Что значит второй инфаркт

В телешоу и фильмах мужчина, у которого случился сердечный приступ (инфаркт), хватается за грудь и падает на землю. Но большинство инфарктов не так драматичны. Следует различать инфаркт 1 типа и инфаркт 2 типа. Рассмотрим их основные признаки и главные отличия.

«Нет двух одинаковых сердечных приступов (инфарктов)», – считает кардиолог Кришна Арагам Массачусетской больницы общего профиля. «Некоторые инфаркты менее заметны в проявлении. Но могут быть столь же серьезными и даже смертельными, если их не лечить».

Два типа инфаркта: в чем отличие

Существует два основных типа инфаркта миокарда. Оба включают накопление жировых отложений – бляшек в одной или нескольких коронарных артериях, снабжающих кровью сердечную мышцу.

1 тип. Инфаркт происходит, когда бляшка разрывается, вызывая образование тромба. Сгусток блокирует артерию, перекрывая приток крови к части сердца.
2 тип. Сердечный приступ случается, когда накопление жировых отложений серьезно ограничивает кровоток в сердце. Но не блокирует его полностью.

«Одно из основных различий между типом 1 и типом 2 заключается в симптомах», – замечает кардиолог Арагам.

При 1 типе закупорка кровяного сгустка происходит внезапно. Поэтому сердечный приступ появляется внезапно. «Вы чувствуете себя хорошо. Но затем внезапно появляются симптомы инфаркта: сильная боль в груди, тошнота, потливость и боль в челюсти и левой руке», – замечает кардиолог Арагам.

Для сравнения, 2 тип возникает при сильном сужении коронарной артерии (обычно 80% или более). Но без разрыва бляшки. Если симптомы действительно появляются, они часто незаметны или длятся недолго. Например, вы можете испытывать легкое давление в груди или ощущение изжоги, головокружения, одышку и внезапную усталость.

Хотя оба типа инфаркта являются серьезными, 2 тип чаще приводит к смертельному исходу. Так, исследование, опубликованное в 2014 году в «Американском медицинском журнале» с 3700 участниками, показало, что около 50% людей, перенесших инфаркт 2 типа, умерли в течение двух лет. У тех, кто перенес инфаркт 1 типа смертность составила 26%.

Основная причина заключается в том, что пациенты, перенесшие инфаркт 1 типа , часто получают немедленную медицинскую помощь и лекарства, разрушающие сгусток, либо стент, открывающий закупорку. «Для сравнения, симптомы 2 типа инфаркта часто не кажутся серьезными. Поэтому многие часто игнорируют их и не обращаются за медицинской помощью», – отмечает кардиолог Арагам.

Когда возрастает риск инфаркта 2 типа ?

Риск сердечного приступа 2 типа возрастает при стрессе. И чем дольше длится стресс, тем более интенсивными могут быть симптомы и тем больше риск повреждения сердца. Нагрузка на сердце обычно усиливается от физического или эмоционального напряжения. Например, когда вы больны, слышите грустные новости или чрезмерно взволнованы. Длительный стресс усугубляет сердечные заболевания и увеличивает риск инфарктов обоих типов.

Нагрузка на сердце также возрастает, когда вы испытываете «хороший» стресс, например, во время упражнений. «Физические нагрузки не вредны для вашего сердца. Но в зависимости от интенсивности и продолжительности вы можете устать быстрее или почувствовать больший дискомфорт», – замечает кардиолог Арагам.

Симптомы инфаркта 2 типа

Если у вас иногда кружится голова при подъеме, это вряд ли опасно для сердца. Но если приступы случаются часто, проходят дольше или изменяется тип головокружений, проконсультируйтесь с врачом.

Обращайтесь к врачу при любом дискомфорте в груди, изжоге, приступах усталости и одышке во время болезни или любом виде физической нагрузки.

«Не связывайте эти симптомы с возрастом и обязательно проконсультируйтесь с врачом», – рекомендует кардиолог Арагам. «Прислушивайтесь к своему организму».

Вывод: Сердечный приступ 2 типа (инфаркт), вызванный сильно ограниченным кровотоком, может быть таким же серьезным, как и сердечный приступ 1 типа, вызванный внезапной полной блокировкой.

Видео: Все об инфаркте миокарда (Жить здорово с Е. Малышевой от 23.03.2018)

Источник: Инфаркт типа 2 / Гарвардские мужские часы здоровья.- февраль 2019.- https://www.health.harvard.edu/heart-health/a-different-kind-of-heart-attack-2019

Узнайте, если у вас проблемы с сердцем нужно ли вам принимать аспирин Нужно ли принимать аспирин ежедневно

Рекомендуемая статья: Как сохранить здоровое сердце: 4 совета

Источник

Повторный инфаркт миокарда

При повторном инфаркте миокарда происходит закупорка тромбом одной из артерий, снабжающих сердечную мышцу кровью. При этом клетки погибают, а в дальнейшем на их месте образуется рубец, состоящий из соединительной ткани. Такое заболевание возникает уже после перенесенного одного или нескольких инфарктов как проявление продолжающегося атеросклеротического процесса.

