Что такое немой инфаркт мозга

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Введение (актуальность). В течение длительного времени характерными признаками острой ишемии мозга считались клинические проявления транзиторной ишемической атаки (ТИА) или инсульта. Между тем результаты патоморфологических исследований в отдельных группах пациентов свидетельствовали, что даже при отсутствии в анамнезе ТИА или инсульта в паренхиме мозга могут быть обнаружены очаги сосудистой природы, которые имеют типичные признаки инфаркта. Такие очаговые поражения головного мозга, обнаруживаемые патоморфологически или прижизненно при нейровизуализации, долгое время считались «находкой» с невыясненным или даже сомнительным клиническим значением. Однако в настоящее время установлена связь развития асимптомного инфаркта и прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга в рамках его хронической ишемии, дисциркуляторной энцефалопатии, сосудистой деменции, а также ряда других патологических состояний, проявляющихся изменением настроения, походки, псевдобульбарными симптомами, нарушением мочеиспускания и др.

Дефиниция. Асимптомный (син.: «немой») инфаркт (АИ) головного мозга – это расстройство мозгового кровообращения, которое клинически не проявляется развитием неврологического дефицита и выявляется только при проведении компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, а также при секционном исследовании. Современное определение АИ звучит так – визуализация или нейропатологические свидетельства инфаркта ЦНС, без анамнеза острой неврологической дисфункции, которая бы относилась к очагу поражения. Это определение делает акцент на охвате инфарктов, выявленных случайно, при аутопсии или же в случае, когда визуализация была выполнена по причинам, не связанным с ишемией мозга. Например, АИ мозга может быть диагностирован у больного, которому вы полнено МРТ исследование по поводу головной боли, мигрени или травм, со случайным обнаружением очага некроза.

Наиболее частая локализация АИ: базальные ганглии, подкорковое белое вещество, таламус, кора головного мозга, а также субтенториальные образования, такие как мозжечок и ствол головного мозга (т.е. структуры головного мозга, которые кровоснабжаются конечными, и практически не анастомозирующими друг с другом артериями мелкого калибра [см. далее]).

Эпидемиология. Частота АИ нарастает с возрастом – от 5 – 8 % среди лиц в возрасте 45 – 50 лет до 20 % среди лиц в возрасте старше 50 лет. Сопоставление результатов ряда проведенных исследований свидетельствует о том, что число выявляемых АИ в несколько раз превышает количество выявленных симптомных инсультов, в свою очередь у пациентов, перенесших симптомный инсульт количество очагов АИ достоверно выше, по сравнению с лицами, не переносившими ранее инсульта (следует заметить, что АИ значительно чаще выявляются при лакунарном инсульте). АИ на 30 – 40% чаще определяются у женщин.

Этиология. Основными причинами АИ являются артерио-артериальные эмболии и микроангиопатии (поражение артерий диаметром 40 – 200 мкм). Ведущим фактором развития микроангиопатии является артериальная гипертензия (АГ), значимость которой в развитии АИ повышается при увеличении возраста пациента, при длительном течении (АГ), при наличии сопутствующих заболеваний, в том числе с поражением органов-мишеней вследствие повышенного артериального давления (АД),

В рамках АГ Немаловажным фактором риска развития АИ являются неадекватные колебания систолического и диастолического АД вследствие различных причин, в том числе в качестве реакции на эмоциональный стресс. Выяснилось, что эпизоды преходящей церебральной гипоперфузии, возникающие при значительном повышении АД в ответ на различные воздействия, являются весомым фактором риска развития АИ. Кроме того, нарушение вазомоторной реактивности, расстройства ауторегуляции и последующий преходящий вазоспазм или чрезмерная вазодилатация также могут вести к развитию АИ. В этой связи следует отметить значимость в качестве фактора риска эпизодов утреннего повышения АД. Установлено, что даже с учетом поправок на возраст и результатов 24-часового мониторирования АД риск развития АИ достоверно выше у пациентов с эпизодами утреннего повышения АД по сравнению с больными с более стабильным его уровнем. Неадекватное изменение уровня АД при проведении функциональных проб также является фактором риска развития АИ. Неадекватное снижение системного АД вследствие антигипертензивной терапии также может быть причиной развития АИ. Установлено, что риск АИ возрастает при отсутствии постоянной антигипертензивной терапии у больных с АГ.

Важным фактором риска развития АИ является метаболический синдром, причем чем больше его компонентов имеется у конкретного больного, тем больше очагов АИ выявляется. Наиболее выраженная взаимосвязь выявлена для АГ, сниженного содержания в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышения концентрации триглицеридов. Также было отмечено, что риск развития АИ в базальных ганглиях в значительной степени коррелирует с концентрацией в крови липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Индекс массы тела (индекс Кетле) в качестве компонента метаболического синдрома также имеет связь с риском развития АИ. Исключительное значение для развития АИ имеют нарушения углеводного обмена, в частности наличие сахарного диабета 2-го типа, причем существует зависимость длительности течения гипергликемии, ее уровня, с одной стороны, и тяжести поражения сосудистого русла и вещества головного мозга – с другой. Имеются исследования, подтверждающие связь повышенного уровня С-реактивного белка (СРБ) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) в крови и риска развития АИ.

Имеется связь риска развития АИ и некоторых форм мигрени (риск АИ выше при мигрени с аурой). Вероятно, развитие АИ у больных с мигренью связано с наблюдающимися во время приступа явлениями регионарной гипоперфузии, распространяющейся корковой депрессией, возможно, артерио-артериальными эмболиями. У таких пациентов очаги поражения расположены преимущественно в зонах смежного кровообращения, в частности в вертебрально-базилярной системе. Фактором риска развития АИ также является атеросклеротическое стенозирующее поражение сонных артерий (в том числе асимптомный стеноз сонных артерий). Кроме того, факторами риска развития АИ считаются: ишемическая болезнь сердца (выраженность поражения коронарных артерий напрямую коррелирует с количеством очагов АИ), мерцательная аритмия, гипергомоцистеинемия, некоторые генетически детерминированные патологические состояния (синдромы CADASIL, CARASIL и др.), нарушения состояния системы гемостаза.

Клинические проявления. В качестве вероятных причин асимптомного течения инфаркта мозга предполагаются малые размеры очага поражения, его локализация вдалеке от функционально значимых центров и проводящих путей, высокий уровень компенсаторных возможностей нервной системы. АИ наиболее часто обнаруживаются в правой гемисфере, потому что симптомы, которые относятся к ее повреждению, достаточно сложно определяются больными и выявляются специалистами. Тем не менее, какими бы небольшими и немыми ни были инфаркты вещества мозга, крупные исследования отмечают наличие разной степени выраженности неврологического дефицита и когнитивных нарушений у этой категории больных, хотя их бывает достаточно трудно обнаружить в рутинных условиях. В настоящее время рядом крупных проспективных исследований предполагается взаимосвязь между наличием очагов перенесенных АИ и формированием [в т.ч. прогрессированием] цереброваскулярной патологии и (вероятно) некоторых нейродегенеративных заболеваний. АИ увеличивают риск клинического инсульта в 2 – 4 раза (в популяционных исследованиях). Доказано, что количество очагов АИ прямо коррелирует со степенью нарушения когнитивных функций; при этом когнитивные нарушения при АИ, как правило, проявляется диспрактическими и зрительно-пространственными нарушениями, снижением темпа психомоторных процессов, снижением внимания, речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Наличие АИ в значительной степени увеличивает риск развития деменции, особенно у пожилых лиц.

Исходя из современных представлений АИ не могут считаться случайными находками, поскольку при детальном исследовании они часто сопровождаются неврологическим дефицитом и ассоциируются с когнитивной дисфункцией, и в ряде исследований с последующим симптомным инсультом.

