Что такое склеротический инфаркт

Каждый из нас знает о том, что инфаркт миокарда является одним из наиболее опасных состояний человека, которое часто приводит к летальному исходу.

Однако даже если пациенту была вовремя оказана медицинская помощь, инфаркт может в течение долгого времени давать о себе знать неприятными симптомами и заболеваниями, одно из которых носит название постинфарктный кардиосклероз.

Что это такое

Кардиосклероз представляет собой патологический процесс, который затрагивает миокард: ткань его мышечных волокон замещается соединительной тканью, что приводит к нарушению его функционирования.

Если рубец становится слишком большим, сердце не может работать в полной мере, что несет непосредственную угрозу для жизни.

По статистике, именно кардиосклероз становится наиболее частой причиной смертности и инвалидности людей в постинфарктном состоянии и с разными формами ИБС.

Причины, виды и формы

Самая распространенная причина кардиосклероза – инфаркт миокарда. Характерный рубец формируется через 2-4 недели после поражения тканей, поэтому данный диагноз ставят всем пациентам, перенесшим заболевание.

Немного реже кардиосклероз развивается как осложнение других заболеваний: сердечных миокардитов, атеросклероза, ишемической болезни и миокардиодистрофии.

Постинфарктный кардиосклероз принято классифицировать по распространению патологического процесса. По этому признаку заболевание разделяют на очаговую и диффузную форму.

• Очаговый постинфарктный кардиосклероз характеризуется появлением в миокарде отдельных рубцов, которые могут быть как крупными, так и мелкими (крупноочаговая и мелкоочаговая форма заболевания).
• При диффузном кардиосклерозе соединительная ткань развивается по всему миокарду равномерно.

Опасность и осложнения

Основная опасность кардиосклероза заключается в том, что новообразованная ткань не может выполнять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, соответственно, органа не выполняет свою работу в полной мере.

Если патология прогрессирует, миокард начинает сильно расширяться, в процесс вовлекаются различные отделы сердца, вследствие чего развиваются пороки, мерцательная аритмия, нарушение кровотока внутренних органов, отек легких и другие осложнения.

Смерть пациентов с данным диагнозом обычно наступает вследствие тромбозов, антриовентрикулярной блокады, разрыва аневризмы и острой сердечной недостаточности.

Симптомы

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза зависят от распространенности патологического процесса и его локализации – чем больше рубец и чем меньше здоровой ткани, тем больше вероятность развития осложнений. Пациентов с этим заболеванием беспокоят следующие симптомы:

• одышка, возникающая как после физических нагрузок, так и в состоянии покоя, и усиливается в положении лежа;
• учащенное сердцебиение и давящие боли в области грудины;
• цианоз, или посинение губ и конечностей, которое происходит вследствие нарушения процессов газообмена;
• аритмии, возникающие из-за склеротических изменений проводящих путей;
• снижение работоспособности, постоянное чувство усталости.

Сопутствующими проявлениями заболевания могут быть анорексия, набухание шейных вен, патогенное увеличение печени, отеки конечностей и скопление жидкости в полостях организма.

Так как постинфарктный кардиосклероз может привести к серьезным последствиям и даже летальному исходу, при любых неприятных ощущениях в области сердца, сбоях сердечного ритма, одышке и других подобных проявлениях, необходимо как можно скорее проконсультироваться с врачом-кардиологом (особенно если они сопровождают пациента в постинфарктном состоянии).

Диагностика

После инфаркта миокарда диагноз кардиосклероз ставится автоматически, но иногда случается так, что пациент на протяжении долгого времени не подозревает о наличии заболевания. Для его диагностики используются следующие методики:

• Внешний осмотр. При прослушивании сердечных тонов можно выявить ослабление первого тона на верхушке, иногда – систолический шум в области митрального клапана и ритм галопа.
• Электрокардиограмма. Данные исследования показывают очаговые изменения, характерные для перенесенного инфаркта миокарда, а также диффузные изменения миокарда, блокаду ножек пучка Гиса, гипертрофию левого и правого желудочка, дефекты сердечной мышцы.
• УЗИ сердца. Оценивает сократительную функцию миокарда и позволяет выявить рубцовые образования, а также изменения формы и размеров сердца.



• Рентгенография. При рентгенографии грудной клетки диагностируется умеренное увеличение объемов сердца, преимущественно за счет левых его отделов.
• Эхокардиография. Одна из самых информативных методик диагностики постинфарктного кардиосклероза. Она позволяет определить локализацию и объем перерожденной ткани, хроническую аневризму сердца, а также нарушения сократительной функции.
• Позитронно-эмиссионная томография. Выполняется после введения изотопа и позволяет отличить очаги измененной ткани, не принимающей участие в сокращении, от здоровой.
• Ангиография. Исследование проводят в целях определения степени сужения коронарных артерий.
• Вентикулография. Определяет нарушения движения створок митрального клапана, которое свидетельствует о нарушении функциональности сосочковых мышц.
• Коронарография. Проводится для оценки коронарного кровообращения и других важных факторов.