Причины повторного инфаркта

Инфаркт – одно из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС). В стенках артерий сердца появляются отложения холестерина – атеросклеротические бляшки. Они сужают сосудистый просвет и ограничивают питание сердечной мышцы.

При полном тромбозе просвета один из участков сердечной мышцы перестает получать кровь, и его клетки погибают.

Врачи нередко спасают жизнь больным с инфарктом миокарда, однако они не могут устранить причину болезни – атеросклероз. Лекарства, диета, разумная физическая активность помогают замедлить, но не излечивают это состояние. Поэтому холестериновые отложения продолжают появляться на стенках непострадавших ранее сосудов, что в итоге приводит к повторному инфаркту.

Причины повторного инфаркта:

прогрессирование атеросклероза;
множественное поражение коронарных артерий;
несоблюдение врачебных рекомендаций по лечению и образу жизни;
недостаточная эффективность принимаемых медикаментов, например, антикоагулянтов и антиагрегантов;
закупорка тромбом установленного в сосуде стента или аорто-коронарного шунта, если для лечения первого инфаркта выполнялись такие операции;
несоответствие назначенного после первого инфаркта лечения последним клиническим рекомендациям;
сопутствующие заболевания – гипертония, сахарный диабет, ожирение, курение, алкоголизм.

Таким образом, даже при соблюдении всех рекомендаций врачей некоторые больные не могут избежать повторного инфаркта. Поэтому один из основных способов избежать такого тяжелого заболевания – первичная профилактика в молодом и среднем возрасте, когда атеросклероз еще не развился.

Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда. Из нее вы узнаете о патологии, ее причинах и симптомах, проведении диагностики и лечения, последующей реабилитации.

А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.

Виды патологии

Следует различать рецидивирующий и повторный инфаркт.

Рецидивирующий возникает на фоне недавно перенесенного инфаркта, когда процесс рубцевания еще не закончен и является его осложнением. Условно считается, что если приступ произошел в течение месяца после первого – это рецидив. Такое заболевание сопровождается более тяжелым течением, а прогноз его хуже.

Повторный инфаркт возникает, когда предыдущий уже зарубцевался, иногда через много лет. Страдает другой участок сердца, который не замещен соединительной тканью. При этом сердце обычно уже приспособлено к таким изменениям, поэтому повторный инфаркт имеет более хороший прогноз, чем рецидивирующий.

Однако при значительных рубцовых изменениях, осложненном течении постинфарктного кардиосклероза (формирование аневризмы, сердечная недостаточность, нарушения ритма) такой вариант также может привести к летальному исходу. Условно считается, что повторный приступ возникает спустя месяц и более после первого.

Повторный инфаркт классифицируется так же, как и первичный, в зависимости от глубины повреждения и особенностей ЭКГ-картины. Также в диагнозе указывается его расположение.

Например, диагноз может звучать так: «ИБС, постинфарктный кардиосклероз (острый Q-образующий инфаркт миокарда боковой стенки от 1 февраля 2012 года). Повторный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в области межжелудочковой перегородки от 1 сентября 2013 года».

При рецидиве такой диагноз выносится как осложнение первичного приступа: «ИБС, острый Q-образующий инфаркт миокарда передней стенки от 1 августа 2017 года, рецидив от 8 августа 2017 года».

Смотрите на видео об инфаркте миокарда, его последствиях и осложнениях:

Тревожные симптомы

Вероятные предшественники повторного инфаркта:

нарастающая слабость, быстрая утомляемость;
появление или учащение приступов загрудинной боли;
увеличение количества принимаемых в сутки таблеток Нитроглицерина или ингаляций Нитроспрея.

Ситуации, в которых нужно заподозрить рецидивирующий или повторный инфаркт у человека со стабильным самочувствием, уже перенесшего такое заболевание:

сильная непрерывная боль за грудиной в течение 30 — 60 минут и более;
иррадиация боли в шею, плечо, челюсть, левую руку, локоть;
характер боли: сильное давление, сжатие, жжение;
боль в желудке, тошнота, тяжесть в животе;
учащение сердцебиения;
нерегулярный пульс, перебои ритма;
повышение артериального давления;
учащение дыхания, тревога;
появление кашля, хрипов, мокроты в виде пены с розоватым оттенком, невозможность лечь;
неэффективность приема под язык трех таблеток Нитроглицерина по 1 таблетке с промежутком 5 минут.

Если такие признаки возникли впервые или у больного, ранее перенесшего инфаркт, необходимо немедленно вызывать «Скорую помощь».