Диагностические критерии. Диагностика АИ, являющихся предиктором симптомных острых и хронических цереброваскулярных заболеваний, имеет большое значение, так как позволяет выявлять больных с высоким риском заболевания и своевременно осуществлять профилактические мероприятия. На сегодняшний день критерием АИ считается наличие на МРТ гиперинтенсивных очагов в T2-режиме диаметром более 3 мм с соответствующими T1-гипоинтенсивными зонами (Vermeer S.E., Longstreth W.Т. Jr., Koudstaal P.J., 2007). Важным диагностическим критерием, подтверждающим предположение о наличии АИ, является наличие факторов сердечно-сосудистого риска. Существует корреляционная связь между наличием очагов АИ и выраженностью перивентрикулярного лейкоареоза, расширения желудочковой системы головного мозга и расширением периваскулярных пространств Вирхова-Робена.

Нередко диагностические трудности представляют расширенные пространства Вирхова-Робена, которые интерпретируются как зоны АИ. Дифференциальная диагностика АИ с пространствами Вирхова-Робена проводится с учетом локализации, формы и размеров очагов. При оценке размеров выявленных очагов поражения учитывают, что пространства Вирхова-Робена имеют размер менее 2×1 мм (т.е. менее 3 мм), а также то, что зоны АИ обычно имеют клиновидную конфигурацию и, как правило, локализованы асимметрично, в то время как пространства Вирхова-Робена имеют округлую или линейную форму и располагаются в нижних базальных ганглиях.

Лиц с асимптомными («немыми») инфарктами мозга следует рассматривать как группу высокого риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга (дисциркуляторной энцефалопатии), а значение такой находки как «немые» очаги не следует недооценивать. Пациентам с наличием «немых» инфарктов мозга, обнаруженных при нейровизуализации, необходимо тщательное клинико-неврологическое обследование и при необходимости проведение адекватных лечебно-профилактических мероприятий.

Практические рекомендации. Учитывая, что наличие очагов АИ связано с развитием атрофических изменений вещества головного мозга, формированием когнитивных нарушений, а также с риском развития симптомного инсульта, при их выявлении (очагов АИ) следует проводить профилактические мероприятия, включая прием лекарственных препаратов и немедикаментозную коррекцию факторов риска. У пациентов с факторами риска развития АИ, в первую очередь – АГ и сахарным диабетом, целесообразно проведение скринингового нейропсихологического тестирования и нейровизуализационного обследования с целью решения вопроса о необходимом объеме профилактических мероприятий. Предупреждение развития АИ и последующего когнитивного снижения требует коррекции имеющихся факторов сердечно-сосудистого риска, проведения антигипертензивной и гипогликемической терапии, применения антиагрегантов.

Литература:

1. статья «Распространенность и факторы риска развития асимптомного инфаркта головного мозга» Р.Р. Жетишев, П.Р. Камчатнов (ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России), Н.А. Михайлова, А.Р. Иващенко (ГБУЗ «Городская клиническая больница № 12»); журнал «Клиницист» № 1’2015 [читать];

2. диссертация на соискание ученой степени к.м.н «Асимптомные инфаркты головного мозга» Жетишев Рустам Рашидович; Москва, 2015 [читать];

3. статья «Клинико-неврологическая характеристика больных с «немыми» инфарктами мозга» В.Н. Мищенко, ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины» (г. Харьков); журнал «Український вісник психоневрології» – ТОМ 19, вип. 3 (68) – 2011 [читать];

4. статья «Немые инфаркты мозга (клинико-неврологические и структурно-функциональные особенности)» Мищенко В.Н., ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии Национальной академии медицинских наук Украины», г. Харьков; журнал «Медицина неотложных состояний» №1 (56) 2014 [читать];

5. статья «Немые инфаркты головного мозга: определение, клиническое значение, прогноз и взаимосвязь с фибрилляцией предсердий» О.С. Сычев, А.А. Бородай, Э.С. Бородай; ГУ ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины (медицинская газета «Здоровье Украины» №3, 2014) [читать];

6. статья «Патоморфологические особенности и факторы риска асимптомного инфаркта головного мозга по данным секционного госпитального исследования» Р.Р. Жетишев, Н.В. Петренко, П.Р. Камчатнов, М.В. Мельников; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова»; ГБУЗ «Клиническая больница им. В.М. Буянова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2016) [читать];

7. статья «Асимптомные инфаркты головного мозга: факторы риска и когнитивные нарушения» Р.Р. Жетищев, Н.А. Михайлова, Р.А. Иващенко, П.Р. Камчатнов; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова»; ГБУЗ Городская клиническая больница №12, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2014; Вып. 2) [читать];

8. статья «Асимптомный инсульт» Р.Р. Жетищев, П.Р. Камчатнов, Н.А. Михалова, А.Р. Иващенко Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва; Городская клиническая больница №12, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2013; Вып. 2) [читать]

Источник

Немой инфаркт

Здравствуйте! Я работаю врачом 21 год. Меня зовут Георгий Олегович Сапего. В этой статье расскажу о “немом” инфаркте миокарда, который почему-то обозвали “тихим”.

Увидел мусорную статью про “тихий инфаркт” и не удержался. На самом деле такой инфаркт называют немым. Трудности перевода. Silent – это по-английски не только тихий, но еще и немой.

Так вот “немой” инфаркт – это случайная находка.

Есть список признаков немого инфаркта. Если врач нашел какой-то из этих признаков, то он торжественно объявляет “немой” инфаркт:

признаки рубцов на ЭКГ;
нарушение сократимости сердечной мышцы при УЗИ или МРТ;
рубцы в сердце, которые нашли на вскрытии.

Это значит, что у больного был инфаркт миокарда, но он его не заметил. Может болело не слишком сильно, а может и не болело. Так бывает.

Среди всех инфарктов примерно 20 – 40% могут не заметить.

Факторы риска

Пожилой возраст. Такие инфаркты обычно бывают после 60 лет, а после 75 их особенно много.
Мужской пол. Раньше думали, что разницы нет или у женщин бывает чаще, но накапливаются данные, что чаще все-таки у мужчин.
Высокое артериальное давление. Оно и без того не бывает полезным, но у женщин в возрасте и с “немым” инфарктом высокое давление бывает особенно часто.
Заболевания почек. Тут скорее проблемы с почками при сахарном диабете. У таких больных проверяли почки, а находили инфаркты.
Сахарный диабет. Это классика. При диабете страдают нервы. Больные не чувствуют своих ног. Некоторые из них даже инфаркт не чувствуют.

Прогноз

После “немого” инфаркта повторные инфаркты встречаются даже чаще, чем у других больных. Во-первых, у таких людей есть дополнительные проблемы (не зря же они боль не чувствуют), а во-вторых, и у больных, и у врачей часто встречаются пофигистические настроения. Врачи реже назначают, а больные реже принимают статины и аспирин.

Помните мои статьи про атеросклероз, инсульты, инфаркты? Там всегда назначают статины и аспирин. Так вот в случае с “немым” инфарктом нужно все это кушать через “не хочу”. Потому что с каждым последующим инфарктом риск помереть увеличивается. И если повезло выжить после первого инфаркта, то со вторым может не повезти.

После “немого” инфаркта больных лечат ровно так же, как если бы они попали в больницу с обычным инфарктом. Их лечат сразу и очень мощно.

Больше всего рискуют молодые женщины с “немым” инфарктом. Они даже в больнице на фоне лечения умирают чаще.

Вполне вероятно, что человеку, у которого нашли рубцы в сердце, назначат 4 – 5 лекарств на длительный период времени.

Теперь традиционная брехня

В мусорных статьях переписывают уже чьи-то статьи и слегка изменяют их, чтобы было не так заметно. Когда три – четыре автора друг у друга перепишут, появляются какие-то бессмысленные абзацы, состоящие из набора слов.

В теме про “немой” инфаркт миокарда, инфаркт называют “тихим”. Еще раз: он не “тихий”, он “немой”.

Пишут, что “немой” инфаркт проходит незаметно и оставляет лишь небольшой рубчик, а вот повторный грянет уже во всю силу и по этому рубчику располовинет сердце. Не, это дурость. Он не рубчик оставит, а конкретный рубец. В этом месте сердце не будет сокращаться. Да так, что это будет заметно при случайном обследовании. И повторный грянет не по рубцу, а где угодно, потому что атеросклероз продолжается в разных артериях.

Пишут, что больные не искали у себя инфаркт, и что всего лишь надо было сделать ЭКГ или УЗИ. Нет братцы, часть этих инфарктов на ЭКГ плохо видно. Потому ЭКГ повторяют, делают анализы и все такое. Эти больные не дураки, и они не поленились обследоваться. Им просто не повезло.

У вас какие-нибудь статьи о сердце вызывают подозрение? Ну так, чтобы абракадабра была написана…

Источник

Из статьи вы узнаете особенности инфаркта мозга, причины, симптомы и лечение, осложнения, отличия патологии от инсульта.

Зона инфаркта головного мозга

Инфаркт головного мозга – это некроз участка мозговых тканей в результате ишемии на фоне острого нарушения мозгового кровообращения.

Общая информация

Инфаркт мозга (I63 по классификации МКБ-10) – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся некрозом (омертвлением) тканей мозга. Он возникает вследствие ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения в мозговых артериях, которое приводит к кислородному голоданию мозга, вызывает повреждение тканей определенного участка мозга и нарушение их функций.

По этой причине сам ишемический инсульт иногда называют мозговым инфарктом. Это заболевание является одной из основных причин смертности. При поражении передней мозговой артерии наблюдаются непроизвольные хватательные рефлексы, парез ноги, нарушения движений глаз, моторная афазия.

Причины патологии

Выделяют следующие причины инфаркта головного мозга:

Атеросклероз. Он развивается у мужчин раньше, чем у женщин, так как в молодом возрасте женские сосуды от атеросклеротических поражений оберегаются половыми гормонами. Раньше всего поражаются коронарные артерии, затем каротидные, а впоследствии и система кровоснабжения головного мозга;
Гипертония. Усиливает атеросклероз и нарушает адаптационные реакции артерий мягкая гипертония (давление до 150/100 мм рт. ст.), которая является наиболее опасной;
Болезни сердца. Так, люди, перенесшие инфаркт миокарда имеют высокие риски развития инфаркта мозга. У 8% пациентов после инфаркта миокарда ишемический инсульт разовьется в течение первого месяца, а у 25% пациентов – в течение полугода. Опасность также представляет ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность;
Высокая вязкость крови;
Предсердные мерцательные аритмии. Они являются причиной того, что в ушке левого предсердия формируются тромбы, которые впоследствии переносятся в головной мозг;
Нарушения в работе эндокринной системы, в первую очередь, это сахарный диабет;
Заболевания сосудов (патологии их развития, болезнь Такаясу, анемии, лейкозы, злокачественные опухоли).

Кроме того, не стоит забывать о факторах риска, которые повышают вероятность возникновения инфаркта головного мозга, среди них:

Возраст (каждые десять лет жизни повышает риск развития инфаркта мозга в 5-8 раз);
Наследственная предрасположенность;
Гиподинамия;
Лишний вес;
Курение (если эта вредная привычка дополняется приемом пероральных контрацептивов, то курение становится ведущим фактором риска развития инфаркта головного мозга);
Злоупотребление алкоголем;
Острый стресс, либо продолжительное психоэмоциональное напряжение.

Классификация

Тромбоэмболический инсульт

В зависимости от патогенетических особенностей различают следующие виды мозгового инфаркта:

тромбоэмболический – инфаркт, вызванный тромбозом мозговых артерий, т. е. связан с окклюзией внутричерепного сосуда тромботической массой или атеросклеротическим образованием;
реологический – вызван изменениями в системе свертывания крови. Закупорка сосудов сгустками крови в этом случае обусловлена увеличением вязкости и повышением свертываемости крови по причине полицитемии или эритроцитоза;
лакунарный – формируется при закупорке мелких внутричерепных артерий, возникает обычно в результате артериальной гипертензии. Характерно развитие мелких очагов инфаркта.

Тромбоэмболический инфаркт включает атеротромботический и кардиоэмболический. При атеротромботическом инфаркте тромбоз или эмболия артериального сосуда возникают из очагов атеросклероза внутримозговых артерий.

