Что такое зеркальный инсульт

Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.

Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.

Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.

В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.

Ишемический инсульт – что это

Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.

Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.

Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада

Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).

Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.

Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.

Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.

В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.

Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.

Ишемический инсульт – прогноз для жизни

При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).

Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.

Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.

Отек мозга при инсульте – прогноз

Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.

Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Причины ишемического инсульта

Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:

возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
кардиосклероз и инфаркт миокарда;
острый коронарный синдром (стенокардия);
отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
болезни почек;
болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
посттравматические тромбоэмболии;
компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.

Инфаркт мозга – классификация

Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:

атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
кардиоэмболическими (около25%);
лакунарными (около 30%);
гемодинамическими;
связанные с гемореологической микроокклюзией;
неуточненные (причину выявить не удается).

В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.

По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.

Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:

легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.

Шкала NIHSS

Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.

При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.

Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.

При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.

Ишемический инсульт. Симптомы

Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:

во время сна,
после приема горячей ванны,
физического или эмоционального перенапряжения и т.д.

Показательно также и наличие специфических предвестников:

транзиторные атаки ишемии,
гипертонические кризы,
приступы мерцательной аритмии или стенокардии.

Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.

Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.

Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.

В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.

Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.

Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.

Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.

Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.

При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.

Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.

Диагностика инсульта

Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).

Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.

Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.

Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.

Ишемический инсульт. Лечение

Все терапевтические мероприятия будут направлены на:

восстановление полноценного кровообращения;
поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
поддержание адекватного АД;
устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.

Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.

В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.

Инсульт ишемический левая сторона – последствия

Инсульт ишемический правая сторона – последствия

Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.

Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.

Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля

Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.

Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):

Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.

Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.

Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.

Прогноз выживаемости и профилактика

Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.

Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).

Источник

«ЗЕРКАЛЬНЫЙ» ИНСУЛЬТ

«Зеркальный» инсульт — или точнее «зеркальный» инфаркт — появление очаговых симптомов, соответствующих по своей топической характеристике поражению полушария, противоположного тому, которое было поражено с начала заболевания. Неврологический дефицит, обусловленный «зеркальным» инфарктом, проявляется в различные сроки с момента формирования первичною, основного очага — от 9–16 ч до 3–5 дней болезни.

Чаще всего очаги «зеркальной» ишемии локализуются в зонах смежного кровоснабжения, васкуляризуемых конечными корковыми ветвями передней, средней и задней мозговых артерий. При ишемических очагах в зоне кровоснабжения, осуществляемого ветвями передней и средней мозговой артерий, «зеркальный» инфаркт проявляется возникновением характерной позы «человек в бочке» — выраженный парез обеих рук при относительно сохранной силе в нижних конечностях. При «зеркальных» инфарктах в зоне пограничного кровоснабжения, осуществляемого ветвями средней и задней мозговых артерий, возникают двусторонние нарушения зрения (вплоть до слепоты на оба глаза), а также резкие нарушения гностических функций и праксиса.При ишемическом поражении в бассейнах обеих передних мозговых артерий развивается своеобразный синдром, включающий часто ассиметричный парез преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, нарушения речи, психические изменения в форме дезориентировки или псевдодементного поведения, а также двусторонний хватательный рефлекс, более резко выраженный и раньше появляющийся на стороне, противоположной развитию первичного (основного) инфаркта. При поражениях мозжечка «зеркальные» инфаркты наблюдаются редко.

Клиническая диагностика основывается на результатах динамического наблюдения за неврологическим статусом. Появление симптомов, соответствующих по своей топической характеристике очагу, симметрично расположенному по отношению к возникшему вначале, свидетельствует о развитии «зеркального» инфаркта. С высокой степенью достоверности диагноз подтверждается результатами КТ или МРТ. Зона «зеркального» инфаркта обычно меньше, чем первичного (основного).