Первая помощь

До прибытия «Скорой помощи» необходима такая помощь:

придать больному положение полулежа;
расстегнуть одежду, открыть форточку, обеспечить приток свежего воздуха;
дать разжевать таблетку аспирина;
дать три таблетки Нитроглицерина под язык по одной штуке с промежутком 5 минут, затем повторять прием по 1 таблетке каждые полчаса (при нормальном или повышенном артериальном давлении);
измерить артериальное давление;
постоянно находиться рядом с больным, успокаивать его;
позаботиться о том, чтобы встретить бригаду «Скорой помощи», открыть двери в подъезд, выслать кого-нибудь на въезд во двор;
приготовить медицинскую документацию, ранее сделанные ЭКГ (это очень важно!), паспорт, полис больного, так как при повторном инфаркте он будет госпитализирован.

Методы диагностики

Первый метод, с помощью которого врач «Скорой помощи» может заподозрить повторный инфаркт – электрокардиография. ЭКГ-пленку при этом важно сравнить с предыдущей. Выявленные новые изменения будут первичным подтверждением диагноза.

В стационаре используются обычные методы диагностики:

анализы крови с определением признаков повреждения миокарда – тропонинов;
общий и биохимический анализы крови;
повторная неоднократная ЭКГ для выявления динамики процесса.

Во многих современных центрах проводится экстренная ангиография, во время которой может быть выполнено хирургическое лечение повторного инфаркта, например, ангиопластика.

После стабилизации состояния пациенту назначается эхокардиография (УЗИ сердца), суточный мониторинг ЭКГ. В периоде реабилитации проводится нагрузочное ЭКГ-тестирование.

Лечение повторного инфаркта

Терапия проводится по общим принципам. Больного госпитализируют в отделение кардиореанимации, где начинают обезболивание, введение кислорода и нитратов. В дальнейшем используются медикаменты разных групп:

антиагреганты и антикоагулянты;
нитраты;
бета-адреноблокаторы;
ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты альдостерона;
статины.

Уже в первые сутки больному разрешают поворачиваться в кровати. При нормальном самочувствии со 2-го дня заболевания ему разрешено вставать с постели. В первые сутки аппетит у больного обычно снижен, поэтому ему предлагают легкое питание, а затем назначают диету №10.

Больной может ходить в туалет уже со 2-го дня. Для облегчения дефекации можно использовать мягкое слабительное или микроклизму.

В лечении широко используется восстановление кровоснабжения миокарда:

растворение тромба специальными лекарствами;
чрескожное коронарное вмешательство и ангиопластика.

При повторном инфаркте миокарда предпочтение отдается хирургическому вмешательству – стентированию артерии в первые часы заболевания.

Последствия и прогноз для больного

Повторный и рецидивирующий инфаркт чаще, чем первичный, вызывают такие осложнения:

острая сердечная недостаточность, отек легких, кардиогенный шок;
разрыв миокарда;
острая аневризма (расширение) левого желудочка;
мозговой инсульт;
тромбоэмболия легочной артерии;
перикардит;
тяжелые нарушения сердечного ритма.

Перикардит — одно из осложнений повторного инфаркта миокарда

Такие тяжелые осложнения существенно снижают выживаемость больных после повторного инфаркта. Смертность в первый месяц после такого приступа достигает 20%. Исход болезни зависит от тяжести предшествующего поражения сердца, размеров и локализации повторного инфаркта и наличия осложнений. Заранее дать какой-либо прогноз при таком заболевании практически невозможно.

Сколько повторных инфарктов может перенести человек

Сказать, сколько инфарктов может перенести конкретный больной, невозможно. Чаще всего случается 1 — 2 повторных инфаркта.

При незначительных повреждениях число таких приступов может быть и больше. Однако с каждым таким эпизодом вероятность благополучного исхода уменьшается.

Профилактика

Для предотвращения повторного инфаркта миокарда врачи рекомендуют следующее:

отказ от курения, в том числе пассивного;
нормализация артериального давления до уровня 110 — 139/90 мм рт. ст.;
нормализация веса с достижением индекса массы тела 18,5 — 24,9 кг/м2, окружности талии у мужчин до 102 см и менее, у женщин – до 88 см и менее;
умеренная физическая активность по 30 минут как минимум 5 дней в неделю;
постоянный прием статинов, достижение уровня ЛПНП 1,8 ммоль/л и менее;
лечение диабета, если он имеется, с достижением уровня гликозилированного гемоглобина 7% и менее;
постоянный прием Аспирина или Клопидогрела, а в течение первого года после инфаркта – их комбинация;
длительный приема антикоагулянтов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, в некоторых случаях – антагонистов альдостерона.

Соблюдение этих рекомендаций не гарантирует, что повторный инфаркт миокарда не случится, но снижает его вероятность или отдаляет время развития.

Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о стадиях инфаркта и классификации ранних и поздних осложнений, методах лечения и мерах профилактики.

А здесь подробнее о Гепарине при инфаркте.

Повторный инфаркт миокарда – тяжелое проявление ИБС, сопровождающееся некрозом сердечной мышцы на фоне ее рубцовых изменений. У пациента появляется длительная боль в груди, что вызывает осложнения, вплоть до отека легких и тяжелейших аритмий. Главный метод лечения – чрескожное коронарное вмешательство и стентирование пораженной артерии.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник