительной, а соответствующая терапия, как правило, вообще не назначается (Guck Т.Р.
et al., 2001). Множество исследований продемонстрировало, что депрессия повышает в 2-6 раз уровень смертности у больных ИМ независимо от тяжести поражения сердца, и это воздействие прослеживается в течение не менее 5 лет (Frasure- Smith N. et al., 2000).
Распространенность депрессии у больных ИМ колеблется от 13,6% до 45% и более (Смулевич А.Б., 2003; Mayou R.A. et al., 2000; A?en I. et al., 2003). В проведенном нами исследовании (Качковский М.А., Крюков H.H., 2005) получены аналогичные результаты. Из 416 обследованных больных ИМ (253 мужчины и 163 женщины) в возрасте от 35 до 89 лет депрессия диагностирована у 113 больных ИМ (27%).
Нами были проанализированы некоторые причины развития депрессии у 59 больных ИМ (рисунок 21). Установлено, что у 69,5% обследованных пациентов неблагоприятные психосоциальные факторы предшествовали развитию ИМ. Многие пациенты (34%) связывали свое плохое настроение с одиноким проживанием. У 29% отмечена утрата супруга, ребенка или близкого человека. Немаловажное значение в плане развития депрессивных расстройств имели тяжелые болезни родных, особенно онкологические заболевания, алкоголизм, психическая патология.
Рисунок 21.
Причины развития депрессии у больных ИМ
(М.А. Качковский).
Таим образом, более чем у половины больных депрессия предшествовала ИМ и могла вызывать или способствовать его развитию. Около половины больных (46%) связывали возникновение депрессии с развитием инфаркта миокарда и его осложнениями. Лишь четвертая часть из них также указывала на влияние вышеперечисленных психосоциальных факторов. 32% пациентов отмечали одновременное воздействие нескольких факторов, вызывающих у них ухудшение настроения. При изучении причин развития депрессии у больных ИМ с помощью факторного анализа выделено 5 наиболее значимых причин.
Наибольшее влияние на развитие депрессии у больных ИМ оказывает снижение качества жизни и функциональных возможностей пациентов. Далее следуют возраст больных и заболевания, которые обычно связывают с возрастной патологией: атеросклероз сосудов головного мозга и артериальная гипертония. Значительное влияние на формирование депрессии оказывает тревога. Четвертая группа причин депрессии у больных ИМ была обусловлена выраженностью сердечной патологии: размером инфаркта миокарда, аритмиями сердца, развитием отека легких. Фактор 5 формирования депрессии у больных ИМ имел связь с тяжестью органических поражений внутренних органов: повторным инфарктом миокарда, инвалидностью пациентов, наличием аневризмы сердца, сахарным диабетом.
Установлено, что у больных с повторным ИМ депрессия развивалась достоверно чаще (р = 0,015).
При этом отношение шансов (ОШ) возникновения депрессии по сравнению с впервые развившимся ИМ составило 1,808 при 95% доверительном интервале 1,145-2,855. Значительное возрастание частоты развития депрессии у больных инфарктом миокарда отмечается у пациентов старших возрастных групп (рисунок 22).
У пациентов до 40 лет клинически значимое снижение настроения выявлено у 27,3% больных ИМ. Высокая частота депрессивных расстройств у больных ИМ молодого возраста, по мнению А.Н. Гладкова и соавт. (2005), объясняется тем, что молодыми людьми угроза инвалидности воспринимается как катастрофа.
Рисунок 22.
Распространенность депрессии у больных инфарктом миокарда различных возрастных групп
(М.А. Качковский).
В возрастной группе 40-49 лет распространенность депрессии была минимальной и составила 11%. С 60 лет распространенность депрессии у больных ИМ неуклонно растет, достигая у пациентов старше 70 лет 47,8%. В острой стадии ИМ депрессия была диагностирована у 19% мужчин, а у женщин – в 40%, то есть в 2,1 раза чаще (р
В наших наблюдениях преобладали пациенты с легкой депрессией (69%), меньше было больных с депрессией средней тяжести (25,7%) и тяжелой депрессией (5,3%). Лишь у 62,8% пациентов угнетенное настроение возникало значительную часть времени или все время. У остальных имела место маскированная депрессия с преобладанием соматических симптомов (похудание, запор, учащенное сердцебиение, нарушения сна).
