Что такое локальный инсульт
Нередко гипертоники, просыпаясь утром, ощущают слабость в руку или ноге, снижение чувствительности с одной стороны тела. Возникшая симптоматика хоть и причиняет дискомфорт, но кажется неопасной и человек не может предположить, что так проявляется лакунарный инсульт головного мозга. Рассмотрим, чем опасно это состояние, по каким признакам можно заподозрить развитие патологии и чем лечится заболевание.
СОДЕРЖАНИЕ:
Коротко о заболевании
Развитие лакунарного ишемического инсульта происходит из-за нарушения проходимости перфорантных артериальных сосудов и образованием небольших ишемических очагов (лакун) в мозговой ткани.
Лакунарный инфаркт от других инсультных поражений отличается рядом особенностей:
- лакуны имеют размеры от 1 мм до 2 см;
- очаги локализованы в белом веществе, зрительных буграх, мозжечке или в нервных узлах;
- никогда не происходит поражение коры головного мозга (кортикальный инсульт с образованием лакун не развивается);
- нарушение кровотока происходит в мелких церебральных артериях;
- сознание пострадавшего не нарушается;
- появляются мелкоочаговые симптомы, сопровождающиеся снижением двигательной активности и изменением чувствительности;
- нет нарушения жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение);
- возникшая симптоматика постепенно снижается и исчезает в течение 2 суток (функции погибших клеток начинают выполнять мозговые структуры, имеющие схожее строение).
Коварство лакунарного инсульта головного мозга в том, что симптоматика выражена слабо и больные и их родственники игнорируют развившийся приступ. Чаще такое случается у пожилых людей, когда последствия приступа списывают на прогрессирующую старческую энцефалопатию.
Причины и провоцирующие факторы
Причиной патологии является повреждение мелкой церебральной артерии. Прекращение кровотока к участку мозговой ткани приводит к гибели клеточных структур и образованию мелких очагов некроза.
Провоцируют развитие ишемического процесса:
- Артериальная гипертензия. При гипертонической болезни во время подъема АД происходит сужение сосудистого просвета и повышение нагрузки на стенки артерий. При частых подъемах давления стенка теряет свою эластичность, становится более хрупкой, а на отдельных участках появляются микроаневризмы.
- Появление атеросклеротических бляшек. Местом для отложения холестериновых образований являются крупные сосуды, в мелких артериях бляшки не откладываются. Но препятствие на пути кровотока в больших артериях провоцируют общие изменения стенок сосудистой сети (снижение прочности и эластичности);
- Тромбоэмболии. Механизм, провоцирующий сосудистые изменения, похож на тот, что описан при атеросклерозе, но при тромбозах уменьшение просвета вызвано образованием кровяного сгустка, а не холестериновой бляшки. Дополнительно усугубляет состояние человека повышенная вязкость крови, затрудняющая кровоток по артериолам и церебральным капиллярам.
- Васкулиты. Воспалительные процессы в сосудах приводят к изменениям в артериальной стенке.
Помимо основных провоцирующих факторов, лакунарный инфаркт вызывают:
- диабет;
- нарушения в работе клапанов сердца;
- тахикардии или аритмии;
- ИБС.
Но основной причиной лакунарного инсульта считается гипертоническая болезнь с частыми кризами. Лакунарный ОНМК имеет другое название – гипертоническая энцефалопатия.
Лакунарный геморрагический инсульт провоцируют те же факторы, что и ишемический, но при этом происходит не прекращение кровотока, а разрыв сосуда и кровоизлияние в ткани мозга. Несмотря на то, что геморрагическая форма болезни чаще дает осложнения, мелкие кровоизлияния сопровождаются слабой или умеренной симптоматикой.
Как распознать патологию
Симптоматика лакунарного инфаркта мозга выражена слабо или приступ протекает бессимптомно. Проявления лакунарного синдрома делят на общие и локальные.
Общие проявления
Эти симптомы возникают вне зависимости от места, где локализован лакунарный очаг:
- односторонний гемипарез (больные жалуются на нарушение мимики, снижение силы в руке или ноге);
- появление участков со сниженной чувствительностью кожи (обычно на лице, ноге или руку, реже снижается чувствительность на туловище);
- нарушение координации (одна сторона тела слушается хуже: походка становится шаткой, рукой на стороне поражения сложно поднимать привычные предметы или выполнять точные действия);
- затруднение речи (снижение подвижности мимических мышц и частичное онемение языка затрудняет артикуляцию, больной говорит так, словно у него «каша во рту»).
Отличительная особенность приступа – никогда не страдает интеллект, сознание или зрение. Если лакунарный инфаркт повторяется неоднократно и лечение не проводилось, то постепенно развивается стойкая деменция.
Локальные признаки
Признаки лакунарного ишемического инсульта зависят от локализации очага ишемии:
- Лакунарный инсульт в таламусе. Небольшие повреждения таламуса или ствола мозга сопровождаются снижением чувствительности. Если затронут двигательный нервный пучок, то дополнительно появляются признаки гемипареза. Другой симптоматики может не быть.
- Лакунарный инсульт в бассейне правой СМА. С левой стороны появляется слабость и изолированная гемианестезия. При поражении средней артерии мозга возможно появление дизартрии слева. Больной будет жаловаться, что рука или нога «не слушается», что трудно ходить и выполнять точные движения.
- Лакунарный инсульт в бассейне ЛСМА. Симптомы похожи на те, что возникают при ПСМА, но признаки нарушения двигательной активности и чувствительности появятся справа.
- Лакунарная ишемия в базальных ядрах. Серое вещество, находящееся среди белых структур головного мозга называется базальным ядром и отвечает за сон, теплообмен, врожденные и приобретенные рефлексы. Инфаркт в области базальных структур вызывает бессонницу, нарушение терморегуляции (зябкость или повышенная потливость), могут возникать патологические рефлексы (хватательный, непроизвольные навязчивые движения и др.).
- Единичный лакунарный очаг правой лобной доли. Чаще образование лакуны проходит бессимптомно. Иногда при поражении этого участка у больного появляется снижение самокритики, повышенная болтливость и затруднение мотивации при совершении определенных действий.
Несмотря на то, что лакунарный подтип инсульта считается более легким и сопровождается относительно неопасными симптомами, не следует игнорировать возникшее ухудшение самочувствия. Лакунарный инфаркт может спровоцировать развитие серьезных нарушений.
Диагностические мероприятия
При лакунарном инсульте диагностика возможна только 2 способами:
- КТ;
- МРТ.
Только при помощи этих методов аппаратного обследования удается провести дифференциальный диагноз с ДЭП или другими неврологическими заболеваниями, сопровождающимися двигательными и чувствительными расстройствами.
При мелких лакунах (5 мм и меньше) компьютерная и магнитно-резонансная томография не всегда позволяет обнаружить лакунарный ишемический инсульт головного мозга, даже если клиника указывает на лакунарный инфаркт. В этом случае ставят соответствующий код УДК, указывающий на образование лакун и проводят терапию, несмотря на отсутствие данных обследования, подтверждающих диагноз.
Дальнейшие обследования больного проводятся для выявления причины лакунарного инсульта и определения тяжести возникших нарушений. Пациентам назначают:
- ЭКГ;
- общий анализ мочи и крови;
- биохимическое исследование;
- допплерографию для определения характера церебрального сосудистого кровотока (развившийся лакунарный инсульт при этом обследовании выявить невозможно).
При необходимости назначается консультация узких специалистов: кардиолога, окулиста и др.
Лечение лакунарного инфаркта начинают после того, как выявлен патогенез и сопутствующие нарушения. До получения результатов обследования пациентам проводится только симптоматическая терапия.
Как проводится лечение
Если обнаружены лакунарные очаги сосудистого характера с мелкими участками некроза в тканях мозга, то при острой стадии пациентов госпитализируют. В стационаре больному назначают постельный режим и базисную терапию, которая включает в себя:
- гипотензивные средства (без стабилизации АД лечение, если развилось лакунарное состояние головного мозга, будет неэффективным);
- диуретики (лакунарная форма может сопровождаться мозговым отеком);
- успокоительные и антидепрессанты (несмотря на то, что сознание больного не изменено, может развиться немотивированное возбуждение и некритичность к собственному состоянию);
- медикаменты для улучшения церебрального кровообращения (Мексидол, Пирацетам);
- лекарства для предотвращения повреждений мозговых нейронов (Церебролизин).
Кроме базовой схемы, для лечения после лакунарного инсульта индивидуально подбираются препараты с учетом патогенеза и характера поражений головного мозга:
- тромболитики (если лакунарная ишемия спровоцирована тромбозом и/или повышенной вязкостью крови);
- статины (когда лакунарный инфаркт спровоцирован атеросклерозом);
- противосудорожные средства (показаны, если лакунарный тип инсульта сопровождается эпилептическими припадками).
Возможно назначение других медикаментов для купирования возникшей симптоматики, вызванной образованием лакун в головном мозге.
В дополнение к медикаментозной терапии, доктора рекомендуют лечиться народными средствами (отвары шалфея и чистотела, эфирные масла, еловые шишки и др.). Восстановление после ишемического приступа с образованием
Вероятные осложнения и прогноз болезни
Лакунарный вариант течения болезни наиболее благоприятен и после своевременно проведенной терапии и реабилитации симптоматика исчезает в течение 3-6 месяцев.
Если лечение не проводилось, то лакунарные постишемические изменения могут спровоцировать ряд осложнений:
- гидроцефалия;
- нарушение двигательной активности;
- расстройство чувствительности;
- проблемы с координацией;
- лакунарная порэнцефалия.
Возможные осложнения, восстановление и прогноз для жизни зависит не только от своевременно начатого лечения, но и от индивидуальных особенностей организма.
Иногда пациенты и их родственники интересуются, можно ли работать после перенесенного приступа и сколько живут после образования лакун в мозговой ткани.
Это решается индивидуально, и прогноз жизни зависит от локализации инсультного очага и характера возникших нарушений. В целом при лакунарном инфаркте прогноз благоприятен: негативных последствий не возникает, и большинство пациентов возвращаются к полноценному образу жизни.
Неблагоприятен прогноз только у людей с множественными очаговыми поражениями мозговой ткани. При таком разрушении структур мозга возникает стойкая энцефалопатия, сопровождающаяся деменцией и нарушением двигательных функций.
Профилактические меры
У человека, даже если перенесенная патология не нанесла серьезного вреда здоровью, жизнь после лакунарного инсульта меняется. Это необходимо, чтобы предотвратить повторное образование лакун, нарушающих работу головного мозга.
Советы по профилактике лакунарного инсульта полезны не только лицам, перенесшим мелкоочаговый ишемический приступ, но и тем, у кого есть предрасположенность к развитию заболевания (гипертония, атеросклероз и др.). Врачи рекомендуют:
- следить за составом крови (уровень холестерина и вязкость);
- стабилизировать АД;
- регулярно бывать на свежем воздухе;
- обеспечить регулярные физические нагрузки (гимнастика, плавание, велопрогулки);
- отказаться от питания в точках быстропита и добавить в меню большое количество овощей и фруктов;
- ограничить употребление соли;
- отказаться от таких вредных привычек, как курение и употребление спиртного.
Эти несложные методы помогут избежать горького опыта, позволяющего узнать, что это такое, образование лакун в мозговой ткани. А тем, кто уже перенес приступ, профилактические меры необходимы для предотвращения рецидива.
Ознакомившись, чем опасен лакунарный инсульт и какие осложнения могут возникнуть, становится ясен смысл избитой фразы: «болезнь лучше предупредить, чем лечить». Несложные профилактические меры помогут избежать опасной патологии. А если появились признаки заболевания, то, несмотря на кажущуюся легкость симптомов, следует срочно пройти МРТ или КТ. Аппаратные исследования безопасны для организма и почти всегда выявляют болезнь на ранней стадии.
Источник
Прежде чем рассматривать что такое «лакунарный инсульт», необходимо дать определение (разъяснение) понятию «инсульт», являющегося носителем различных его (т.е., инсульта) характеристик.
Инсульт – это клинический синдром, который проявляется острым нарушением локальных функций мозга, продолжающееся более 24 часов, или приводящее к смерти (в том числе и досуточной); может быть вызван либо спонтанным (! нетравматическим) кровоизлиянием в вещество мозга или под мозговые оболочки (первичный геморрагический инсульт или субарахноидальное кровоизлияние соответственно), либо недостаточностью кровообращения в определенной зоне мозга в результате снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сердца, сосудов или крови (ишемический инсульт, или инфаркт мозга). Это определение объединяет инсульт в результате инфаркта мозга, первичного геморрагического инсульта, внутрижелудочкового кровоизлияния и большинства случаев субарахноидального кровоизлияния (САК).
(!) Обратите внимание: «инсульт» это – «не очаг» ишемии/некроза или кровоизлияния, имеющий отношение к головному (и спинному) мозгу и выявляемый с помощью методов нейровизуализации (КТ, МРТ), а это – «клиническая картина» (клинический синдром). Например, формирование участка инфаркта в отделе головного мозга, который не имеет важного значения для осуществления высших психических функций, чувствительности, движения и др. протекает асимптомно (без клинических проявлений), поэтому выявление такого «инфаркта» с помощью КТ/МРТ – не позволяет выставлять диагноз «инсульт».
В понятие инсульта не входят травматические субдуральное, эпидуральное и внутримозговое кровоизлияния, а также инфаркт мозга вследствие травмы, инфекции или опухоли. Диагноз инсульта не ставится больным с инфарктом сетчатки, несмотря на то, что в основе инфаркта мозга и сетчатки часто лежат сходные причины, и эти состояния характеризуются сходным прогнозом в отношении повторных нарушений мозгового кровообращения. Также в данное определение не входят пациенты с САК, у которых сохранено сознание, отмечается головная боль, но нет неврологического дефицита (ригидность мышц присутствует не всегда и может наблюдаться в течение первых нескольких часов).
«Инсульт» означает «удар», это – сокращение от старого названия «апоплексический удар». Слово «апоплексия» заимствовано во французском и латинском языках из греческого языка и означает внезапную утрату движений или чувствительности, как после удара молнией. Слово «апоплексия» происходит от apoplessein («обездвиженный ударом»); от plessein («удараять») и apo (что означает «от» и в данном случае подразумевает «полностью»).
Лакунарный инсульт – это инсульт, причиной которого является инфаркт, трансформирующийся в последующем в небольшую полость – лакуну, что и определило название инсульта и патологического процесса лежащего в его основе. Таким образом, лакунарный инсульт – это один из видов ишемических нарушений мозгового кровообращения при (как правило) артериальной гипертензии (АГ), имеющий определенную клиническую и морфологическую картину, характеризующуюся развитием небольших очагов некроза с образованием «полостей-лакун» в глубинных отделах головного мозга из-за поражения перфорирующих артерий, вследствие чего классические лакунарные инсульты, возникающие при АГ, никогда не поражают кору больших полушарий мозга (иногда причиной лакунарного инсульта и образования лакун может быть не только «ишемия-некроз», но и небольшое кровоизлияние в этих же областях). Величина лакунарного инфаркта мозга – от 0,1 см и менее до 1,5-2,0 см (определяется по максимальной зоне инфаркта). Некоторые лакунарные инфаркты выявляются только при гистологическом исследовании. Лакуны диаметром более 2,0 см встречаются крайне редко и называются гигантскими.
Термин «лакуна» обязан своим происхождением французскому врачу и исследователю Decambre, впервые в 1838 году применившему его при описании небольших полостей в веществе головного мозга, образовавшихся вследствие резорбции размягчений. Лишь спустя более 60 лет, в 1901 – 1902 гг., известные неврологи Маrie и Ferrаnd описали морфологию лакун и отдельные клинические проявления лакунарных поражений мозга. Еще через 60 лет, в 60–х –80–х годах ХХ века появились работы C. Fisher (1982, 1986), в которых впервые была сделана попытка связать воедино клинику, морфологию, диагностику и лечение лакунарного инсульта, а сами лакунарные инсульты стали рассматриваться как особый вид ишемических повреждений мозга при АГ.
Еще раз стоит отметить (поскольку это важно для понимания сути все проблемы), что классические лакунарные инфаркты (ЛИ) возникающие при АГ, редко поражают кору больших полушарий мозга, что объясняется нарушением кровотока исключительно в бассейне пенетрирующих, перфорантных, внутримозговых артерий диаметром от 40 до 900 мк. ЛИ является самой частой патологоанатомической находкой, выявляемой при аутопсии у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих артериальной гипертензией. Среди всех случаев инсульта при артериальной гипертензии свыше 15 % приходится на лакунарные [инсульты] (Мякотных В.С., Боровкова Т.А., 2004). Разумеется, нельзя полностью отвергать и иной механизм образования лакун в веществе головного мозга, например, атеросклеротический или сочетанный, при котором приблизительно равноценное патогенетическое значение имеют как АГ, так и атеросклероз (у данного конкретного больного).
Для развития ЛИ имеют значение анатомические особенности строения пенетрирующих (перфорантных, внутримозговых) артерий – они имеют мало коллатералей (Верещагин Н.В. и др., 1997). Морфологическими изменениями, возникающими в указанных выше артериях при АГ являются: плазморрагии, фибриноидный некроз, гиалиноз, отложение липидов, замещение стенок артерий соединительной тканью. Данные изменения строго локальны, имеют сегментарный (до 10 мм) характер. В целом описываемая патологоанатомическая картина получила название сегментарной артериальной дезорганизации или сегментарной фибриноидной дегенерации; возможно развитие микроаневризм, которые, как было отмечено выше, могут приводить не к ишемии, а к небольшому кровоизлиянию в вещество головного мозга. Внутримозговые артерии относятся к сосудам мелкого калибра, поэтому не попадают под определение классических мишеней атеросклероза – артерий крупного и среднего калибра, из-за чего отдельные авторы разделяют лакунарный инсульт на «атеросклеротические» и «гипертонические» как по морфологической картине, так и патогенетическому механизму развития (Верещагин Н.В. и др., 1997); но, по мнению В. С. Мякотных и Т. А. Боровковой (2006), механизм образования лакун в веществе головного мозга у пожилых и престарелых лиц носит сочетанный характер, с приблизительным равноценным патогенетическим значением АГ и атеросклероза. Возможно, речь идет не столько об атеросклеротическом, сколько об артериосклеротическом процессе, который в принципе сопоставим с патологическими изменениями стенки сосуда, характерными для АГ, тем более, что в последние годы в литературе появляются сообщения о возможности развития атеросклеротического процесса в артериях малого диаметра, с повышением частоты атеросклеротического стеноза сосудов в возрасте старше 60 лет (Сергиенко В.Б. и др., 1999; Armentano R. et al., 1995).
На основании выявляемых на секции и при гистологическом исследовании морфологических особенностей лакунарного инсульта, в том числе топографических взаимоотношений между пораженным сосудом (интрацеребральной артерией) и непосредственно очагом лакунарного инсульта выделено четыре варианта морфологической картины лакунарного инсульта (Верещагин Н.В. и др., 1997):
1. облитерированные и склерозированные артерии с некротизированными стенками вплотную примыкают к инфаркту, но в нем самом не обнаруживаются;
2. характерна своеобразная ампутация артерии в пределах инфаркта, развившегося в ее бассейне;
3. организующиеся и организованные инфаркты располагаются на некотором расстоянии от измененных артерий, то есть в бассейне их ветвей;
4. организованные и организующиеся инфаркты возникают в бассейне ветвей артерий, утративших миоциты средней оболочки на предыдущих стадиях АГ.
Лакунарный инсульт, имеющий в своей основе ЛИ, клинически проявляется лакунарным синдромом (ЛС). При этом для лакунарного инсульта, как правило, характера клиническая диссоциация, которая проявляется* наличием выраженного и/или распространенного неврологического [не-коркового и не-альтернирующего] двигательного и/или чувствительного дефекта (дефицита) на фоне отсутствия общемозговой симптоматики (т.е. на фоне резко выраженного неврологического дефицита отсутствует клинически значимое нарушение уровня сознания и нарушение витальных функций). Считается, что имеющаяся у лакунарного инсульта характерная клиническая картина, складывающаяся из общих клинических признаков и лакунарных синдромов, позволяет ставить его (лакунарного инсульта) диагноз прижизненно (Верещагин Н.В. и др. 1997; Мякотных В.С., Боровкова Т.А., 2006). Рассмотрим характерные для лакунарного инсульта общеклинические признаки и лакунарные синдромы.
Общие клинические признаки лакунарного инсульта:
1. обязательное присутствие артериальной гипертензии в анамнезе; частое развитие во сне (ночью) при наличии предшествующей головной боли и повышенного АД вечером;
2. в период развития инфаркта АД умеренно повышено или в пределах нормы, головная боль отсутствует или незначительна, а уровень бодрствования не снижается; отсутствуют менингеальные симптомы и нарушения высших корковых функций (даже при клинически отчетливом правостороннем гемипарезе);
3. очаговая неврологическая симптоматика нарастает в течение нескольких часов или дней, возможно интермиттирующее или ступенеобразное развитие заболевания;
4. характерно хорошее восстановление двигательных функций, чаще в течение от нескольких дней до 6 месяцев, но в этот период возможно развитие повторных лакунарных инсультов;
5. ангиография не выявляет патологии;
6. при проведении КТ, МРТ определяется средний объем очага пониженной плотности – 1,7 мм, лучшая визуализация очага – к 7-му дню заболевания, но очень часто КТ и МРТ вообще не выявляет отчетливых признаков патологии из–за малых размеров очагов ЛИ.
ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!
из статьи (лекции) «Церебральная спорадическая неамилоидная микроангиопатия: патогенез, диагностика и особенности лечебной тактики» Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018):
« … Установление диагноза лакунарный инфаркт у пациентов без идентифицированного при ДВИ МРТ (диффузионно-взвешенная МРТ) клинически актуального очага является сомнительным, как и верификация данного типа инсульта лишь на основании наличия «лакунарного синдрома» (ввиду того, что у 16 – 23% пациентов имеются клинико-нейровизуализационные диссоциации) [Potter G, Doubal F, Jackson C, et al. Associations of clinical stroke misclassification (clinical-imaging dissociation) in acute ischemic stroke. Cerebrovasc Dis. 2010;29(4): 395-402. doi: 10.1159/000286342. Epub 2010 Feb 19]. При этом у значительной части пациентов с ЛИ наблюдается регресс симптомов в течение нескольких минут или часов при наличии ДВИ-позитивного очага. К данной категории пациентов предлагается применять термин «транзиторные симптомы, связанные с инфарктом» (transient symptoms associated with infarction) [ Molad J, Ben-Assayag E, Korczyn AD, et al. Clinical and radiological determinants of transient symptoms associated with infarction (TSI). J Neurol Sci. 2018 Jul 15;390:195-199. doi: 10.1016/j.jns.2018.04.038. Epub 2018 Apr 24]» статью).
Известны следующие лакунарные синдромы:
1. изолированный двигательный гемипарез (примерно в 50% случаев) – односторонняя слабость, охватывающая два или три отдела (лицо, руку и ногу); часто имеются объективные но не субъективные чувствительные нарушения; имеется пирамидное / кортикоспинальное распределение пареза (то есть в основном в мышцах, противодействующих силе тяжести, – в мышцах осуществляющих приведение и наружную ротацию плеча, разгибание в локтевом суставе, супинацию, разгибание кисти и ее пальцев, сгибание и приведение бедра, сгибание в коленном суставе, тыльное разгибание стопы и ее пальцев);
2. изолированная гемианестезия (примерно в 5% случаев) – объективные симптомы нарушения чувствительности с субъективными признаками или без них, с вовлечением всех видов чувствительности (тактильной, болевой, температурной, мышечно-суставной или проприоцепции) или же без нарушения проприоцепции, в лице и руке, в руке и ноге или лице, руке и ноге (то есть с таким же распределением, как при изолированном двигательном гемипарезе);
3. гемипарез + гемианестезия (примерно в 35% случаев) – сочетание пареза и утраты чувствительности в лице и руке, руке и ноге или лице, руке и ноге без каких-либо других нарушений;
4. атактический гемипарез (примерно в 10% случаев) – сочетание пареза с пирамидным / кортикоспинальным распределением и мозжечковой атаксией с вовлечением руки и/или ноги на одной стороне тела;
5. возможно развитие ЛС в виде: «синдрома дизартрии и неловкой руки» (вариант атактического гемипареза); «изолированного центрального паралича мышц лица» и «гемихори – гемибаллизма».
* Обратите внимание (запомните): ни один из лакунарных синдромов не включает: нарушения сознания, дефекта полей зрения, острого нарушения корковых функций (афазии, нарушения зрительно-пространственного восприятия или преимущественного выпадения глубокой чувствительности); ничего, что позволило бы заподозрить поражение ствола мозга (диплопии, альтернирующих чувствительных и двигательных нарушений)
(!) C прогностической точки зрения особый интерес представляют «немые» ЛИ, поскольку множественные ЛИ в таких случаях, не проявляясь грубоорганической неврологической симптоматикой, могут служить причиной выраженных когнитивных нарушений и деменции. Поэтому изучение вопроса патогенеза «немых» ЛИ имеет большое значение.
Таким образом, диагностика лакунарного инсульта основана на сопоставлении достаточно выраженной неврологической симптоматики (ЛС) при сохранении сознания и высших корковых функций, а также на отсутствии при этом отчетливых изменений при проведении КТ, МРТ мозга и на выявлении существующей в течение нескольких лет АГ. Следует помнить, что в подавляющем большинстве случаев с помощью МРТ не удается вообще выявить наличие ЛИ, так как основная масса подобного рода поражений имеет размеры, не превышающие 1,0 мм в диаметре, что редко поддается отчетливой нейровизуализации; поэтому как раз отсутствие изменений на томограммах при наличии клинической картины ишемического инсульта у человека, страдающего АГ, должно наводить врача на мысль о развитии лакунарного инсульта. Также для лакунарного инсульта характерна неизменность уровня таких ферментов ликвора, как ангиотензинпревращающего, креатининкиназа, лактатдегидрогеназа, тогда как примерно в 80% случаев корковых инфарктов наблюдается повышение уровня хотя бы одного фермента.
Топический диагноз при лакунарном инсульте (или в каких отделах головного мозга локализуются очаги, вызывающие ЛС):
1. изолированный двигательный гемипарез – очаг расположен там, где двигательные пути идут компактно, отдельно от других путей: во внутренней капсуле или мосту, иногда в лучистом венце или ножке мозга, редко в пирамиде продолговатого мозга;
2. изолированная гемианестезия – очаг обычно находится в таламусе, но, возможно, и в стволе мозга;
3. гемипарез + гемианестезия – очаг обычно находится в таламусе или во внутренней капсуле, но может располагаться в лучистом венце или в мосту; по сравнению с другими лакунарными синдромами, инсульт с двигательными и чувствительными нарушениями чаще развивается при обширном корковом или подкорковом инфаркте;
4. атактический гемипарез – очаг обычно находится в мосту, внутренней капсуле или ножке мозга; дизартрия в сочетании с центральным парезом лицевой мускулатуры или без него также может представлять собой лакунарный синдром, при котором очаг локализуется там же, где и очаг, вызывающий атактический гемипарез, однако возможны и др. локализации;
5. синдрома дизартрии и неловкой руки – очаги: верхняя часть основания моста, внутренняя капсула – семиовальный центр; изолированного центрального паралича мышц лица – очаги: лучистый венец, внутренняя капсула; гемихорея / гемибаллизм – очаги: чечевицеобразное ядро, хвостатое ядро.
читайте также пособие для врачей «Лакунарные инфаркты головного мозга: клиника, диагностика, вторичная профилактика» утверждено к печати решением Ученого Совета СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева Протокол №10 от 20.10.2010 (Санкт-Петербург 2011) [читать]
и статью «Хорея вследствие лакунарного инфаркта» Вахнина Н.В., Цой А.Э., Воскресенская О.Н., Дамулин И.В.; ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней и нейрохирургии, Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова (Неврологический журнал, 2015, т. 20, № 4) [читать]
читайте также статью: Болезнь мелких сосудов (БМС) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник