Д димер при инфаркте миокарда

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) – это одна из важных медицинских проблем во всем мире. ВТЭ включает тромбозы глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), которые часто приводят к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА часто становится причиной острой сердечной недостаточности и смерти больного. В общей популяции на 100 000 населения ежегодно фиксируется 50-70 новых случаев ТГВ. В пожилом и старческом возрасте частота ТГВ увеличивается в несколько раз (до 200 случаев на 100 000 населения в год). Легочную эмболию регистрируют ежегодно с частотой 35-40 на 100 000 человек (1). Смертность от ТЭЛА занимает третье место после ИМ и инсульта (3). Распространенность ВТЭ постепенно увеличивается с возрастом и достигает к 55-64 годам – 500 случаев на 100000 населения, а к 75-84 годам – 1564 случаев на 100000 человек.

Преобладающими факторами риска ВТЭ в пожилом возрасте являются: малая подвижность, онкологические заболевания, сопутствующие заболевания (в особенности сердечная недостаточность, инсульт, хроническая обструктивная болезнь легких, диабет и другие хронические заболевания), а также снижение мышечного тонуса, хрупкость костей, венозная недостаточность, заместительная гормональная терапия у женщин и повышенные уровни некоторых протромботических факторов (например, фибриногена, фактора VII, фактора VIII и гомоцистеина) (2).

Вопрос диагностики ТЭЛА актуален из-за тяжести заболевания и высокой летальности. Очень часто ТЭЛА развивается молниеносно и нет времени на диагностику.
Смертность в течение 1 часа составляет 65%, а через 2,5 часа – 80%. Однако при своевременной диагностике и ранней правильной терапии количество неблагоприятных исходов снижается и составляет не более 10% (4).

Диагноз ТГВ и ТЭЛА устанавливается не только на основании клинических признаков, но и на основании объективных данных, полученных с помощью инструментальных исследований. «Золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА является КТ ангиография легочных сосудов с контрастированием. При диагностике ТГВ – ультразвуковое компрессионное дуплексное ангиосканирование .

Использование визуализационных методов имеет ряд существенных ограничений. Прежде всего, это их высокая стоимость, а также сниженная доступность в неотложных ситуациях, потенциальный вред для здоровья пациентов, при использовании ионизирующей радиации и йодированных контрастных агентов, провоцирующих развитие нефропатии .

В целом, согласно данным международных исследований, после проведения инструментальной диагностики диагноз ТЭЛА подтверждается только у 15-25% пациентов (7). Перед проведением инструментальных исследований пациенты нуждаются в объективном лабораторном тесте для подтверждения или исключении диагноза. В настоящее время таким наиболее приемлемым и эффективным исследованием для пациентов с подозрением на ТЭЛА является тест на Д-димер (3).

Д-димер представляет собой фрагменты молекулы фибрина, образующиеся при его распаде (протеолитической деградации) под действием активного плазмина (8). Наличие в плазме крови Д-димера свидетельствует об образовании и деградации фибринового сгустка внутри сосудистого русла и отражает активацию как гемостаза, так и фибринолиза (9). Процесс образования Д-димера состоит из нескольких этапов, это: 1) протеолитическая деградация фибриногена под действием тромбина, отщепление от него фибринопептидов А и В и образование фибрин-мономеров; 2) самопроизвольная полимеризация фибрин-мономеров в растворимый фибрин-полимер; 3) стабилизация растворимого фибрин-полимера в нерастворимый тромб под действием фактора XIII, образующего ковалентные связи («поперечные сшивки») между находящимися рядом D-доменами фибрин-мономеров в присутствии ионов Ca2+ ; 4) деградация нерастворимого поперечно-сшитого фибрина под действием активного плазмина (8,10). Действие фибринолитической системы направлено на лизис фибрина, а при чрезмерной активации – и фибриногена. В результате образуется смесь продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ) (рис.1).

Рис.1 Образование и распад фибрина (10).

Продуктами деградации фибрина (полимерной молекулы) являются более крупные фрагменты – Д-димеры, тримеры и другие вещества, содержащие ковалентные D-D связи, не разрушаемые плазмином, тогда как в результате лизиса фибриногена образуются мономерные формы D и E доменов фибрина. Следовательно, только продукты деградации поперечно-сшитого фибрина содержат Д-димеры (3).