Наиболее информативными признаками депрессии оказались чувство угнетенности (78% больных), потеря жизненных интересов, усталость без причины (82%), ухудшение самочувствия утром. У 25,6% больных часто возникали суицидальные мысли. Депрессия приводила к прогрессированию когнитивных нарушений в виде ухудшения памяти, снижения внимания. В период стационарного лечения по поводу ИМ депрессия диагностирована у 113 пациентов из 417 (27%).
К концу завершения заболевания депрессивные расстройства выявлены у 42 из 375 больных (11,2%). Через год от начала развития заболевания депрессия установлена у 37 человек из 353 обследованных (10,5%), не достигая уровня контрольной группы (6,8%) (рисунок 23). При этом следует учитывать, что половина пациентов ИМ с депрессией получала лечение антидепрессантом.
Рисунок 23.
Динамика распространенности и степени тяжести депрессии у больных инфарктом миокарда
(М.А. Качковский).
Лечение депрессии
Многие антидепрессанты имеют ряд побочных эффектов и могут быть опасны у пациентов после ИМ. Трициклические антидепрессанты демонстрируют высокую эффективность при лечении депрессии, но плохую переносимость. Они снижают вариабельность сердечного ритма из-за их антихолинергического действия, вызывают нарушения ритма и проводимости сердца, повышение частоты сердечных сокращений, а также ортостатическую гипотонию (Guck Т.Р. et al., 2001). В последние десятилетия разработаны новые антидепрессаиты. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, пароксетин) показали эффективность и безопасность лечения депрессии у больных в постинфарктном периоде.
Снижение агрегации тромбоцитов, вызываемое антидепрессантами этой группы, может обеспечить дополнительное преимущество при лечении больных ИБС.
В частности, использование препарата пароксетина у больных ИМ вызывало редукцию депрессивной симптоматики и более благоприятное течение постинфарктного периода; кроме того, отмечалось отчетливое повышение парасимпатических влияний, что снижает риск возникновения угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма (Трофимова О.В. и соавт., 2003).
Однако ингибиторы обратного захвата серотонина, как и трициклические антидепрессанты, взаимодействуют с ферментной системой цитохрома Р450 в печени, что повышает риск побочных эффектов при их взаимодействии с кардиологическими препаратами (Davies, S.J. et al., 2004). В частности, что вызывает пятикратное повышение риска развития неблагоприятных эффектов в период лечения метопрололом (Wuttke Н. et al., 2002). Селективный стимулятор обратного захвата серотонина тиапептин (коаксил) является эффективным антидепрессантом при лечении различных форм депрессии. Он сравним по эффективности и безопасности с флуоксетином, сертралином н пароксетином.
Тианептин проявляет отчетливый тимоаналептический и анксиолитический эффекты и вызывает лишь легкое седативное действие, поэтому его относят к группе антидепрессантов сбалансированного действия. В терапевтических дозировках тианептин не вызывает нарушения функций сердечно-сосудистой системы. При этом отсутствует изменение частоты сердечных сокращений, не отмечено снижения АД и изменений на ЭКГ, не выявлено нарушений функции желудочков (Иванов С.В., 2001). Даже на фоне передозировки препарата у 14 пациентов не выявлено признаков серьезных кардиоваскулярных осложнений.
В проведенном нами исследовании (Качковскнй М.А., Крюков H.H., 2006) на фоне лечения антидепрессантом тианептином (коакенлом) в дозе по 12,5 мг три раза в день, начиная с 3-7 дня, отмечены уменьшение чувства угнетенности, подавленности, улучшение настроения от общения с людьми, снижение чувства беспокойства, уменьшение раздражительности, и тенденция в улучшении сна. Столь быстрый терапевтический эффект можно объяснить анксиолитическим действием препарата.