Лечение

На сегодняшний день единой методики лечения постинфарктного кардиосклероза не существует, так как функцию пораженного участка восстановить невозможно.

Основной упор делается на лечение первопричины заболевания, устранение неприятных симптомов и замедление рубцевания миокарда. Пациентам очень важно избегать рецидивов инфаркта и принимать все меры для того, чтобы замедлить прогрессирование сердечной недостаточности.

В качестве консервативных средств для лечения кардиосклероза назначаются следующие препараты:

• ингибиторы АПФ, которые замедляют процесс рубцевания миокарда;
• антикоагулянты для профилактики образования тромбов;
• метаболические препараты для улучшения питания миоцитов;
• бета-блокаторы, предотвращающие развитие аритмии;
• мочегонные средства, уменьшающие скопление жидкости в полостях организма.

В самых сложных случаях применяются хирургические методы лечения: удаление аневризмы вместе с аортокоронарным шунтированием, баллонную ангиопластику или стентирование (в целях улучшения работы жизнеспособных тканей миокарда).

При рецидиве желудочковой аритмии пациенту устанавливают кардиовертер-дефибриллятор, а при атриовентрикулярной блокаде – электрический кардиостимулятор.

Очень важна диета (отказ от поваренной соли, алкоголя, кофе, продуктов, содержащих холестерин), контроль выпиваемой жидкости, отказ от вредных привычек и лечебная физкультура. Частью комплексной терапии может также выступать санитарно-курортное лечение.

Прогноз выживания и профилактика

Прогноз при данном заболевании зависит от процента поражения тканей, степени изменения сердечной мышцы, а также состояния коронарных артерий. Если кардиосклероз протекает без ярко выраженных симптомов и нарушения сердечного ритма, то прогноз для пациента хороший.

При осложнениях в виде аритмии и сердечной недостаточности лечение займет значительно больше времени и принесет меньший эффект, а при диагностике аневризмы существует прямая опасность для жизни.

В качестве профилактических мер необходимо вести здоровый образ жизни и следить за состоянием своего сердца, регулярно проходя электрокардиографию и осмотры у специалиста. При каких-либо проявлениях ишемической болезни, которая может привести к развитию инфаркта, врач может назначить препараты, укрепляющие сердечно-сосудистую деятельность, антиаритмические препараты, витамины (калий, магний и т.д.).

Пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, очень важно внимательно следить за своим состоянием и регулярно наблюдаться у кардиолога.

Постинфарктный кардиосклероз – опасное заболевание, которое зачастую приводит к тяжелым последствиям, вплоть до причины смерти. Но при правильном отношении к собственному здоровью можно не только свести к минимуму его неприятные проявления, но и продлить себе жизнь на несколько десятков лет.

Определение

Постинфарктный кардиосклероз – это наличие участков сердца, которые погибли в результате перенесённого инфаркта миокарда и заместились соединительной тканью. Трансформация сердечной мышцы начинается с 3-4 дня после сосудистой катастрофы и завершается к концу 2-4 месяца. В более ранние сроки постановка диагноза невозможна. Смертность от патологии, по личным наблюдениям, составляет порядка 20 % в первые несколько часов после приступа и около 30-40 % в отдалённый период (1-5 лет).

Объём и плотность очагов рубцевания напрямую зависят от площади поражения миокарда и являются определяющим фактором в прогнозе заболевания.

Этиология

У постинфарктного кардиосклероза всего одна причина. Это инфаркт миокарда – острое нарушение снабжения сердца кровью в результате обструкции коронарных артерий.

Привести к закупорке сосудов могут:

• мигрирующие тромбы (обычно из вен нижних конечностей);
• наложения тромботических масс на изъязвлённые атеросклеротические бляшки;
• функциональные нарушения центральной нервной системы, приводящие к выраженному спазму артерий коронарного русла;
• анатомические дефекты сосудистой стенки ввиду длительного течения гипертонической болезни, сахарного диабета и т.п.

В результате отдельные сегменты мышечного органа перестают получать кровь, обогащённую кислородом, и через 4-6 часов начинают отмирать.

Миоциты под действием ферментов рассасываются и замещаются рубцом, существование которого влечёт в будущем множество проблем:

• нарушения ритма и проводимости;
• снижение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
• кардиомиопатии (гипертрофия или дилатация камер органа).

Рубцовые изменения могут затрагивать клапаны (наиболее часто вовлекается митральный), приводя к их недостаточности. Мой профессиональный опыт показывает, что в 100% случаев инфаркт миокарда не проходит бесследно. Осложнения прогрессируют и значительно снижают продолжительность жизни.

Значительно повышают частоту развития сердечного приступа такие факторы риска:

• мужской пол;
• возраст старше 45 лет;
• артериальная гипертензия;
• курение;
• ожирение (ИМТ более 30);
• сахарный диабет;
• низкая физическая активность (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить расстояние, равное 8 000 шагам);
• злоупотребление алкоголем (более 20 г чистого этанола в сутки для женщин и 40 г – для мужской половины).

Более подробно о факторах рисках читайте здесь.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне длительного течения ишемической болезни сердца, хотя приходилось встречать в своей практике и молодых пациентов (25-30 лет) с подобным заболеванием, ведущих нездоровый образ жизни (лишний вес, злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками и курением).

Клиническая картина

Симптоматика патологии крайне разнообразна. На начальных этапах (первые полгода) могут выявляться:

1. Нарушения проводимости (АВ-блокады, замедления проведения по волокнам Пуркинье и пучкам Гиса). Явления обусловлены поражением проводящей системы, когда нервные волокна трансформируются в соединительную ткань. Проявляются ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями.
2. Тахиатритмии. Часто встречается фибрилляция предсердий или желудочков, при которых частота сокращений отдельных волокон достигает 350-800 в минуту. Больной ощущает приступ сердцебиения, слабость, возможны эпизоды потери сознания ввиду нарушения оксигенации тканей.

Когда рубец уплотняется, он может сдавливать другие коронарные сосуды, провоцируя или усугубляя проявления ишемической болезни сердца (стенокардии):

• боль и одышка при незначительной физической нагрузке;
• общая слабость, утомляемость.

Спустя 6-12 месяцев сердце пытается компенсаторно вернуть прежнюю функциональную активность. Возникают гипертрофические изменения и дилатация камер органа. Подобные явления способствуют нарастанию признаков сердечной недостаточности.

При преимущественном поражении левой половины сердца наблюдается отёк лёгких с такими симптомами, как:

• дискомфорт в грудной клетке (стеснение, сдавление);
• одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту) в покое или при слабой физической нагрузке;
• бледность кожных покровов;
• акроцианоз (синеватый окрас конечностей, носогубного треугольника).

Все симптомы ослабевают в положении «ортопное» (сидя на стуле, с опущенными ногами), благодаря чему пациент чувствует облегчение.

Недостаточность правых отделов мышечного органа проявляется застоем крови в большом круге кровообращения:

1. Отёчный синдром. Задержка жидкости может наблюдаться со стороны нижних конечностей, печени (увеличена в размерах, болезненна при пальпации), реже – полостей организма (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
2. Одышка. Обусловлена гипоксией тканей.

В дальнейшем значительно нарушаются все виды метаболизма, развивается ацидоз и необратимые изменения в органах (дистрофия и склероз), что проявляется их недостаточностью.

При кардиосклерозе изменения сердца необратимы и проявления нарушения кровообращения будут неуклонно нарастать. Доводилось встречать пациентов, которые были практически прикованы к постели и не могли существовать без кислородной поддержки.

Смертельные осложнения

Типичные нарушения со стороны организма уже описаны выше, однако выделяют ряд патологий, которые несут прямую угрозу жизни и служат причиной гибели, в том числе внезапной. К ним относят:

1. Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, в любое время может произойти разрыв с тампонадой сердца.
2. Блокада. Импульс не передаётся на отдельные участки сердца, которые перестают сокращаться.
3. Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа разных отделов органа. При тяжёлом течении фибрилляции и неоказании экстренной помощи осложнение может быть фатальным.
4. Острая сердечная недостаточность – конечный этап хронической, когда орган уже не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия.

Диагностика

Все больные, перенёсшие инфаркт миокарда, нуждаются в диспансерном наблюдении, в рамках которого реализуются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

1. Общий анализ крови (выявление возможных изменений: лейкоцитоз, подъём СОЭ).
2. Электрокардиограмма. На ЭКГ видны все патологии проводимости, эпизоды перегрузки на фоне постинфарктного кардиосклероза, гипертрофические изменения.
3. Эхо-КГ – ключевой способ распознавания отклонения, позволяющий визуализировать объём вовлечённой мышечной ткани, степень утраты функциональной активности, сопутствующие нарушения со стороны клапанного аппарата.
4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Отделы сердца обычно расширены, кардиоторакальный индекс превышает 50 %.
5. Коронография. Метод позволяет оценить диаметр просвета коронарных артерий и при необходимости направить пациентов на хирургическое лечение.
6. МНО. Исследование важно для назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, которая является ключевым этапом вторичной профилактики.

При наличии признаков сердечной недостаточности (они есть в 80% наблюдений) показана тщательная оценка биохимического анализа крови.

Определяются такие показатели, как:

1. Липидный профиль (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ, индекс атерогенности). Значения характеризуют риск повторного развития инфаркта миокарда.
2. Маркёры некроза печени. На фоне застойной правожелудочковой недостаточности часто повышается уровень АЛТ и АСТ, билирубина (прямого и непрямого), которые свидетельствуют о гибели гепатоцитов.
3. Почечный комплекс (мочевина, креатинин, электролиты). Подъём сигнализирует о ХБП.

При наличии признаков поражения различных органов проводится усиленная диагностика, а так же разрабатываются алгоритмы последующей компенсации состояний.

Лечение

Следует понимать, что кардиосклероз – необратимая патология и вся терапия направлена исключительно на замедление прогрессирования сердечной недостаточности и коррекцию нарушений ритма. Зачастую пациенты не осознают этого и быстро возвращаются к привычному некорректному образу жизни, не понимая, что в скором времени окажутся на границе со смертью. Судя по опыту работы в приёмном отделении, такие лица встречаются достаточно часто (примерно каждый 5-ый). Почему так происходит? Для меня это остаётся загадкой.

Немедикаментозное

Лечение такой патологии, как постинфарктный кардиосклероз, предполагает полное изменение образа жизни. Всем пациентам рекомендованы посильные нагрузки (лечебная гимнастика, аэробные упражнения, прогулки в парках и т.п.) Желательно проводить тренировки ежедневно.

Второе условие – отказ от вредных привычек (употребление спиртного и курение) и коррекция диеты. Полностью исключаются жирные, острые, жареные блюда, поваренная соль ограничивается до 2 г/сутки. Основа пищевого рациона – свежие овощи и фрукты, морепродукты (рыба, кальмары, креветки), растительные масла, цельнозерновые хлебобулочные изделия.

Медикаментозная терапия

Лечение постинфарктного кардиосклероза при наличии или прогрессировании признаков ишемии миокарда предполагает назначение нитратов. Их использование оправдано, как на постоянной основе, так и во время приступов. Рекомендованы нитросредства длительного действия («Нитролонг», «Изосорбидадинитрат») и симптоматические (при болях за грудиной). Для купирования припадка показаны «Нитроспрей» и обычный «Нитроглицерин».

Наличие артериальной гипертензии является показанием к антигипертензивной терапии, включающей в себя минимум 2 группы препаратов из основных:

1. ИАПФ и ААР («Эналаприл», «Валсартан», «Каптоприл»). Действуют на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, быстро и длительно снижают артериальное давление, предотвращают ремоделирование миокарда.
2. Диуретики – снижают давление за счёт выведения жидкости из организма, показаны при отёках. Используются обычно тиазидовые («Индапамид») и петлевые («Фуросемид», «Торасемид»).
3. Бета-блокаторы («Бисопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небивалол», «Карведилол») – снижают общее периферическое сопротивление сосудистого русла, уменьшают ЧСС и ослабляют силу сокращений сердечной мышцы, способствуя расслаблению и отдыху миокарда. Являются средством профилактики тахиаритмий.
4. Антагонисты кальция – расслабляют мышечную стенку артерий, обладают слабовыраженными диуретическим эффектом. Чаще назначаются средства дигидроперидинового ряда («Нифедепин», «Коринфар», «Лацидипин»).

Для уменьшения выраженности кислородного голодания и повышения функциональных возможностей органов используются антигипоксанты. Единственным средством с доказанным эффектом является «Предуктал». Мои пациенты уже на 3-5 день замечают улучшение мыслительных и ассоциативных процессов, активизацию памяти, повышение настроения. В неврологии отлично себя зарекомендовал «Мексидол».

Атеросклероз, протекающий в постинфарктный период, должен стать поводом к назначению статинов («Розувастатин»). Реже применяются фибраты и блокаторы всасывания холестерина в кишечнике («Эзетрол»).

При выраженной сердечной недостаточности используются гликозиды. Медикаменты данной фармакологической группы повышают активность миоцитов, незначительно снижают частоту сокращений.

Гликозиды заставляют сердце работать в ущерб собственному состоянию. На некоторое время сердечная недостаточность стабилизируется, а затем миокард истощается окончательно, нарушение кровообращения нарастает и может наступить гибель от кардиогенного шока. Следовательно, подобные медикаменты применяются в исключительных случаях, либо в крайне малых дозах.

Всем больным проводится профилактика тромбоэмболических осложнений. Используются антикоагулянты («Гепарин», «Ксарелто»).

Хирургическая коррекция

При тяжёлых нарушениях ритма, когда полый мышечный орган не способен самостоятельно справиться с нагрузкой, устанавливается электростимулятор или кардиовертер. Они активируются при экстрасистолии, остановке сердца, тахиаритмиях и быстро нормализуют работу миокарда.

Формирование аневризмы – показание к резекции истончённого участка. Операция требует широкого доступа и длительных манипуляций. Обычно не проводится у лиц пожилого возраста.