Концентрация измеряемого Д-димера в плазме зависит от размера и возраста тромба. Повышение Д-димера в плазме наблюдается примерно через 2 ч после начала тромбоза (7). Д-димер метаболизируется в почках, время его полу-жизни при сохранной функции почек составляет приблизительно 6-8 часов (10).

Д-димер – чувствительный, но не специфичный маркер тромбозов: исключает, но не подтверждает тромбоз.

Д-димер считается биохимическим «золотым стандартом» для диагностики пациентов с подозрением на ВТЭ (9). Диагностическое значение Д-димера основывается на его высокой чувствительности и, следовательно, способности исключать ВТЭ, если его концентрация в плазме меньше определенной пороговой величины (cut–off) поэтому Д-димер обладает высоким отрицательным предиктивным значением (>98%). При этом его положительное предиктивное значение для диагностики ВТЭ весьма низкое (≤15%), поскольку уровень Д-димера повышается и по многим другим причинам.

Другие причины для увеличения Д-димера:

фибринолитическая терапия в предшествующие 7 дней,
травма или хирургия (в течение 4 недель после),
диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС),
инфаркт миокарда,
атеросклероз,
сепсис,
тяжелые инфекции,
цирроз печени,
злокачественные опухоли,
беременность
пожилой возраст (старше 60 лет) (7).

Поэтому пациенты с повышенным уровнем Д-димера нуждаются в инструментальном обследовании для подтверждения или исключения диагноза тромбоза глубоких вен или ТЭЛА. Основное диагностическое значение Д-димера – исключение наличия тромбозов в сосудистом русле при дифференциальной диагностике ТГВ, ТЭЛА и другой тромботической патологии (8).

Поскольку измерение Д-димера связано с диагностикой опасных для жизни патологий (например, ТЭЛА), то в экстренных случаях важными условиями являются: быстрое получение результата, сокращение времени на преаналитический этап за счет исследования цельной венозной крови сразу после взятия, а также возможность круглосуточного измерения единичных проб. Поэтому в экспресс-лабораториях широко используются «методы диагностики у постели больного» (Point-of-care testing).

Однако низкая специфичность теста на Д-димер является причиной того, что он не может быть использован как единственным рутинный тест для диагностики ВТЭ, особенно для госпитализированных пациентов. Больным без каких-либо клинических признаков, позволяющих предположить наличие ТГВ, проводить определение Д-димера с целью скрининга не следует (1). Д-димер – это так называемый тест второй линии, который проводится только после предварительной клинической оценки вероятности развития ВТЭ. По мнению экспертов (6) оценка клинической картины заболевания является первичным этапом, от которого зависит дальнейшая диагностическая стратегия и интерпретация результатов. При подозрении на наличие ВТЭ пациентов классифицируют в соответствии с валидированными клиническими шкалами, чаще всего это шкала Уэллса или Женевский алгоритм (5, 7), Таблицы 1 и 2. Важно отметить, что шкала Уэллса применяется как для амбулаторных, так и для госпитализированных пациентов, тогда как Женевский алгоритм – только для амбулаторных пациентов (6). Для оценки клинической вероятности ТГВ и ТЭЛА можно применять две альтернативные схемы: трехуровневую (клиническая вероятность низкая, промежуточная или высокая) или двухуровневую (например, ТЭЛА маловероятна или вероятна).

Таблица 1. Шкала Уэллса для оценки вероятности ТГВ (7).

Клинический признак	Баллы
Активный рак (в настоящее время или в предшествующие 6 месяцев)	+1
Плегия/парез, недавнее наложение гипса на нижние конечности	+1
Постельный режим > 3 суток или крупная операция в предыдущие 12 недель	+1
Болезненность при пальпации по ходу глубоких вен	+1
Отек всей ноги	+1
Разница в отеке икр >3 см по сравнению с асимптоматической конечностью (измеренная на 10 см ниже большеберцовой бугристости)	+1
Отек с ямкой на больной ноге	+1
Расширенные коллатеральные поверхностные вены (не варикоз)	+1
ТГВ в анамнезе	+1
Другой диагноз как минимум столь же вероятен	-2
Клиническая вероятность (3 уровня)
Низкая (~3%)	<1
Средняя (~17%)	1-2
Высокая (~75%)	>2
Клиническая вероятность (2 уровня)
ТГВ маловероятен	≤1
ТГВ вероятен	≥2

Таблица 2. Клинические алгоритмы оценки вероятности ТЭЛА (5).

Пересмотренный женевский алгоритм [

Шкала Уэллса

Показатели

Баллы

Показатели

Баллы

Факторы риска

Возраст старше 65 лет

ТГВ или ТЭЛА в анамнезе

Операция или перелом в течение 1 мес.

Злокачественная опухоль

Факторы риска

ТГВ или ТЭЛА в анамнезе

Операция или иммобилизация

Рак

+15

Симптомы

Боль в одной нижней конечности

Кровохарканье

Симптомы

Кровохарканье

Физические данные

Частота сердечных сокращений

75-94 в минуту

≥95 в минуту

Боль в ноге при пальпации или односторонний отек

Физические данные

Частота сердечных сокращений

>100 в минуту

Признаки ТГВ

+15

Клиническая оценка

Альтернативный диагноз менее вероятен, чем диагноз ТЭЛА

Клиническая вероятность

Низкая

Средняя

Высокая

Сумма

0-3

4-10

≥11

Клиническая вероятность (3 уровня)

Низкая

Средняя

Высокая

Сумма

0-1

2-6

≥7

Клиническая вероятность (2 уровня)

ТЭЛА маловероятна 0-4

ТЭЛА вероятна >4

Количественное определение Д-димера для исключения ВТЭ рекомендуется проводить только у амбулаторных/экстренно госпитализированных пациентов с низким или промежуточным риском (для ТГВ <2 по шкале Уэллса, для ТЭЛА <10 по Женевской шкале или <6 по шкале Уэллса).Пациентов с высоким риском ТГВ и ТЭЛА необходимо сразу направлять на инструментальное обследование без предварительного определения Д-димера (5,7).

Алгоритм диагностики ВТЭ у пациентов с низким или промежуточным риском

Сначала определяется клиническая вероятность развития ВТЭ, ТЭЛА, а затем определяется уровень Д-димера. В этих условиях значения теста повышается.

Рис. 2. Алгоритм диагностики ВТЭ и использованием оценки клинической вероятности, Д-димера и методов визуализации (7).

Диагностическая стратегия, основанная на совместном использовании шкалы пре-тестовой оценки клинической вероятности и Д-димера, увеличивает эффективность диагностики пациентов с подозрением на ВТЭ, даёт возможность исключить ТЭЛА примерно у 30% пациентов в ОНП с трёхмесячным риском тромбоэмболии у оставленных без лечения пациентов на уровне <1% (5) и позволяет снизить количество дорогостоящих и небезопасных для здоровья пациентов процедур (7).

Заключение.

Таким образом, диагностический алгоритм, основанный на совместном использовании шкал определения клинической вероятности ВТЭ, ТЭЛА и порога Д-димера значительно увеличивает специфичность диагностики ВТЭ без потери ее чувствительности.

Номер   Литература   References
1   Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений. Москва, издательство «Планида», 2014
2   Lippi G, Favaloro E.J, Cervellin G. A Review of the Value of D-dimer Testing for Prediction of Recurrent Venous Thromboembolismwith Increasing Age. Seminars in Thrombosis & Hemostasis, 2014, 40 (6), 634-639.
Doi:10.1055/s-0034-1384630.   Lippi G, Favaloro E.J, Cervellin G. A Review of the Value of D-dimer Testing for Prediction of Recurrent Venous Thromboembolismwith Increasing Age. Seminars in Thrombosis & Hemostasis, 2014, 40 (6), 634-639.
Doi:10.1055/s-0034-1384630.
3   Кишкун А.А.. Лабораторная диагностика неотложных состояний. Лабора, Москва, 2012:271-279.
4.   Wan S. Thrombolysis for high-risk PE: Meta-analysis Studies that included patients with high-risk PE. Chest 1995; 108(4), 978-981
doi:10.1378/chest.108.4.978   Wan S. Thrombolysis for high-risk PE: Meta-analysis Studies that included patients with high-risk PE. Chest 1995; 108(4), 978-981
doi:10.1378/chest.108.4.978
5   Рекомендации ESC по диагностике и ведению пациентов с острой эмболией системы легочной артерии 2014. Российский кардиологический журнал 2015, № 8 (124), 67- 110.
Doi: 10.15829/1560-4071-2015-08-67-110.
6   Robert-Ebadi H, Righini M. Diagnosis and management of pulmonary embolism in the elderly. European Journal of Internal Medicine 2014, 25 (4), 343–349 doi:10.1016/j.ejim.2014.03.009   Robert-Ebadi H, Righini M. Diagnosis and management of pulmonary embolism in the elderly. European Journal of Internal Medicine 2014, 25 (4), 343–349 doi:10.1016/j.ejim.2014.03.009
7   Olson J.D, Adcock D.M, Bush T.A, de Moerloose P., Gardiner C, Giniard V.R, Grimaux M., McMahan C.A., Prihoda A., Rico-Lazarowsli A, Sales M, Stang L, Trumbull K, Van Cott E, Wissel T, Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI). Quantitative D-Dimer for exclusion venous thromboembolic disease. Approved Guideline. H-59A, 2011, 31 (6), 1-31.
8   Гильманов А.Ж. D-Димер: Что? Как? У кого? С какой целью? Научно-практический журнал «Клинико-лабораторный консилиум» 2009, №06 (31), 38-46   Gilmanov A. D-Dimer: Analyte, methods, targets, purposes. «Kliniko-laboratornyi konsilium » 2009 №06 (31), с. 38-46 (In Russ.)
9   Lippi G , Cervellin G, Casagranda I , Morelli B, Testa S, Tripodi A. D-dimer testing for suspected venous
thromboembolism in the emergency department. Consensus document of AcEMC, CISMEL, SIBioC, and SIMeL
Clin Chem Lab Med. 2013, 52(5), 1-8
doi 10.1515/cclm-2013-0706   Lippi G , Cervellin G, Casagranda I , Morelli B, Testa S, Tripodi A. D-dimer testing for suspected venous
thromboembolism in the emergency department. Consensus document of AcEMC, CISMEL, SIBioC, and SIMeL
Clin Chem Lab Med 2013; Clin Chem Lab Med. 2013, 52(5),1-8
doi 10.1515/cclm-2013-0706
10   Lippi G, Tripodi A, Simundic A-M. International Survey on D-Dimer Test Reporting: A Call for Standardization. Seminars in Thrombosis & Hemostasis 2015, 41 (3), 287-293
doi:10.1055/s-0035-1549092.   Lippi G, Tripodi A, Simundic A-M. International Survey on D-Dimer Test Reporting: A Call for Standardization. Seminars in Thrombosis & Hemostasis 2015, 41 (3), 287-293
doi:10.1055/s-0035-1549092.
11   Методическое пособие Диакон    Соловьева И.В.

Статья добавлена 27 сентября 2019 г.

Источник

D-димер представляет собой фрагменты молекулы фибрина, которые образуются при его распаде (т.е. протеолитической деградации) под действием активного плазмина. Следовательно, D-димер можно отнести как к маркерам активации свертывания и фибринообразования, так и к маркерам активации фибринолиза. Также D-димер может считаться показателем кругооборота фибрина в крови. Период полужизни D-димера составляет примерно 8 часов, клиренс осуществляется через почки и ретикуло-эндотелиальную систему. Определение D-димера является наиболее распространенным лабораторным маркером активации свертывания и фибринолиза. Определение уровня D-димера нашло широкое применение в клинической практике с целью диагностики тромбозов глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболий легочной артерии (ТЭЛА). Уровень его в плазме возрастает в среднем в 8 раз у больных с венозным тромбоэмболизмом, а в дальнейшем снижается параллельно с уменьшением симптоматики и началом антикоагулянтной терапии.

Обратите внимание: повышение уровня D-димера не может само по себе служить убедительным доказательством наличия у больного ТЭЛА или тромбоза глубоких вен нижних конечностей, так как очень многие заболевания или клинические ситуации могут приводить к положительным результатам анализа на D-димер. К непатологическим факторам, способствующим повышению уровня D-димера, относятся, например, курение, пожилой возраст (особенно старше 80 лет), беременность послеоперационные состояния и инвазивные манипуляции, такие как установка периферического венозного катетера.

К патологическим факторам, значительно повышающим концентрацию D-димера в крови, относятся:

К патологическим факторам, повышающим концентрацию D-димера в крови, относятся:

Клинические показания для измерения уровня D-димера:

Показатели кинетики D-димера предлагается использовать для определения оптимальной продолжительности терапии оральными антикоагулянтами у пациентов с венозными тромбозами. Сохранение повышенных значений D-димера в плазме через 1 месяц после прекращения терапии антикоагулянтами достоверно повышает риск повторных серьезных тромботических осложнений.

Таким образом, в клинической практике D-димер может быть использован как маркер способности организма к гиперкоагуляции и эндогенного фибринолиза, повышенные уровни которых характерны для тромбозов. Данный положительный тест имеет негативное прогностическое значение для больных с глубоким тромбозом вен нижних конечностей и ТЭЛА. У амбулаторных больных данный тест является дополнительным средством, включенным в большинство алгоритмов обследования для исключения диагноза глубоких тромбозов вен. Целесообразно назначать определение D-димера и во время беременности, при которой плазменный уровень D-димера постепенно возрастает и обладает слабым прогностическим моментом для исключения диагноза тромбоза глубоких вен после 20 недель беременности. В период родов уровень D-димера обычно сильно возрастает, а затем быстро снижается на 3-й день после родов, и возвращается к нормальным значениям постепенно примерно через 4 недели. D-димер является чувствительным маркером для определения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром), а также для оценки потенциального риска у больных с имеющимся ДВС-синдромом и для мониторинга в динамике начатой терапии. Установлено, что D-димер является независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности, а также вместе с другими тромботическими факторами может играть роль потенциальных факторов риска развития ишемической болезни сердца (ИБС).

Обратите внимание. Рационально при решении вопроса о необходимости проведения лабораторной диагностики D-димера предварительно оценить вероятность тромбоза на основе имеющихся клинических признаков с подсчетом балов (высокий риск при баллах 3; умеренный — 1 или 2; низкий — 0 и менее [Adapted from Wells et al. Lancet 1997; 350 : 1795-98]):

или

Рекомендуемые значения концентрации D-димера в плазме / сыворотке / цельной крови для здоровых людей с отсутствием тромботического риска: в количественных тестах — 110 — 300 нг/мл (по другим данным у здоровых людей его концентрация не превышает 500 нг/мл = 0,5 мкг/мл, т.е. пороговое значение [cut-off] D-димера — 500 нг/мл); в качественных тестах — ниже уровня cut-off (не выявляется). Пока нет окончательной стандартизации единиц измерения: могут использоваться фибриногеновые эквивалентные единицы (Fibrinogen Equivalent Unit, FEU) ссut-off значением в отношении отсутствия венозного тромбоэмболизма 0,4 — 0,5 мг/л (мкг/мл), или 400 — 500нг/мл; а также единицы D-димера (D-Dimers Unit, DDU) с сut-off уровнем 0,25 мг/л (мкг/мл),или 250нг/мл. Приведенные единицы различаются в 2 раза, поэтому сравнивать результаты различных тестов нужно с осмотрительностью. Необходимо также помнить, что значения cut-off для диагностики ТГВ и ТЭЛА для беременных не определены и не разработаны критерии претестовой вероятности.

D-димер определяется иммунохимическими методами. Для лабораторной диагностики уровня D-димера в настоящее время используется три метода: микролатексной агглютинации, иммуноферментного анализа (ИФА) и иммунохроматографии. Определение уровня D-димера может производиться: в плазме крови, в цельной крови, в сыворотке крови (но лишь при условии полного свертывания крови и предотвращения фибринолиза во взятом образце).

Измерение желательно проводить методами с высокой чувствительностью (иммунотурбидиметрия с латексным усилением) и оценивать в соответствии с точкой отсечения (уровнем cut-off) — значением результата, позволяющим выделить лиц с отсутствием заболевания. Значение точки отсечения определяется в предварительных исследованиях, подтверждается клинической практикой и указывается производителем реагентов. Так, для реагентов D-dimer LIA-test (Stago) это значение составляет 0,5 мкг/мл в целом в популяции, но меняется для лиц старшей возрастной группы. Результат измерения ниже точки cut-off позволяет с вероятностью 95 — 98% исключить наличие ТГВ и ТЭЛА у пациента и не проводить в последующем дорогостоящих визуализирующих исследований.

Д димер отрицательный – если так записано в результатах вашего анализа крови, то вроде беспокоиться не нужно, но понимать, что вообще такое этот димер все же стоит. Это важный диагностический показатель, который стал активно применяться совсем уж недавно.

Анализ д димер непосредственно связан с подозрениями на возможную легочную эмболию (ТЭЛА) или же тромбоз глубоких вен (ТГВ). Исходя из этой направленности можно сделать вывод о том, что Д димеры относятся к системе свертывания крови.

Важно то, что достаточно простой по исполнению и менее инвазивный тест на d-димеры позволяет избежать сложностей диагностики при подозрении на ТГВ и ТЭЛА, выступая в качестве первичного исследования.

Более того, существует возможность путем расчетов с применением данных анализа Д димера определить возможную клиническую вероятность заболевания ТЭЛА и ТГВ.

свёртывающую систему, обеспечивающую процесс тромбообразования;
противосвёртывающую, отвечающую за блокаду процесса образования тромба;
фибринолитическую, реализующую лизис фибрина, входящего в состав тромба.

Все эти процессы направлены на обеспечение нормальной циркуляции крови (поддержание оптимальных реологических свойств), а также предотвращение или уменьшение кровопотери.

Д-димер – это фрагменты белка фибриногена, образующиеся при лизисе кровяного сгустка под действием плазмина и некоторых неспецифических фибринолитиков. Название “димер” показывает, что в соединение вошли два D фрагмента.

Д-димеры в анализе крови появляются только в случае, если начинаются процессы внутрисосудистого образования и разрушения фибрина.

Система свёртывания крови активируется при повреждении сосудистой стенки. Этот процесс сопровождается созданием кровяных сгустков, состоящих из фибрина и тромбоцитов. Далее запускается процесс лизирования тромбов, сопровождающийся образованием Д-димеров.

В норме, когда система гемостаза находится в покое, тромбы в сосудах не образуются. Поэтому, у здорового человека Д-димеры в крови отсутствуют. Их наличие свидетельствует о патологиях свертывающей системы.

Фрагменты расщепления фибрина (Д-димеры) изучаются методом иммунотурбидиметрии. Материалом для исследования служит венозная

кровь.

Особенной подготовки сдача анализа не требует. Все рекомендации являются стандартными и общими для любого забора крови. То есть:

анализ сдаётся натощак;
за день до забора материала исключается курение, приём жирной пищи, крепкого чая и кофе, также необходимо избегать физического и эмоционального перенапряжения;
за два дня необходимо исключить приём спиртных напитков;
лечащий врач и сотрудники лаборатории должны быть уведомлены о принимаемых медикаментах (особенно это касается антикоагулянтов).

Благодаря этому, содержание d-димера в плазме крови определяется с целью исключения или подтверждения тромбозов, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдрома), преэклампсии и эклампсии у беременных, легочной тромбоэмболии (ТЭЛА).

В норме, d-димер находится в пределах от 250 до 500 нг/миллилитр.

Норма д димера для людей старше 50-ти лет рассчитывается по формуле n*10 (где n= возраст). Полученное значение является верхней границей нормы.

Основная диагностическая роль d-димера, как анализа – это его высокая отрицательная прогностическая значимость. То есть, нормальные показатели (менее 500 нг/миллилитр или 0.5 мкг/литр) позволяют исключить развитие тромбозов глубоких вен, ТЭЛА и т.д.

Благодаря этому, исследование служит эффективным и быстро выполняемым тестом именно на наличие реактивного фибринолиза, сопровождающего ряд жизнеугрожающих заболеваний.

Показаниями к назначению анализа на повышенный д димер, служат подозрение на:

В качестве дополнительных методов исследования выполняют расширенную коагулограмму , УЗИ вен нижних конечностей ( допплерографию ) и рентгенографию органов грудной клетки, ЭКГ и т.д.

Также, д димер, может использоваться в качестве мониторинга эффективности, проводимой при инсульте, ТЭЛА и т.д. тромболитической терапии.

Показатели д-димера могут также использоваться при расчете риска повторного тромбоза у лиц, окончивших терапию антикоагулянтами более месяца назад.

D-димер в плазме крови зависит от таких факторов как:

размер образовавшегося тромба;
время забора анализа;
количества времени, прошедшего от появления клинической симптоматики до начала антикоагулянтной терапии (под ёё действием уровень д -димера уменьшается).

Пучиньян Н.Ф., Малинова Л.И., Фурман Н.В., Долотовская П.В., Панина А.В.

Есть данные, что повышенный уровень Д-димера у больных острым коронарный синдромом, может указывать на повышенный риск развития повторных тромботических событий [1, 2], однако окончательно данный вопрос не решен, т.к. требуется дальнейшее накопление данных [3]

Цель. Изучить динамику изменения уровня Д-димера плазмы крови у больных с острым коронарным синдромом.

Материалы и методы. В исследование были включены 110 пациентов (76 мужчин и 34 женщин) в возрасте от 32 до 88 лет (средний возраст 62,4±11,1 лет), поступавшие в отделение неотложной кардиологии с диагнозом острый коронарный синдром. Всем пациентам проводилась терапия согласно международным и национальным рекомендациям по лечению больных с острым коронарным синдромом. Всем пациентам, включаемым в исследование, проводилось стандартное клиническое обследование: электрокардиография, биохимическое исследование крови (включавшее анализ уровня тропонина I, КФК и КФК-МВ, глюкозы, креатинина), общий анализ крови, допплерЭхоКГ. У всех пациентов определялся уровень Д-димера плазмы крови количественным методом в первые 24 часа от момента развития ангинозного приступа.

У 36 пациентов диагностирована нестабильная стенокардия, у 32 пациентов – не Q инфаркт миокарда, у 42 пациентов – Q инфаркт миокарда. У 27 пациентов (24,54%) в анамнезе отмечался перенесенный инфаркт миокарда. У ряда пациентов выявлены клинические состояния, которые можно расценивать как факторы риска сердечно-сосудистых осложнений. 44 пациента (40%) являлись на момент включения в исследования курильщиками, у 62 (56%) – была диагностирована артериальная гипертензия, у 35 (32%) – гиперхолестеринемия, у 10 (10%) – сахарный диабет. Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от уровня Д-димера через 24 часа. 1-ую группу составили пациенты (64 пациента), у которых уровень Д-димера был ниже 500 нг/мл, 2-ая группа – 36 пациентов, с сохраняющимся повышенным (выше 500 нг/мл) значением Д-димера. Период наблюдения за пациентами составил 12 месяцев. Через 1, 6, 12 месяцев с момента заболевания проводились телефонные контакты с пациентами. Анализировались случаи возникновения тромботических осложнений: эпизоды нестабильной стенокардии, инфаркт миокарда, инсульт, сердечно-сосудистая смерть.

Определен относительный риск (ОР) и 95% доверительный интервал (ДИ). Различия считали статистически значимыми при р≤0,05

Результаты и обсуждение. За период наблюдения было зафиксировано 26 (23,63%) тромботических осложнений, что отвечает предполагаемой частоте осложнений в течение года у пациентов после перенесенного ОКС. У 10 пациентов течение инфаркта миокарда осложнялось рецидивирующим течением ИМ, у 16 пациентов зафиксирована повторная госпитализация по поводу НС.

Среди пациентов из 1-ой группы у 4 (6,25%) пациентов зафиксирован рецидив инфаркта миокарда и у 10 (15,6%) — эпизоды нестабильной стенокардии. Во 2-ой группе у 6 (16%) — рецидив ИМ и у 6 (16%) — эпизоды НС.

Уровень Д-димера плазмы крови, соответствующий 3-ему квартилю распределения, у пациентов, перенесших острый коронарный синдром, ассоциируется с повышением риска развития повторных тромботических событий почти в 1,5 раза (ОР= 1,4 [ДИ 95% 1.06 — 4.2]).

В нашем исследовании ОР развития повторных тромботических событий у больных с повышенным уровнем Д-димера был несколько меньше, чем в более крупных исследованиях A.J. Moss и соавт. [1] и J. Oldgren и соавт. [2], однако различия в частоте наступления повторных тромботических осложнений (событий) было статистически достоверным.

Следует учитывать, что, по-видимому, прогностическое значение уровня Д-димера у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, целесообразно оценивать отдельно, учитывая проведённое лечение (тромболитическая терапия, возможно, ангиопластика), которое может приводить к более выраженному повышению уровня Д-димера в ранние сроки, что отражает лизис тромба, но не связано с прогнозом [4]. Вероятно, у этой группы пациентов полезным может оказаться серийное определение Д-димера с целью определения значения динамики Д-димера для прогнозирования повторных тромботических событий

Заключение. Таким образом, повышенный уровень Д-димера у пациентов с острым коронарным синдромом ассоциируется с более высокой частотой тромботических осложнений в течение года после госпитализации. Уровень Д-димера плазмы крови может использоваться в качестве одного из дополнительных факторов риска развития тромботических осложнений у больных, перенесших острый коронарный синдром

Источник