Кардиоэмболический инфаркт мозга развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. В этом случае в артериальную систему головного мозга с током крови заносятся эмболы, образованные в полостях сердца. При нарушении кровообращения в задней мозговой артерии возникают зрительные нарушения, проблемы с пониманием речи и памятью.

К тромбоэмболическому типу также относят гемодинамический мозговой инфаркт, который возникает при резком падении артериального давления на фоне грубого стеноза сосудов головного мозга или шеи.

Категории риска

Повышенным артериальным давлением, согласно статистике, подвержена часть населения возрастной категории 40-50 лет. Большинство людей не обращают внимания на периодические тревожные сигналы организма. В будущем эти признаки первоначальной стадии болезни могут спровоцировать инфаркт, симптомы которого из-за необратимости и тяжести последствий нельзя игнорировать. Иногда больные даже не подозревают, что болезнь уже бессимптомно прогрессирует и производит необратимые ишемические изменения в ранее целостной структуре артериальных сосудов.

Первоначально от них страдает головной мозг человека. Повышение давления провоцирует утолщение его артериол и артерий, происходит пропитка белками плазмы с изменениями в структуре, что может привести к омертвению некоторых участков стенок сосудов. Через время, поражённые сосуды становятся хрупкими и локально расширяются и резкий подъем артериального давления способен привести разрыву артерий, в результате которого кровь проникает в ткани мозга. Также повреждение стенок сосудов зачастую повышает их проницаемость. В этом случае кровь может выходить через них и проникать в нервную ткань или в пространство между волокнами сосудов и клетками.

Риск развития инсульта намного выше у части людей, у которых в анамнезе присутствуют факторы:

гипертоническая болезнь II или III стадии;
атеросклероз сосудов, поражающий сосуды мозга, почек и сердца;
заболевания соединительной ткани – ревматоидные артриты, ревматизм, волчанка;
болезни, связанные с сердечно-сосудистой системой: ишемическая болезнь, патология клапанов сердца, тяжелые нарушения его ритма;
заболевания эндокринной системы – гипертиреоз, сахарный диабет или заболевания надпочечников;
длительное курение или злоупотребление алкоголем.

Симптомы и клинические проявления

Инфаркт головного мозга имеет характерные симптомы. Поэтому заболевание врачи могут довольно быстро дифференцировать от других схожих расстройств и диагностировать. Наиболее частой симптоматикой являются следующие признаки:

Онемение конечностей (либо одной из половин тела). Подобный симптом обычно наблюдается в первые часы после инфаркта. У пациента отмечается сильная слабость, быстрая утомляемость даже после незначительных физических и умственных нагрузок. Хроническая слабость и утомляемость может наблюдаться даже через несколько месяцев после инфаркта.
Потеря чувствительности в конечностях. Симптом также временный, зачастую наблюдается в первые дни и недели после инфаркта. Утрата чувствительности может наблюдаться как в пальцах (обычно на руках), так и по всей длине конечности.
Сильные головные боли сдавливающего характера. Болевой синдром схож с мигренью, развивается обычно во время сна (ночью) и под утро перед завтраком сразу после просыпания. Бывает, что боль не отступает и в течение всего дня (на поздних стадиях развития заболевания). Традиционные препараты не помогают справиться с болевыми ощущениями, поэтому необходим прием сильнодействующих лекарств.
Проблемы с речью. Сразу после инфаркта головного мозга начинается формирование отека, который оказывает сдавливающее воздействие на соседние системы, ткани и центры. Отечность возникает в зоне закупорки артерий. Речь человека затруднена, бессвязна, понять, что он говорит, весьма проблематично. Вместе с речевыми нарушениями у пациента наблюдается состояние оглушения (больному кажется, что всё вокруг «в тумане»).
Потеря ориентации и пространстве и времени. Из-за сдавления тканей мозга отеком у пациентов могут наблюдаться серьезные проблемы с ориентацией в пространстве и времени. Они зачастую не способны понять, что находятся в больнице, не могут дойти до туалета, путают день с ночью и т.д. На фоне этого развиваются различные неврозы и психоэмоциональные расстройства.
Рвота, тошнота. В период заболевания у мужчин, так же как и у женщин обязательно возникает сильная тошнота и рвота. Они могут быть внезапными. Иными словами, никакие внешние факторы (прием пищи, неприятные запахи и т.п.) их не провоцируют.
Повышение артериального давления. Этот симптом будет отмечаться только в тех ситуациях, когда закупорка артерий и сосудов, формирование отека произошли в области ствола головного мозга. В этом случае показатели температуры тела изменяться не будут, но будет происходить учащение пульса.

При инфаркте головного мозга визуально будет наблюдаться побледнение кожных покровов, произойдет существенное снижение артериального давления. Вкупе с другими симптомами это позволяет сравнительно быстро поставить диагноз.

Обычно у людей, вне зависимости от возраста, наблюдается сразу несколько перечисленных выше признаков патологии. Прогноз выживаемости во многом будет зависеть от выраженности проявившихся симптомов и причин, которые вызвали инфаркт головного мозга. Очень часто данное патологическое расстройство является лишь последствием другого заболевания.

Предвестники инсульта

Как правило, ишемический инсульт происходит ночью. Утром больной ощущает явные изменения состояния, сознания и сталкивается с неврологическими расстройствами. Инфаркт мозга возникает и в дневное время суток, однако в этом случае отмечается постепенное прогрессирование неврологической симптоматики. Признаки инсульта варьируются в зависимости от области поражения. Проявляются следующие симптомы заболевания:

проблемы со зрением (слепота на один глаз или двоение в глазах и другие);
диплопия;
нистагм;
онемение или паралич конечностей;
атаксия;
головокружение;
сильная головная боль;
ухудшение координации;
нарушения речи (дизартрия, афазия и другие);
трудности с восприятием чужой речи;
парез;
трудности с приемом пищи и питьем;
опущение уголков рта;
смещение языка в парализованную сторону;
гемипарез;
инфекции выделительной и дыхательной систем;
дисфункция органов;
отек мозга (на третий день после инсульта);
высокая температура;
повышенная чувствительность.

Чем отличается инфаркт мозга от инсульта?

При инфаркте головного мозга происходит нарушение его кровоснабжения, в результате чего ткани пораженного участка начинают отмирать. Недостаточное поступление крови к головному мозгу происходит из-за атеросклеротических бляшек, препятствующих ее нормальному току, из-за нарушений ритма сердца или из-за проблем со свертывающей системой крови.

При геморрагическом инсульте головного мозга, напротив, усиливается приток крови к нему, из-за чего происходит разрыв артерии. Причиной становятся сосудистые патологии или гипертонический криз.

Есть отличия и в течении заболевания. Так, инфаркт головного мозга развивается постепенно, за несколько часов или даже суток, а геморрагический инсульт происходит практически мгновенно.

Диагностика

При подозрении на инфаркт головного мозга необходимо срочно дифференцировать патологию от геморрагического инсульта и ишемической транзиторной атаки (они имеют схожую симптоматику, проявления и осложнения). Также необходимо уточнить область очага поражения (правое или левое полушарие, средний или продолговатый мозг, ствол, мозжечок и т.д.). Основными диагностическими методами являются:

МРТ.
Анализ ликвора (спинномозговой жидкости).
Допплерография.
КТ (компьютерная томография).
Ангиография.

В процессе диагностики врачами также должны быть обнаружены сопутствующие заболевания, которые могли привести к развитию ишемического инсульта.

Осложнения

Негативные последствия особенно характерны для пожилых пациентов и заключаются в развитии следующих заболеваний:

пневмония;
развитие кровоточащей язвы желудка;
проблемы с сердцем (сердечные приступы, нерегулярное сердцебиение и другие);
паралич или снижение подвижности мышц;
дизартрия;
дисфагия;
моторная, сенсорная или амнестическая афазия;
ухудшение памяти;
проблемы с мышлением;
недержание;
отек мозга;
потеря или ухудшение зрения;
эпилепсия;
повторный инсульт;
пролежни;
депрессия;
тромбоз;
депрессия.

Особенности лечения

Можно смело разделить терапевтические мероприятия на две группы: оказание первой помощи и основную терапию.

Первая помощь

Первые меры по предупреждению необратимых последствий и летального исхода должны начинаться в первые же минуты после приступа. Именно первые 180 минут являются решающими в жизни больного, этот промежуток времени носит название «терапевтическое окно».

Порядок действий:

Помочь больному лечь на кровать или любую другую плоскость так, чтобы голова и плечи оказались немного выше уровня тела. Крайне важно не слишком сильно теребить пострадавшего от удара человека.
Избавить от всех сдавливающих тело предметов одежды.
Обеспечить максимальное количество кислорода, открыть окна.
Сделать холодный компресс на голову.
При помощи грелок или горчичников поддержать кровообращение в конечностях.
Избавлять ротовую полость от лишней слюны и рвотных масс.
Если конечности парализовало, то следует растирать их растворами на основе масля и спирта

Дальнейшее лечение

Инфаркт мозга — это неотложное состояние, которое требует немедленной госпитализации. В условиях стационара главной целью лечения является восстановление кровообращения в головном мозге, а также предупреждение возможных повреждений клеток.

В первые часы после начала развития патологии, пациенту назначают особые препараты-тромболитики, действие которых направлено на растворение тромбов. С целью торможения процесса роста уже имеющихся тромбов и предотвращения появления новых, применяются антикоагулянты, которые снижает степень свертываемости крови.

Еще одна группа препаратов, которые эффективны при лечении инсульта — антиагреганты. Их действие направлено на склеивание тромбоцитов. Эти же медикаменты применяются и для предотвращения повторных приступов. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство, во время которого устраняется внутренняя стенка пораженной бляшкой сонной артерии.

Последствия

Последствия инфаркта головного могут быть очень серьезными и зачастую несут прямую угрозу жизни человека, среди них выделяют:

Отек головного мозга — именно это осложнение развивается чаще остальных и является самой распространенной причиной гибели пациента в первую неделю после ишемического инсульта;

Застойная пневмония является результатом того, что больной длительное время находится в горизонтальном положении. Развивается она чаще всего на 3-4 неделю после перенесенного инфаркта головного мозга;

Тромбоэмболия легочной артерии;
Острая сердечная недостаточность;
Пролежни из-за долгого неподвижного лежания больного в постели.

Кроме перечисленных последствий инфаркта головного мозга, которые развиваются в ранние сроки, можно выделить и отдаленные осложнения, среди которых:

Нарушение двигательной функции конечностей;
Снижение чувствительности в руках, ногах и лице;
Проблемы с речью;
Ухудшение умственных способностей;
Психические расстройства;
Затрудненное глотание пищи;
Нарушения координации при ходьбе, во время поворотов;
Эпилептические припадки (им подвержены до 10% людей, перенесших инфаркт головного мозга);
Сбои в работе тазовых органов (страдают мочевой пузырь, почки, кишечник, репродуктивные органы).

Прогноз

Люди, которые перенесли инфаркт мозга, имеют хороший шанс на то, чтобы выздороветь и даже полностью восстановиться. Если в течении 60-ти дней после приступа состояние больного остается стабильным, то это говорит о том, что он сможет вернуться к нормальной жизни уже через год.

Естественно, в этом вопросе играет роль и возраст пациента, и наличие у него других заболеваний, в том числе хронических. Главное – верить в положительную перспективу!

Для того чтобы это заболевание не коснулось вас, необходимо придерживаться правильного образа жизни, питания, заниматься физическими упражнениями, избегать стрессовых ситуаций, следить за массой тела, отказать от вредных привычек.

Источники: neboleem.net, vsepromozg.ru, ayzdorov.ru

Редакция сайта

Коллектив авторов с высшим и средним медицинским образованием, имеющих многолетний опыт работы в практической медицине, узкопрофильные специалисты и врачи общей практики.

Последнее обновление: 3 сентября, 2020

Источник