Исследованиями с использованием протонно-эмиссионной томографии доказано, что основой «зеркального» инфаркта являются симметричные по отношению к первичному (основному) очагу выраженные изменения мозгового кровотока и сопряженная с ними дезорганизация клеточного метаболизма. Однако причины, приводящие к формированию «зеркального» инсульта, до настоящего времени остаются невыясненными. Предполагается, что «зеркальные» инсульты возникают вследствие особых индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения. В дезорганизации межполушарных связей, способствующих формированию «зеркальных» инфарктов, определенную роль играют нейропептиды, обладающие специфическим действием в отношении стороны возникновения нарушений моторики. При возникновении «зеркального» инфаркта терапия должна интенсифицироваться.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ

Для обозначения этого варианта инсульта используются различные термины — «геморрагический инфаркт», «инфаркт с геморрагическим компонентом», «кровоизлияние в инфаркт». Диагностика на основании клинических данных крайне трудна. Чаще геморрагический инфаркт развивается на 2–4 сутки с момента заболевания и преимущественно при кардиоэмболических инсультах. Единственные методы достоверной диагностики — КТ и МРТ. По результатам этих нейрорентгенологических методов исследования и аутопсий геморрагическая трансформация инфарктов выявляется в первые часы, по данным отдельных авторов, в 58–70 % случаев.

Определяющую роль в развитии геморрагической трансформации играют быстрое формирование обширных инфарктов в условиях реканализации окклюзированных артерий при высоком артериальном давлении или миграции эмбола, распространение тромба в дистальные отделы сосудистого русла без реканализации поврежденного сосуда. Геморрагическая трансформация при нетромботических размягчениях (механизм сосудисто-мозговой недостаточности) может происходить при резко ограниченном кровотоке, при ангиопарезе и ангиостазе. Непременным условием, способствующим геморрагической трансформации некротизированной ткани, является повышенная проницаемость стенок мелких церебральных артерий, обусловливающая процесс диапедеза. Существенное значение имеют высвобождение в зоне инфаркта избыточных концентраций катехоламинов и простагландинов, резкие нарушения микроциркуляции, ухудшение реологических свойств крови и накопление продуктов нарушенного клеточного метаболизма.

Риск геморрагической трансформации зависит от объема инфаркта — если этот объем превышает 50 мл, риск кровоизлияния в зону некроза увеличивается в 5 раз, а при обширных инфарктах, характеризующихся при компьютерной томографии в виде «масс-эффекта» — в 20 раз.

Около 50 % очагов геморрагической трансформации являются петехиальными и локализуются преимущественно в коре. Около 25 % — гематомы небольшого объема чаще в области базальных ганглиев. Более крупные очаги геморрагии выявляются в 17 % при обширных инфарктах и в 7 % зоны геморрагической трансформации на компьютерных томограммах аналогичны картине, выявляемой при кровоизлияниях в мозг (сводные данные опубликованы Шевченко Ю. Л. и др., 1997].

Соответственно морфологической характеристике клиническое течение геморрагических инфарктов неоднотипно. Геморрагические очаги небольшого объема не утяжеляют течения заболевания — «немая геморрагическая трансформация», встречающаяся у 10-15 % больных с ишемическим инсультом средней тяжести. Ухудшение состояния больных в этих случаях провоцируется назначением антикоагулянтов.

При обширных инфарктах в зависимости от темпа их формирования принято выделять два типа клинического течения: подострый и острый. Подострый тип наблюдается преимущественно при низком АД. Вначале клиническая симптоматика напоминает наиболее частый вариант ишемического инсульта с постепенным развитием, преобладанием очаговых симптомов над общемозговыми. Однако, обычно на 2–5-е сутки состояние быстро, толчкообразно ухудшается — нарастает выраженность неврологического дефицита. Когда появляются симптомы, свидетельствующие о расширении зоны первично возникшей ишемии, может наблюдаться нерезкое угнетение сознания. Оболочечные симптомы и появление примеси крови к ликвору нехарактерны. Острый тип геморрагического инфаркта по типу развития, характеристике и выраженности симптоматики в большей мере напоминает геморрагический инсульт. Внезапно или очень быстро выявляется сочетание резко выраженных общемозговых, очаговых, а затем и оболочечных симптомов. Наблюдается гипертермия и изменения формулы крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В некоторых случаях в ликворе обнаруживается незначительная примесь крови. При остром типе развития геморрагического инфаркта смерть чаще всего наступает вследствие отека и дислокации мозговых структур или экстрацеребральных осложнений.

Таким образом, современные представления о геморрагической трансформации инфаркта мозга позволяют уточнить тактику лечения антикоагулянтами и обезопасить этот вид терапии. Антикоагулянты могут назначаться в самые ранние сроки с момента развития инсульта только после проведения КТ или МРТ с целью исключения геморрагий. Учитывая наиболее частые сроки появления признаков геморрагического пропитывания инфаркта (2–4-е сутки), в случаях ухудшения состояния больных в эти сроки показано повторное КТ или МРТ исследование, могущее обнаружить формирование геморрагического инфаркта. Антикоагулянты в таких случаях немедленно отменяются.

СОЧЕТАННЫЙ ИНСУЛЬТ

Этим термином обозначается одновременное возникновение ишемических изменений в одной зоне мозга и геморрагий — в другой. Иногда такие инсульты именуют «сложными».

По результатам патологоанатомических исследований сочетанные инсульты обнаруживаются у 3–23 % умерших вследствие острых нарушений мозгового кровообращения.Наиболее частыми причинами развития сочетанного инсульта являются: выраженный ангиоспазм, наблюдаемый при субарахноидальных кровоизлияниях и приводящий к формированию «отсроченных» инфарктов в бассейне поврежденной артерии; вторичный стволовой синдром — мелкие геморрагии в стволе и продолговатом мозге, возникающие при обширных полушарных инфарктах с перифокальным отеком и приводящие к «верхнему» вклинению (выпячивание медиобазальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намета); быстрое формирование крупных инфарктов (чаще всего при эмболической окклюзии внутренней сонной или средней мозговой артерии на фоне высокого АД), нередко приводящее к развитию геморрагических очагов в пораженном, а нередко и в противоположном полушарии.

Единственными методами диагностики являются компьютерная или магнитно-резонансная томография.

ПСЕВДОИНСУЛЬТ

Этим термином обозначают состояния, при которых развивается картина острого нарушения мозгового кровообращения, а при аутопсии не обнаруживается макроскопических морфологических изменений в мозге, могущих объяснить клинические проявления. В подавляющем большинстве случаев псевдоинсульт протекает аналогично ишемическому; редко он напоминает кровоизлияние в мозг.

Причинами псевдоинсульта являются пневмония, острая или хроническая сердечная или легочно-сердечная недостаточность, панкреатит, инфаркт миокарда, резкая алкогольная интоксикация, септические состояния, аутоинтоксикация при тяжелых ожогах и онкологических заболеваниях, диабет, желудочно-кишечные кровотечения, анемия, перитонит.

Предпосылками к развитию псевдоинсульта является морфофункциональная неполноценность определенных участков сосудистой системы мозга вследствие атеросклеротических поражений, ранее перенесенных инсультов, травматических, воспалительных поражений мозга. Эти предпосылки реализуются в картину остро

го нарушения мозгового кровообращения вследствие обычно наступающей декомпенсации центральной и/или церебральной гемодинамики, быстрого угнетения гемостаза и газотранспортных свойств крови, вызывающих гипоксию.

В подавляющем большинстве случаев псевдоинсульт диагностируется у лиц старше 65 лет.

Ошибочная констатация псевдоинсульта имеет место у 3,6–6,3 % больных, которым при жизни диагностировался инсульт.

Причинами ошибочной диагностики являются преобладание неврологической симптоматики над проявлениями соматической патологии, атипичное течение хронических поражений сердечнососудистой системы, легочной, печеночной, почечной патологии. Кроме этого, причиной диагностических ошибок в подавляющем большинстве случаев являются резкая тяжесть состояния больных к моменту госпитализации и отсутствие достоверных анамнестических сведений, а также трудности детального соматического обследования — 40–60 % данной категории больных умирает в течение первых трех суток пребывания в стационаре.

В настоящее время диагностика истинной природы заболевания значительно облегчается — результаты компьютерной и магнитно-ядерной томографии позволяют установить, имеются ли достаточно обширные патологические очаги, подтверждающие наличие острого нарушения мозгового кровообращения или имеющаяся симптоматика обусловлена тяжело протекающей соматической патологией.

Источник