Цитохром с при инфаркте миокарда
В настоящее время распространенность ИБС у взрослого населения составляет 10%, а у лиц пожилого возраста этот показатель оказывается более 20%. По данным статистики, ежегодно в мире от сердечно–сосудистых заболеваний умирают около 18 млн человек, в России эта цифра колеблется в пределах 1–2 млн человек.
Возникающая при ишемических заболеваниях гипоксия нарушает утилизацию жирных кислот, в митохондриях накапливаются ацетил–КоA и ацилированный карнитин, вследствие чего угнетаются функции внутриклеточных структур. Нарушаются процессы тканевого дыхания, возникает клеточный ацидоз, локальное воспаление и пероксидация, нарушается ионное равновесие, уменьшается синтез АТФ, что приводит к развитию функциональных нарушений в кардиомиоцитах.
Действие средств метаболической защиты, направленное на кардиомиоциты, для повышения их устойчивости к ишемическим повреждениям, на поддержание оптимального уровня энергетических возможностей и нормализации метаболических процессов нормализует энергетический метаболизм клеток, которые подвергались гипоксии и ишемии, предотвращает снижение содержания внутриклеточного АТФ и обеспечивает сохранение клеточного гомеостаза.
Поэтому важную роль в комплексном лечении ИБС играет применение препаратов, обладающих метаболическим, антигипоксическим, антиоксидантным, кардиоцитопротекторным действием.
Цитопротекторный эффект данных препаратов обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования, рациональным потреблением кислорода и устранением нарушения клеточного метаболизма. Они способствуют восстановлению ионного гемостаза, функций мембран, усиливают стимуляцию регенерации поврежденных клеток и предупреждают развитие необратимых процессов в кардиомиоцитах.
В отечественной медицине успешно применяют препараты с кардиопротекторными, антигипоксическими и антиоксидантными свойствами, но не все они одинаково эффективны.
Каждое лекарство имеет свое неповторимое фармакологическое действие, поэтому важен правильный подбор кардиоцитопротекторной терапии. Некоторые препараты на практике успешно доказали свою клиническую эффективность.
В настоящее время широкое применение получили препараты: Триметазидин (Предуктал МВ, Римекор), Мельдоний (Милдронат, Кардионат), Цитохром С, Коэнзим Q10, Актовегин и др.
Мельдоний, наделавший много шума в спортивной среде, на самом деле является структурным синтетическим аналогом гамма–бутиробетаина — предшественника карнитина. При его применении снижается синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через клеточные мембраны, что препятствует накоплению в клетках активированных форм неокисленных жирных кислот. Препарат улучшает обмен веществ и обеспечивает энергией на тканевом и клеточном уровне все органы. При ишемии предупреждает нарушение транспорта АТФ и активирует гликолиз, улучшает метаболизм и обменные процессы в человеческом организме. Мельдоний перераспределяет кровоток и направляет больший объем крови к тем участкам, которые испытывают дефицит кислорода, т.е. функционируют в условиях ишемии.
Триметазидин обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза. В нормальных условиях основными субстратами для выработки энергии в кардиомиоцитах служат свободные жирные кислоты, окисление которых обеспечивает 60–80% синтеза АТФ, а также глюкоза, обеспечивающая 20–40% синтеза АТФ.
Препарат поддерживает энергетический метаболизм сердца и уменьшает размер повреждения миокарда, уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда.
Цитохром С — ключевая молекула важнейших биохимических процессов, основной компонент дыхательной цепи митохондрий в клетках организма человека, играющий ключевую роль в процессах тканевого дыхания, усиливает энергетический потенциал клетки, особенно при ишемии и гипоксии, являясь катализатором клеточного дыхания.
Механизм действия препарата Цитохром С связан с наличием в простетической группе железа, способного переходить из окисленного состояния в восстановленное. В результате ускоряются эндогенные окислительно-восстановительные реакции и обменные процессы в тканях, улучшается утилизация кислорода и снижается гипоксия тканей при различных патологических состояниях. Препарат стимулирует процессы поглощения кислорода митохондриями клетки и окислительного фосфорилирования, регулирует в митохондриях отношение НАД-Н//НАД+ и транспорт АДФ и АТФ, способствует улавливанию, накоплению и трансформации энергии, препятствует образованию супероксидных радикалов и осаждению холестерина (его эфиров) на стенках аорты.
Применяют препарат Цитохром С в комплексной терапии пациентов с ИБС (стенокардией, инфарктом миокарда), при хронической сердечной недостаточности и для улучшения тканевого дыхания при состояниях, сопровождающихся нарушением окислительно–восстановительных процессов в организме.
Препарат применяют внутривенно (в/в) и внутримышечно (в/м). Этот отечественный препарат выпускается фармацевтической компанией “Самсон–Мед” в виде лиофилизата для приготовления раствора для в/в и в/м введения во флаконах вместимостью 5 мл, содержащих 10 мг препарата, который вводят внутрь, независимо от приема пищи, по 80 мг/сутки (4 раза в день по 20 мг). Курс лечения — от 5 до 10 дней, в зависимости от тяжести гипоксии.
√ При стенокардии назначают по 20 мг один раз в сутки в течение 10 дней, повторяя курс каждые три месяца в течение года.
√ При сердечной недостаточности препарат разводят в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят в/в, капельно — 30–40 капель в минуту в течение 6–8 ч. Суточная доза в данном случае составляет 30–80 мг.
При внутримышечном введении Цитохром С определяется в ткани сердца через 15 мин., максимальная концентрация достигается через 30 мин., через 24 часа препарат определяется в крови в минимальных количествах.
Во избежание аллергических реакций на данный препарат перед применением следует определить индивидуальную чувствительность к нему. С этой целью внутрикожно вводят 0,1 мл препарата (0,25 мг). Если при этом в течение 30 мин. не наступает реакция (покраснение лица, кожный зуд, крапивница), то можно приступать к инъекциям. Перед назначением повторного курса биологическую пробу обязательно повторяют.
Обращает на себя внимание тот приятный факт, что прием препарата не влияет на способность к управлению транспортными средствами и выполнению прочих потенциально опасных видов деятельности.
Эффективность препарата Цитохром С имеет клиническую доказательную базу, а именно улучшает клиническую симптоматику, показатели качества жизни и способствует повышению толерантности к физической нагрузке.
Актовегин — высокоочищенный гемодиализат из крови телят с молекулярным весом 5000Д, полученный методом ультрафильтрации. Этот депротеинизированный гемодериват содержит физиологические компоненты, обладающие высокой антигипоксической и антиоксидантной биологической активностью. Антиоксидантный эффект Актовегина обусловлен супероксиддисмутазной активностью. Магний в его составе, компонент нейропептидных фрагментов и ферментов, выполняет функции каталитического центра, обеспечивающего контроль и запуск энзимобиохимических внутриклеточных процессов.
Препарат оказывает системное действие на организм, активирует аэробное дыхание клеток, находящихся в состоянии ишемии и метаболической недостаточности, повышает обмен веществ, улучшает трофику и регенерацию в тканях.
Применение средств метаболической защиты кардиомиоцитов позволяет откорректировать стандартную клиническую фармакотерапию, уменьшить частоту приступов и увеличить толерантность организма пациента к физическим нагрузкам. Важным преимуществом использования препаратов метаболической защиты являются малая частота нежелательных гемодинамических реакций, хорошая переносимость пациентами всех возрастных групп, что делает их применение особенно привлекательным для больных пожилого и старческого возраста.
Важно! Все перечисленные препараты применяются строго в соответствии с назначением врача и при условии внимательного прочтения аннотации производителя. Будьте здоровы!
Н.Г. ПРЕФЕРАНСКИЙ, д.фарм.н., проф.
Преферанский Н.Г.
Источник
Товары из категории – Лекарства от нарушения обмена веществ в тканях
Инструкция по применению
Цена в интернет-аптеке WER.RU: от 1 780
Немного фактов
Для лекарства характерно трофическое, метаболическое, анти гипоксическое действие на клеточном уровне. Используется для активации обменных процессов в тканях, включая насыщение кислородом. Цитохром С успешно применяют для профилактики острых состояний – инфаркта миокарда, ишемической болезни различной этиологии.
Фармакологические свойства
Препарат стимулирует обменные процессы, за счет нормализации клеточного дыхания. Стабилизируются окислительные реакции, что благотворно влияет на состояние ткани, не зависимо от ее состояния. Данный эффект используют для лечения гипоксии после хирургического вмешательства, при острых патологических состояниях.
При комплексной терапии, усиливаются, цито протекторные функции действующего вещества. Состав является мощным антиоксидантом. Фармакинетические исследования лекарства не проводились.
Действие лекарства основывается на окислительно-восстановительной реакции железа. Элемент находится в связанной форме с простетическими группами. Активный компонент ускоряет трансформацию окисленного вещества в восстановленную форму. Скорость эффекта зависит от дозировки и способа введения.
Состав и форма выпуска
Средство продается в форме порошка для внутривенного раствора и таблетках. Поставляется в ампулах и блистерах. Инструкция прилагается.
За основу берется ферментная экстракция тканей сердца свиньи, крупного рогатого скота. Активный компонент представляет собой лиофилизированную смесь, содержащую до 30% Цитохрома С. Для внутривенного применения, используют порошок светло-коричневого оттенка с розовыми примесями. Вещество быстро растворяется в очищенной воде.
Стандартная дозировка лекарства, для инъекций, составляет 0,25% в изотоническом растворе Na Cl. Порошок разводится вручную, согласно предписанию лечащего врача. Готовое средство действует через 1-2 минуты после в/в введения. Средство комплектуется по 5 и 10 ампул в каждой упаковке, объемом 4 мл в каждой.
Показания
Цитохром С используют, как самостоятельное средство для лечения:
- пост операционных осложнений, связанных с приобретенными, врожденными патологиями сердечной мышцы;
- фибрилляции желудочного повторного происхождения;
- ряда ишемических заболеваний сердца;
- инфаркта миокарда и его последствий.
При комплексном подходе увеличивает проходимость кислорода на клеточном уровне. Лекарство смягчает и устраняет шоковое состояние у новорожденных, ускоряет период ремиссии, у астматиков. Обнаружены показания для профилактики вирусных гепатитов, инволюционных процессов сетчатки, у пожилых людей.
Препарат устраняет последствия отравления, передозировки снотворным, нейтрализует опасную концентрацию окиси углерода. При этом устраняется причина сопутствующих заболеваний – гипоксия тканей и органов, вызывающая инфекционные, дистрофические, токсические повреждения миокарда.
Цитохром С используется, как поддержка, для профилактики дыхательной недостаточности, хронической пневмонии, обратимых нарушений периферического, мозгового кровотока.
Побочные эффекты
Лекарство активно воздействует на общее состояние организма. Бесконтрольное использование провоцирует цианоз, акроцианоз. При быстром попадании в кровоток, после в/в введения наблюдается резкое повышение температуры с ознобом. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможна гипотензия, артериального происхождения, тахикардия.
В редких случаях, возможны противопоказания со стороны иммунных процессов. Ежедневный прием Цитохрома С сопровождается бронхоспазмом, сыпью, ярко выраженной гиперемией в месте введения.
Противопоказания
Серьезных клинических исследований по данному вопросу не проводилась. Средство не рекомендуется использовать при аллергической реакции на активный компонент.
Аналоги
В качестве альтернативы действующему компоненту назначают:
- АТФ-ЛОНГ (совпадение по группе АТС-4);
- Аденозинотрифосфат натрия в форме раствора для инъекций;
- Рибоксин;
- Бравадин;
- Мельдоний;
- Тризипин;
- Ранекса.
При индивидуальной чувствительности к компонентам, рекомендуется полная отмена лекарства, назначается симптоматическая терапия.
Применение при беременности
Лекарство назначается беременным женщинам, в период лактации, только, после очной консультации с лечащим врачом. Определяется соотношение реальной пользы и сопутствующего риска. Учитывается общее состояние матери, скорость развития плода. Влияние Цитрохрома С на грудное молоко, его проходимость через плаценту, не исследовано.
Способ и особенности применения
Согласно инструкции по применению, количество лекарственного средства определяется врачом. Проводится тестирование индивидуальной гиперчувствительности пациента. Для этого, вводится 0,1 мл Цитохрома С, под кожу. Через 30 минут проверяется реакция на активный компонент. Зуд, выраженная гиперемия, крапивница, это явные признаки несовместимости.
Повторный курс начинается с аналогичного тестирования. На этом этапе определяется доза, способ введения. Лекарство можно использовать внутримышечно. Оптимальный вариант – внутривенная инфузия (капельный или струйный вариант).
Для профилактики сердечно-сосудистых отклонений используют суточное количество Цитрохрома С, от 12 до 32 мл. Средство растворяют в 200 мл натрия хлорида (концентрация 0,9). Полученную жидкость капают в течение 6-8 часов.
Во время реабилитации, пост операционного восстановления, лекарство вводят струйным способом по 4 мл за один раз, но не более 2 раз в день. В случае осложнений, тяжелого состояния пациента, количество увеличивают до 20-40 мл за день. Раствор Цитохрома С назначают детям от рождения, согласно рекомендации лечащего врача, педиатра.
Условия хранения
Средство хранят в оригинальной коробке, в холодильнике. Оптимальная температура, от +2 до +8 градусов. Максимальный срок годности, с даты изготовления – 24 месяца. Не допускать попадания солнечных лучей на ампулы с лекарством.
Цены на Цитохром C и способы доставки в Москве и других городах
России
Заберите заказ в ближайшем пункте выдачи или в аптеке
WER (г. Москва)
Цена: от 1 780 руб.
Источник
Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.
Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.
Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.
Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.
Синонимы русские
Сердечный приступ, ИМ.
Синонимы английские
Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.
Симптомы
Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.
Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.
Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.
Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:
- боль в груди,
- одышка,
- холодный пот,
- чувство страха,
- потеря сознания,
- тошнота, рвота.
Общая информация о заболевании
Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.
Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.
Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.
При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.
Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.
Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.
Кто в группе риска?
Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:
- мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
- страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
- люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
- курильщики,
- ведущие малоподвижный образ жизни,
- употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
- испытывающие сильный стресс.
Диагностика
Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.
Лабораторная диагностика
- Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
- Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
- Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
- Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
- Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
- Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
- Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
- Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
- Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
- Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
- Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
- Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
- Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
- Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда, при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
- Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
- С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
- Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
- Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
- Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
- Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
- Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
- Коэффициент атерогенности. Это соотношение “вредных” (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и “полезных” липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.
Другие методы исследования
- Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз “инфаркт миокарда”, определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
- Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
- Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.
Лечение
Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.
Профилактика
Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.
Достаточная физическая активность.
Отказ от алкоголя и курения.
Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.
Рекомендуемые анализы
- Общий анализ крови
- Лейкоцитарная формула
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Тропонин I (количественно)
- Миоглобин
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
- Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
- Антитромбин III
- Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
- Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
- Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
- Глюкоза в плазме
- Железо в сыворотке
- Калий, натрий, хлор в сыворотке
- Креатинкиназа MB
- Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
- Мочевая кислота в сыворотке
- С-реактивный белок, количественно
- Триглицериды
- Холестерол общий
- Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
- Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
- Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
- Коэффициент атерогенности
- Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
- Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
- Лабораторное обследование сердца и сосудов
Источник