Демиелинизирующие болезни при инсульте

Демиелинизирующее заболевание

Для исключения неблагоприятного прогноза рекомендуется следовать всем назначениям врача, проводить своевременное обследование.

Демиелинизация

Что такое демиелинизация головного мозга станет понятным, если вкратце рассказать об анатомии и физиологии нервной клетки.

Нервные импульсы идут от одного нейрона к другому, к органам через длинный отросток, называемый аксоном. Многие из них покрывает миелиновая оболочка (миелин), которая обеспечивает быструю передачу импульса. На 30% она состоит из белков, остальное в ее составе – липиды.

Механизм развития

В некоторых ситуациях происходит разрушение миелиновой оболочки, что говорит о демиелинизации. Два основных фактора ведут к развитию этого процесса. Первый связывают с генетической предрасположенностью. Без влияния каких-либо очевидных факторов некоторые гены инициируют синтез антител и иммунных комплексов. Вырабатываемые антитела способны проникнуть через гемато-энцефалитный барьер и вызвать разрушение миелина.

В основе другого процесса лежит инфекция. Организм начинает продуцировать антитела, разрушающие белки микроорганизмов. Однако в некоторых случаях белки патологических бактерий и нервных клеток воспринимаются как одинаковые. Происходит путаница, и организм поражает свои собственные нейроны.

На начальных этапах поражения процесс можно остановить и повернуть вспять. Со временем разрушение оболочки доходит до такой степени, что она полностью исчезает, оголяя аксоны. Исчезает вещество для передачи импульсов.

Причины

В основе демиелинизирующих патологий лежат следующие основные причины:

Генетическая. У части больных отмечают мутацию генов, отвечающих за белки миелиновой оболочки, иммуноглобулины, шестой хромосомы.
Инфекционные процессы. Запускаются болезнью Лайма, краснухой, цитомегаловирусными инфекциями.
Интоксикация. Длительное употребление алкоголя, наркотиков, психотропных веществ, воздействие химических элементов.
Нарушение обмена веществ. Вследствие сахарного диабета происходит нарушение питания нервных клеток, что ведет к гибели миелиновой оболочки.
Новообразования.
Стрессы.

В последнее время все больше ученых считает, что механизм зарождения и развития носит сочетанный характер. На фоне наследственной обусловленности под воздействием окружающей среды, патологий развиваются демиелинизирующие заболевания головного мозга.

Отмечается, что чаще всего они возникают у жителей Европы, некоторых районов США, центра России и Сибири. Реже встречаются они у населения Азии, Африки, в Австралии.

Классификация

Описывая демиелинизацию, врачи говорят о миелинокластии – нарушении оболочки нейронов вследствие генных факторов.

Поражение, появляющееся из-за болезней других органов, свидетельствует о миелинопатии.

Патологические очаги возникают в головном мозге, спинном, периферических отделах нервной системы. Они могут обладать генерализированным характером – в этом случае повреждение затрагивает оболочки в различных частях тела. При изолированном поражение наблюдается на ограниченном участке.

Заболевания

В медицинской практике выделяется несколько болезней, характеризующихся демиелинизирующими процессами головного мозга.

К ним относится рассеянный склероз – в этой форме они встречаются чаще всего. Среди других проявлений – патологии Марбурга, Девика, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, синдром Гийена-Барре.

Рассеянный склероз

Страдает рассеянным склерозом приблизительно 2 миллиона населения планеты. Больше чем в половине случаев патология развивается у людей от 20 до 40 лет. Прогрессирует она медленно, поэтому первые признаки обнаруживаются только спустя несколько лет. В последнее время ее диагностируют у детей от 10 до 12 лет. Встречается она чаще у женщин, жителей городов. Заболевают больше люди, проживающие вдали от экватора.

Диагностику заболевания осуществляют с помощью магнитно-резонансной томографии. При этом обнаруживаются множественные очаги демиелинизации. Преимущественно их обнаруживают в белом веществе головного мозга. Одновременно сосуществуют свежие и старые бляшки. Это является признаком постоянного процесса, объясняет прогрессирующий характер патологии.

У больных развиваются параличи, повышаются рефлексы сухожилий, возникают локальные судороги. Страдает мелкая моторика, нарушается глотание, голос, речь, чувствительность, способность держать равновесие. Если происходит поражение зрительного нерва, снижается зрение, восприятие цветов.

Человек становится раздражительным, склонным к депрессии, апатии. Иногда, наоборот, отмечаются приступы эйфории. Постепенно нарастают расстройства когнитивной сферы.

Прогноз считается относительно благоприятным, если заболевание на начальных стадиях поражает только чувствительные и зрительные нервы. Поражение двигательных нейронов ведет к расстройству функций мозга и его отделов: мозжечка, пирамидной и экстрапирамидной системы.

Болезнь Марбурга

Острое течение демиелинизации, приводящее к гибели, характеризует болезнь Марбурга. По данным некоторых исследователей, патология представляет собой вариант рассеянного склероза. На первых этапах происходит поражение преимущественно ствола мозга, а также проводящих путей, этим обусловлена ее скоротечность.

Болезнь начинает проявляться как обычное воспаление, сопровождающееся повышенной температурой. Могут возникать судороги. За короткое время в области поражения оказывается миелиновое вещество. Появляются двигательные нарушения, страдает чувствительность, нарастает внутричерепное давление, процесс сопровождается рвотой. Больной жалуется на сильные головные боли.

Болезнь Девика

Патология связана с демиелинизацией спинного отдела мозга и зрительных нервных отростков. Быстро развивается паралич, отмечаются расстройства чувствительности, нарушается работа органов, расположенных в тазовой области. Повреждение зрительного нерва ведет к слепоте.

Прогноз неблагоприятный, особенно это касается взрослых.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Преимущественно у людей старшего возраста обнаруживаются признаки демиелинизирующего заболевания ЦНС, характеризующие прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию.

Повреждение нервных волокон ведет к парезам, возникновению непроизвольных движений, нарушениям координации, снижению интеллекта в течение короткого времени. В тяжелых случаях развивается деменция.

Синдром Гийена-Барре

Аналогичное развитие имеет синдром Гийена-Барре. Поражаются в большей степени периферические нервы. У больных, преимущественно мужчин, возникают парезы. Они страдают от сильных болей в мышцах, костях, суставах. О дисфункции вегетативной системы говорят признаки аритмии, изменения давления, повышенной потливости.

Симптомы

К основным проявлениям демиелинизирующего заболевания нервной системы относят:

Двигательные нарушения. Возникают парезы, тремор, непроизвольные движения, повышается ригидность мышц. Наблюдаются нарушения координации движений, глотания.
Неврологические. Могут возникать эпилептические приступы.
Потеря чувствительности. Больной неправильно воспринимает температуру, вибрацию, давление.
Внутренние органы. Отмечается недержание мочи, дефекации.
Психоэмоциональные нарушения. У больных отмечают сужение интеллекта, галлюцинации, повышается забывчивость.
Зрительные. Обнаруживается расстройство зрения, нарушается восприятие цветов, яркости. Они часто появляются первыми.
Общее самочувствие. Человек быстро устает, становится сонливым.

Диагностика

Основной метод обнаружения очагов демиелинизации головного мозга – магнитно-резонансная томография. Она позволяет составить точную картину болезни. Введение контрастного вещества четче их очерчивает, позволяя выделить новые поражения белого вещества головного мозга.

Другие методы обследования включают пробы крови, исследование спинномозговой жидкости.

Лечение

Основная цель лечения – замедление разрушения миелиновых оболочек нервных клеток, нормализация функционирования иммунной системы, борьба с антителами, поражающими миелин.

Иммуностимулирующее и противовирусное воздействие оказывают интерфероны. Они активизируют фагоцитоз, делают организм более устойчивым к инфекциям. Назначаются Копаксон, Бетаферон. Показано внутримышечное введение.

Иммуноглобулины (ИмБио, Сандоглобулин) компенсируют естественные антитела человека, повышают возможности пациента противостоять вирусам. Назначаются преимущественно в период обострения, вводятся внутривенно.

Для проведения гормональной терапии назначается Дексаметазон и Преднизалон. Они ведут к уменьшению выработки антимиелиновых белков и предотвращают развитие воспаления.

С целью подавления иммунных процессов в тяжелых случаях используют цитостатики. К этой группе относится, например, Циклофосфамид.

Помимо лекарственного лечения, используется плазмаферез. Цель этой процедуры – очистка крови, удаление из нее антител, токсинов.

Проводится очистка спинномозговой жидкости. Во время процедуры через фильтры проводят ликвор с целью очистки его от антител.

Современные исследователи проводят лечение стволовыми клетками, пытаются применить знания и опыт генной биологии. Однако в большинстве случаев полностью остановить демиелинизацию невозможно.

Важной частью лечения является симптоматическое. Терапия направлена на улучшение качества и продолжительности жизни больного. Назначаются ноотропные препараты (Пирацетам). Их действие связывают с повышением умственной активности, улучшением внимания и памяти.

Противосудорожные лекарства уменьшают спазмы мышц и связанные с ними болевые ощущения. Это Фенобарбитал, Клоназепам, Амизепам, Вальпарин. Для снятия ригидности назначают миорелаксанты (Мидокалм).

Характерная психоэмоциональная симптоматика ослабляется при приеме антидепрессантов, седативных препаратов.

Прогноз

Демиелинизирующие заболевания, обнаруженные на начальных стадиях развития, можно остановить или притормозить. Процессы, глубоко затрагивающие ЦНС, имеют менее благоприятное течение и прогноз. В случае патологий Марбурга и Девика смерть наступает за считанные месяцы. При синдроме Гийена-Барре прогноз достаточно хороший.

К поражению миелиновой оболочки клеток головного, спинного мозга, периферических нервов приводит наследственная предрасположенность, инфекции, метаболитические нарушения. Процесс сопровождается развитием тяжелых заболеваний, многие из которых ведут к летальному исходу. Для остановки поражения головного мозга назначают медикаментозные препараты, призванные уменьшить скорость и развитие демиелинизации. Основная цель симптоматического лечения – снять остроту симптомов, улучшить мыслительную деятельность, уменьшить болевые ощущения, непроизвольные движения.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Пономарев В. В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы: клиника, диагностика и современные технологии лечения // Журнал Медицинские новости — 2006.

Черний В. И., Шраменко Е. К., Бувайло И. В., Островая Т. В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы и возможности дифференциальной терапии в остром и подостром периодах // Международный неврологический журнал — 3 (13) 2007.

Синеок Е. В., Малов И. В., Власов Я. В. Ранняя диагностика демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы на основе оптической когерентной томографии глазного дна // Журнал Практическая медицина — 2013.

Тотолян Н. А. Диагностика и дифференциальная диагностика идиопатических воспалительных демиелинизирующих заболевай центральной нервной системы // Электронная библиотека диссертаций — 2004.

Источник

Постинсультная деменция – приобретенное слабоумие с частичной или полной потерей трудоспособности, возникающее примерно в 30% случаев после перенесенного инсульта. Деменция сопровождается изменением в негативную сторону речи, памяти, мышления, страдает самостоятельность человека. Сосудистые нарушения, причинами которых могут быть многие заболевания, вызывают гипоксию тканей головного мозга (ГМ), в результате чего возникает ишемический инсульт. Если же произошел разрыв сосуда, то такой инсульт носит название геморрагического. Это приводит к гибели нервных клеток и необратимым нарушениям со стороны центральной нервной системы. Существует также такое понятие, как транзиторная ишемическая атака (ТИА) – кратковременная гипоксия тканей головного мозга, отличием которой будет являться обратимость патологических процессов. Однако возникшая однажды ТИА является обязательным поводом для обращения к специалисту, так как со временем она может перейти в ишемический инсульт. Постоянная ишемия ГМ или закупорка сосуда тромбом – это бомба замедленного действия, которую необходимо ликвидировать раньше, чем произойдет непоправимое. Для этого необходимо заботиться о своем здоровье и своевременно лечить имеющиеся сопутствующие заболевания.

Инсульт

Факторы развития

Генетическая предрасположенность;
Сердечно-сосудистая патология (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца);
Эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет);
Простудные заболевания оказывают негативное влияние на сосудистое русло;
Постоянно повторяющиеся транзиторные ишемические атаки;
Злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотических веществ;
Пожилой и старческий возраст;
Стресс;
Нерациональный прием лекарственных препаратов;
Низкий уровень социального, экономического и экологического благополучия.

Патогенез

Инсульт никогда не возникает на пустом месте, для его образования нужны необходимые условия. «Почвой» для заболевания служат хронические заболевания, в частности, сердечно-сосудистой и эндокринной системы. Нарушение липидного обмена приводит к формированию атеросклеротической бляшки, которая закрывает просвет артерии и вызывает характерную клиническую картину. Для образования и прикрепления тромба необходимо локальное ее повреждение. Интересно, но даже после перенесенной ОРВИ в некоторых случаях отмечается «ломкость» сосудов, которая возникает в следствие накопления в организме большого количества токсинов.

Сроки формирования постинсультной деменции сугубо индивидуальны для каждого человека и зависят от защитно-приспособительных функций организма, наличия хронической патологии и характера повреждения головного мозга. В среднем, для формирования деменции достаточно 3-6 месяцев после перенесенного приступа. Как правило, ею развитию предшествует нарушение необходимого режима. Слабоумие после инсульта развивается не всегда, правильное лечение и выполнение всех рекомендаций лечащего врача снижает риск развития подобного состояния в несколько раз.

Симптомы

Деменция после инсульта имеет следующую клиническую картину:

Ухудшение памяти;
Рассеянность;
В зависимости от локализации патологического очага – нарушение зрения, речи, отсутствие болевой чувствительности и т.д.;
Несовершенство мелкой моторики;
Сложность в выполнении простых заданий;
Снижение умственных способностей;
Расстройство мочеиспускания;
Человек хуже усваивает новые знания, с трудностью читает и считает;
На ранних стадиях сохраняется критика к своему состоянию, человек осознает, что он болен. В дальнейшем, критика отсутствует;
Изменение личности – раздражительность, конфликтность;
Нарушение походки, в некоторых случаях, неспособность ходить — паралич.

Стоит отметить тот факт, что вышеперечисленные признаки выражены в разной степени у всех людей, перенесших инсульт. У кого-то на первый план выходят поведенческие нарушения, у кого-то – неврологические. Стойкость симптоматики зависит от величины ишемического очага, его локализации и давности инсульта. При соблюдении здорового образа жизни и лечении необходимыми препаратами клиническая картина может сглаживаться, однако, к сожалению, деменция – это хроническое прогрессирующее заболевание. Терапия направлена на поддержание адекватной жизнедеятельности и уменьшение количества возможных осложнений.

Дифференциальная диагностика

Постинсультная деменция отличается от таковой при болезни Альцгеймера. В первом случае имеется прямая связь с перенесенным инсультом, заболевание возникает внезапно на фоне общего благополучия. При Альцгеймере клиническая картина нарастает постепенно, а ведущим симптомом будет считаться нарушение памяти по закону Рибо. Для болезни Альцгеймера характерны очаги деструкции головного мозга, и если на МРТ по поводу инсульта помимо ишемии или кровоизлияния обнаруживаются и они, это говорит о смешанной деструктивно-сосудистой форме деменции.

Сложность состоит в том, что не всегда у человека, перенесшего инсульт, развивается деменция. Очень характерна для таких людей боязнь нового приступа, что может привести к развитию генерализованного тревожного расстройства или депрессии. В таком случае помочь поставить правильный диагноз может врач-психиатр и невролог. Заниматься самолечением в таком случае недопустимо. При подозрении на начинающееся слабоумие необходимо провести комплексное обследование и как можно раньше начать лечение.

Читайте также: Тим карри после инсульта

Диагностика

Слабоумие после инсульта требует тщательной диагностики у невролога и психиатра, так как оно может симулировать ряд других заболеваний. Врачом собирается тщательный анамнез, выслушиваются жалобы, грамотный доктор должен заподозрить деменцию, если с момента инсульта прошло менее года. Проявления деменции иногда настолько неспецифичны, что могут напоминать обычную усталость, особенно характерную для лиц пожилого возраста. Для постановки диагноза необходимо провести МРТ головного мозга. Дополнительно назначается общий и биохимический анализ крови, анализ крови на гормоны. Постинсультная деменция требует проведения ЭКГ и ЭХО-КГ, так как в подавляющем числе случаев инсульт является следствием заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Терапия данного патологического состояния должно проводиться под контролем Вашего лечащего врача.

При сформировавшейся деменции, вследствие неправильного лечения инсульта, медикаментозная терапия направлена на сглаживание клинической картины. Назначаются препараты для улучшения мозгового кровообращения (Курантил), психостимуляторы (Мезокарб), ноотропы (Пирацетам), витаминные комплексы с большим содержанием витаминов группы B, транквилизаторы (Фенозепам), антидепрессанты (Элицея, Амитриптилин, Флуоксетин). Препараты комбинируются между собой в зависимости от клинических проявлений болезни. Также стоит обратить внимание на сопутствующие заболевания, чтобы предотвратить инсульт в дальнейшем. Для тренировки памяти рекомендуется чтение книг и решение всевозможных головоломок. Улучшению моторики рук способствует вязание или игры на пианино. Питание должно быть сбалансированным, восполнять недостающие микроэлементы – обязательное употребление кисломолочной продукции, рыбы, орехов, фруктов и овощей. Помочь справиться с состоянием может врач-психотерапевт, а для поддержания жизненного тонуса нужно периодически заниматься любимым хобби, зарядкой и каждый вечер совершать прогулки на свежем воздухе.

Прогноз

Прогноз деменции после инсульта зависит от многих причин: от возраста, особенностей организма, наличия генетической предрасположенности и тяжести сопутствующих заболеваний. Клиническая картина также может значительно варьировать в зависимости от количества перенесенных инсультов, проведенного лечения. Как правило, прогноз при деменции удовлетворительный. Тотальная деградация личности встречается довольно редко, а регулярное выполнение всех рекомендаций врача сможет продлить жизнь на долгие годы.

Первая помощь

Первыми признаками инсульта является перекошенное лицо, головокружение, нарушение зрения, чувство слабости, речь перестает быть понятной для окружающих.

При распознании вышеперечисленных симптомов необходимо вызвать скорую помощь, однако человек нуждается в Вашей помощи уже сейчас. До приезда скорой Вы должны:

Обеспечить больному полный покой, помочь ему лечь так, чтобы его голова находилась на возвышении;
Открыть в комнате форточки, если есть необходимость – дать настойку валерианы, чтобы немного уменьшить страх.

В стационаре сразу же проводится МРТ головного мозга, которое позволит выявить характер инсульта, является ли он геморрагическим или ишемическим. При первом типе назначается викасол, гордокс. При втором – трентал, гепарин. В некоторых случаях показано оперативное вмешательство, в частности, при наличии гематомы, сдавливающей ткани мозга.

Изменения при инсульте носят обратимый характер, если медицинские манипуляции были проведены в течение 4 часов от начала приступа.

Профилактика

Профилактические меры, прежде всего, направлены на устранение причинного фактора, который может привести к инсульту. Рекомендуется:

Своевременно принимать лекарственные препараты, если у Вас имеется сопутствующая патология;
Проходить диспансеризацию. Если Вы знаете, что у Вас отягощена наследственность, регулярно наблюдайтесь у соответствующего врача;
Вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек;
Правильно питаться, ограничить потребление всего соленого, жирного, копченого. Данные продукты оказывают негативное влияние на сосудистое русло, особенно это касается лиц с гипертонической болезнью;
Регулярные занятия спортом, причем нагрузка должна быть умеренной;
Похудание. Если у Вас имеется лишний вес, необходимо его уменьшить, так как это снизит нагрузку на сердце;
Занятие любимым хобби. Залог здоровья – хорошее настроение, если Вы ежедневно уделяете себе хотя бы немного внимания – это улучшит Ваши представления о жизни и поможет справиться с накопившимися проблемами.

Пренебрежение медицинскими рекомендациями, отказ от лечения уже имеющихся заболеваний всегда приводит к плохим последствиям, поэтому прислушивайтесь к своему здоровью тщательнее!

Источник