Через 2 месяца у пациентов, получающих лечение тианептином (рисунок 4), распространенность депрессии снизилась до 9,4% (5 из 53 больных). При этом, не было выявлено случаев тяжелой депрессии и лишь у одного пациента имелась депрессия средней тяжести. Все пациенты продолжали прием препарата, не отмечая каких-либо побочных эффектов. У больных с депрессией, не принимающих антидепрессантов, легкая депрессия выявлена у 17 человек из 52 (32,7%), расстройство средней степени тяжести – у 10 пациентов (19,2%) н тяжелая депрессия – в 2 случаях (3,8%). Через год от начала наблюдения среди пациентов получающих лечение антидепрессантом, в 7 случаях из 51 (13,7%) выявлено депрессивное расстройство легкой степени. В 3 из этих случаев диагностировано рекуррентное депрессивное расстройство. Среди пациентов с депрессией, не получавших лечение антидепрессантами, динамика психоэмоцио-нального состояния была менее благоприятной. В этой группе пациентов депрессия обнаружена в 16 из 50 случаев (32%). У 10 больных (20%) диагностирована легкая депрессия, у 5 (10%) – средней тяжести и у одного (2%) – тяжелая депрессия.
При этом лишь в одном из указанных случаев с уверенностью можно было утверждать о развитии рекуррентного депрессивного расстройства. В остальных 15 случаях заболевание было и за 10 месяцев до этого, что позволяет предполагать у них развитие затяжных и хронических форм депрессии. Лечение тианептином хорошо переносилось больными независимо от возраста. При сочетании препарата с приемом сердечно-сосудистых лекарственных средств побочных эффектов не выявлено. Лечение депрессии тианептином привело к ее устранению у 90,6% больных и улучшению состояния у 3,8%. Депрессия легкой степени сохранялась только у 3 человек (5,7%), чему способствовали психотравмируюшие факторы, такие как смерть близких, одиночество (рисунок 24).
Рисунок 24.
Динамика распространенности и степени тяжести депрессии у больных инфарктом миокарда на фоне лечения тианептином
(М.А. Качковский).
При этом лишь в одном из указанных случаев с уверенностью можно было утверждать о развитии рекуррентного депрессивного расстройства. В остальных 15 случаях заболевание было и за 10 месяцев до этого, что позволяет предполагать у них развитие затяжных и хронических форм депрессии. Лечение тианептином хорошо переносилось больными независимо от возраста. При сочетании препарата с приемом сердечно-сосудистых лекарственных средств побочных эффектов не выявлено. Лечение депрессии тианептином привело к ее устранению у 90,6% больных и улучшению состояния у 3,8%. Депрессия легкой степени сохранялась только у 3 человек (5,7%), чему способствовали психотравмируюшие факторы, такие как смерть близких, одиночество.
Через 2 месяца лечения тианептином уменьшение выраженности депрессивной симптоматики сопровождалось улучшением суммарного показателя Минесотского опросника качества жизни, как по отношению периоду лечения в стационаре (р
На фоне лечения антидепрессантом пациенты меньше ощущали чувство слабости (р = 0,049). Их меньше беспокоили снижение заработка, оплата лечения, побочное действие лекарств. Отмечалась тенденция улучшения социальных контактов (р = 0,081). Этих пациентов меньше беспокоили проблемы с необходимостью госпитализаций (р = 0,013), поскольку у них отмечалось не только улучшение психического статуса, но и тенденция в снижении выраженности патологических симптомов.
Депрессивная симптоматика способствует ограничению физических возможностей пациентов в постинфарктном периоде, затрудняет активное проведение сердечной реабилитации. Исследование показало, что активное лечение депрессии способствует улучшению качества жизни пациентов, повышает их трудоспособность, способствует снижению числа госпитализаций.
Еще по теме Депрессия у больных инфарктом миокарда:
- Экпертиза трудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда
- Восстановительное лечение больных инфарктом миокарда
- Качество жизни больных инфарктом миокарда
- Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
- МЕДИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
- Программа медико-психологической реабилитации больных инфарктом миокарда
- Лечение и профилактика приступов ЖТ у больных в остром периоде инфаркта миокарда
- Лечение и профилактика приступов ЖТ у больных, перенесших инфаркт миокарда, страдающиххронической ибс или другими органическими заболеваниями сердца (идиопатические кардиомиопатии и др.)
- 27. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА, ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ, ИНФАРКТА МИОКАРДА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
- Реферат. Инфаркт миокарда, 2010
- ЭКГ при инфаркте миокарда
Источник