Что такое кардиогенный инсульт

Что такое кардиогенный инсульт thumbnail

► В этой статье Вы сможете получить ответы на следующие вопросы:
 
1 вопрос: Наиболее частые причины ишемического инсульта (в т.ч. “%” кардиогенных причин)?
 
2 вопрос: Признаки «эмбологенного» ишемического инсульта?
 
3 вопрос: Какой метод позволяет в реальном масштабе времени прижизненно оценить эмболический процесс?
 
4 вопрос: Частые и редкие причины кардиоэмболического инсульта?
 
5 вопрос: Какое значение в развитии кардиоэмболического инсульта имеет открытое овальное окно (ООО)?
 
6 вопрос: Что такое «готовность к парадоксальной эмболии» (ГПЭ)?
 
7 вопрос: Группы риска в отношении наличия или развития ГПЭ?
 
8 вопрос: Метод, оптимизирующий диагностику ГПЭ?
 
 
 
1.
 
вернуться к вопросам
 
Инсульт (позднелат. «insultus» – «приступ», отлат. «insulto» – «скачу», «впрыгиваю»), – остро развивающееся нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением ткани мозга и расстройством его функций. В настоящее время частота инсульта в развитых странах мира составляет в среднем от 300 до 500 случаев на 100 тысяч населения в год. Согласно проводимым регистрам, в России ежегодно это заболевание развивается у450тысяч человек, что соизмеримо с населением крупного города. По данным мировой статистики, среди всех инсультов 75-80% составляют ишемические нарушения мозгового кровообращения. При этом около 60-70% ишемических инсультов развивается без каких-либо предвестников. Одна из основных его причин – стеноз и тромбоз сонной артерии.
 
В исследованиях последних десятилетий продемонстрирована тесная взаимосвязь между кардиальной и церебральной патологией, возникающей вследствие различных сердечно-сосудистых заболеваний. Надо сказать, что кардиогенные инсульты в целом от общего количества ишемических эпизодов головного мозга составляют 15-20%. В публикациях последних лет приводятся такие данные: каждый 6-й ишемический инсульт – кардиоэмболический [►].
 
2.
 
вернуться к вопросам
 
Диагноз «эмбологенный ишемический инсульт» может быть основан на ряде клинических признаков:
 
1. острое возникновение неврологических симптомов;
2. наличие множественных очагов с преимущественно корковой локализацией и на КТ/МРТ головы;
3. обнаружение потенциального источника эмболов;
4. наличие клинических признаков эмболии не только в головном мозге, но и в других органах.
 
3.
 
вернуться к вопросам
 
Один из методов, позволяющих в реальном масштабе времени прижизненно оценить эмболический процесс, – транскраниальная детекция высокоинтенсивных кардиогенных микроэмболических сигналов в артериях головы [изучение которых наиболее часто осуществляется с помощью локации кровотока в средних мозговых артериях].
 
В результате исследований было установлено, что это (микроэмболические сигналы) не столь редкое событие – они регистрируются более чем у половины больных с кардио-эмболическим инсультом. Крайне существенно установить источник возникновения микроэмболов.
 
4.
 
вернуться к вопросам
 
Результаты стратификации причин кардиоэмболического инсульта демонстрируют, что
 
1. наиболее часто в основе его развития лежат:
 
1.1. открытое овальное окно (ООО) с право-левым шунтом крови;
1.2. неревматическая пароксизмальная мерцательная аритмия;
1.3. неревматическая постоянная мерцательная аритмия;
1.4. постинфарктный кардиосклероз;
1.5. ревматические пороки сердца и пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерацией створок.
 
2. к менее частым причинам можно отнести:
 
2.1. инфекционный эндокардит;
2.2. протезированный митральный клапан;
аневризма межпредсердной перегородки;
2.3. кальциноз митрального клапана;
2.4. асептический эндокардит.
 
3. в качестве редких причин кардиогенной эмболии выступают:
 
3.1. кальцифицирующий аортальный стеноз;
3.2. атерома дуги аорты;
3.3. миксома левого предсердия;
3.4. дилатационная кардиомиопатия;
3.5. миокардиты;
3.6. острый инфаркт миокарда;
3.7. аневризма синусов Вальсальвы;
3.8. хорды митрального клапана;
3.9.паразитарное поражение сердца;
3.10. сифилитический мезаортит.
 
5.
 
вернуться к вопросам
 
Особое место в ряду тромбоэмболии занимают парадоксальные эмболии, которые чаще всего возникают при дефектах перегородок сердца или при ООО. По некоторым данным последнее встречается в 50% случаев ишемического инсульта у пациентов молодого возраста.
 

 
! По мнению многих авторов, парадоксальная эмболия должна подозреваться в любом случае эмболии с невыясненным первичным источником.
 
D. О. Wiebersetal. (2005) приводят данные о том, что риск церебральных осложнений при незаращении овального отверстия в 12 раз выше, чем у больных без данной аномалии. ООО встречается очень часто у взрослых – в 25-35% случаев, не имеет четкой клинической симптоматики и обычно бывает случайной находкой при клиническом обследовании. Тем не менее не всякое ООО способно привести к парадоксальной эмболии.
 
6.
 
вернуться к вопросам
 
Для конкретизации патологического ООО в отношении возможности парадоксальной эмболии Е.Ф. Онищенко и Н.В. Крашенинниковой (2005) был предложен термин – готовность к парадоксальной эмболии (ГПЭ). Это кардиологический патологический феномен, отражающий совокупность условий, способных привести к ГПЭ вследствие эмболозначимого право-левого шунта крови, как правило, возникающего при наличии ООО.
 
7.
 
вернуться к вопросам
 
Высокая распространенность ГПЭ наблюдается у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения (36,8%), у пациентов с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы с церебральной дисфункцией (30%), у страдающих обструктивными болезнями легких. К группе риска парадоксальной эмболии относятся женщины с варикозным расширением вен нижних конечностей и малого таза, а также больные с признаками соединительнотканной дисплазии сердца. Чаще всего (34,6%) ГПЭ встречается у пациентов с неврологической симптоматикой, имеющих головную боль, головокружения, тошноту, преходящее расстройство сознания, рвоту, мышечную слабость, нарушения зрения, речи и глотания и признаки очагового неврологического поражения.

  [►]

8.
 
вернуться к вопросам
 
По мнению некоторых авторов, имитация парадоксальной эмболии посредством пролонгированной инфузионной контрастной эхокардиографии в сочетании с провокационными пробами (инспираторная, проба Вальсальвы, кашлевая, проба с абдоминальным толчком, нитроглицериновый тест и др.) – метод, оптимизирующий диагностику ГПЭ.

Читайте также:  Можно ли лечиться алмагом после инсульта

Известно, что в состоянии покоя право-левый шунт при ООО не наблюдается, но возникает при определенных обстоятельствах, которые выступают своеобразными стресс-тестами. При сравнении результатов различных провокационных проб у больных с ГПЭ обнаружено, что наиболее часто ее выявляют приемы, способствующие перепадам внутригрудного давления: инспираторная (96,8%) и проба Вальсальвы (82,5%), с абдоминальным толчком, а также прием нитроглицерина. Такие пациенты подлежат активному наблюдению, а при проявлении церебральной дисфункции их необходимо рассматривать как больных, нуждающихся в закрытии межпредсердного сообщения. При транскатетерном закрытии овального окна (т.е. дефекта межпредсердной перегородки) у них значительно снижается риск развития неврологической симптоматики (НС).

 
вверх

Источник

Кардиоэмболический инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, которое развивается по причине закупорки артерий сердечными эмболами. Заболевание отличается остротой течения и может провоцировать развитие летального исхода. В группу риска попадают люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями и испытывающие постоянные психоэмоциональные нагрузки.

Этиология заболевания

Ключевой причиной заболевания является закупорка просвета сосуда тромбом, что нарушает естественный процесс питания головного мозга. В результате нарастающей гипоксии начинают отмирать клетки, что влечет развитие необратимых процессов.

Предрасполагающими факторами, которые предшествуют данному процессу, являются:

  1. Атеросклероз сосудов – при наличии повышенного холестерина в крови он провоцирует образование плотных жировых эмбол, которые прикрепляются в любых частях сердечно-сосудистой системы. При прохождении через и без того закупоренный сосуд сердечного тромба может отмечаться полное прекращение питания головного мозга, а при наличии артериальной гипертензии велик риск разрыва стенок сосуда и развитие инфаркта.
  2. Артериальная гипертензия – постоянно высокое давление и чрезмерно густая кровь способствуют процессу тромбообразования и быстрого переноса эмболы из более крупных сосудов в более мелкие.
  3. Острая и хроническая сердечная недостаточность – при отсутствии комплексного лечения и поддерживающей терапии развивается мерцательная аритмия, на фоне которой прогрессирует ВСД и другие сопутствующие патологии.
  4. Бактериальный эндокардит – при наличии воспалительного процесса, вызванного патогенными бактериями, образуются плотные сгустки из шлаков и токсинов, которые способны циркулировать вместе с током крови, проникая в сосуды головного мозга.
  5. Сахарный диабет и другие аутоиммунные заболевания, связанные с нарушением углеводного и липидного обмена.

Косвенными факторами, которые могут ускорять процесс закупорки сосуда является стресс. Именно при нестабильности психики отмечаются скачкообразные изменения артериального давления, что побуждает сгустки двигаться быстрее по направлению к мозгу. По статистике именно после сильной нервной перевозбудимости развивается кардиоэмболия.

Механизм развития патологии

Эмболы – это плотные кровяные сгустки, в состав которых входят жировые ключения, фибриновые нити, холестериновые бляшки, части поврежденного эндокарда.

Спусковым механизмом для образования тромба является повреждение внутренней оболочки сердечной стенки. Данный процесс сопровождается отделением белковой пленки и запуском процесса регенерации, в результате чего в месте повреждения образуются фибриновые молекулы.

При наличии сгущенной крови и прогрессирующего тромбоцитоза, белковая пленка присоединяет тромбоциты, так как они имеют иной заряд и активно притягиваются. Сверху новообразование обрастает фибрином, что делает его более плотным и эластичным.

Под воздействием резких перепадов давления эмбол отрывается от места своего крепления и попадает в артериальный кровоток. Пораженные атеросклерозом сосуды головного мозга, а также острая недостаточность витаминов и минералов, приводящая к рыхлости стенок сосудов, провоцирует закрепление эмбола на внутренней поверхности сосуда.

Если новообразование незначительных размеров, то гипоксия нарастает постепенно и имеет слабовыраженные проявления. По мере обрастания эмбола фибрином его габариты увеличиваются, что приводит к полному прекращению кровотока. Это вызывает развитие острой гипоксии и требует немедленной госпитализации.

Особенность заболевания в том, что смертельная опасность развивается не из-за габаритов тромба, а места их локализации. Даже при полной закупорке сосуда в работу включаются дополнительные артерии, поддерживающие питание мозга. Закупорка отдельных участков головного мозга может вызвать даже летальный исход.

симптомы инсультаИскажение лица – характерный симптом кардиоэмболического инсульта

Клинические проявления

Ишемический кардиоэмболический инсульт – это приступ, который длится 5-7 минут. Начинается он остро со стремительного ухудшения общего самочувствия и потери сознания. Далее развиваются судорожные вздрагивания конечностей, которые не контролируются телом.

При возвращении в сознание отмечается снижение остроты зрения, а также слуха. Появляется звон и шум в ушах. Затрудняется естественный процесс глотания. Речь становится несвязной, человеку сложно выразить свои мысли и желания.

Сторона тела, которая противоположна полушарию мозга, где произошел кардиоэмболический инсульт, теряет свою подвижность. Отмечаются устойчивые парезы, вплоть до полного паралича. Искажается лицо больного, что связано с поражением лицевого нерва.

Через определенное время состояние пациента улучшается даже без помощи врачей. Это обусловлено включением компенсаторных функций, а также мигрированием тромба.

Характерные признаки кардиоэмболического инсульта проявляются при поражении правого или левого полушария. Если эмбол закупорил сосуды, питающие левое полушарие, то могут проявляться:

  • паралич правой стороны тела;
  • нарушение речи;
  • искажение правой части лица, приподнятая улыбка;
  • проблемы с памятью.

Для поражения правой части мозга характерны такие симптомы:

  • паралич левой стороны тела;
  • потеря пространственно-временной ориентации;
  • неправильное восприятие цветов;
  • отсутствие мелкой моторики.

Эти признаки должны побуждать человека к немедленной госпитализации и дальнейшего комплексного лечения.

Читайте также:  Роль медицинской сестры в реабилитации пациентов после инсульта курсовая

УЗИУЗИ сосудов головного мозга и шеи позволяет уточнить диагноз

Диагностика

Наличие инсульта устанавливают по внешним клиническим проявлениям. Кардиоэмболическую направленность помогает установить аппаратная диагностика:

  1. МРТ – показывает очаги поражения головного мозга, а также место локализации закупорки сосуда.
  2. УЗИ сосудов – способствует определению типа эмбола, его габаритов и степени прикрепления к стенкам сосуда.
  3. Ангиография с рентгенконтрастом – помогает определить степень закупорки сосуда, а также проницаемость эмбола.

Врач собирает полный анамнез, уделяя внимание прогрессирующим сердечно-сосудистым заболеваниям. Определить наличие кардиоэмболического инсульта крайне сложно, поэтому терапию начинают сразу же после констатации факта инсульта. По мере получения более точных данных в план лечения могут вводиться дополнительные препараты.

постельный режимПациент должен соблюдать постельный режим

Способы лечения

Поскольку кардиоэмболический инсульт развивается по множеству предшествующих причин, терапия должна быть комплексной и включать прием таких препаратов:

  1. Антикоагулянты – снижают процесс свертываемости крови, что не позволяет образовываться новым тромбам и делают старые тромбы более мягкими и рыхлыми.
  2. Антиконвульсанты – препятствуют развитию судорог и самопроизвольного вздрагивания конечностей.
  3. Фибринолитики – нарушают механизм коаугляции, провоцируя разрушение тромба.
  4. Гипотоники – нормализуют артериальное давление, не допуская его увеличения до критически высоких показателей.
  5. Диуретики – выводят из организма накопившуюся жидкость, препятствуя развитию отеков и гидроцефалии.
  6. Антибиотики – назначаются при подозрении на наличие бактериальной природы заболевания. Способствуют подавлению патогенной микрофлоры.
  7. Спазмолитики – устраняют спазм сосудов, увеличивая просвет.
  8. Нейропротекторы – помогают восстановить нейронные связи и улучшить проводимость нервного импульса.

Помимо медикаментом пациент должен соблюдать постельный режим, а также диету. Это позволит нормализовать обменные процессы в организме, минимизируя все нагрузки.

При патологическом сгущении крови дальнейшая терапия предполагает пожизненное употребление препаратов для ее разжижения. В большинстве случаев это лекарства, в состав которых входит аспирин.

Для восстановления двигательной активности требуется реабилитация, в которую входят:

  • ЛФК;
  • посещение бассейна;
  • магнитотерапия;
  • иглоукалывание;
  • гидротерапия;
  • талассотерапия.

Процесс полного восстановления может занимать годы, поэтому лечением следует заниматься сразу, как только случился приступ.

ЛФКЛФК ускорит реабилитацию после инсульта

Осложнения

В том случае, когда гипоксия поражает крупные участки головного мозга, могут развиваться необратимые последствия:

  • паралич одной половины тела;
  • нарушение речи и мозговой активности;
  • невозможность самообслуживания;
  • инвалидизация.

При стремительном течении может развиваться летальный исход.

Прогноз

Ранняя диагностика и комплексный подход в лечении имеет положительные прогнозы. Важно, чтобы первая помощь была оказана в первый час после наступления приступа. Если этого не произошло, то в последующие 3 дня риски развития летального исхода максимальны.

Прогноз зависит от возраста. Чем старше пациент, тем слабее выражены компенсаторные свойства. Смертность среди пациентов, перешагнувших рубеж в 55 лет на 25% выше, чем у более молодых пациентов. Инсульт в раннем возрасте переносится проще и не влечет за собой развитие опасных осложнений. У пожилых же высока вероятность развития полного паралича и инвалидизации.

Положительная динамика отмечается уже через неделю после комплексного лечения. На 15 день по рекомендациям врача можно приступать к реабилитационным мероприятиям, которые помогут вернуть человека к прошлой жизни. Правильно разработанная схема нагрузок на организм, а также физиопроцедуры помогут максимально быстро забыть о перенесенном инсульте.

После случившегося приступа крайне важна профилактика. Нужно следить за питанием, контролируя уровень сахара и холестерина в крови, а также артериальное давление.

Источник

11.09.2017

Кардиоэмболический инсульт – это встречаемая форма нарушения кровообращения мозга. Третья часть всех ишемических инсультов развивается по причине кардиогенной эмболии. Заболевание возникает в результате закупорки сердечными эмболами артерий, которые питают головной мозг, что приводит к дисфункции мозгового кровообращения. Причины явления могут быть разнообразными. В медицине насчитывается около 20 вероятных причин, провоцирующих развитие патологии.

И их количество продолжает увеличиваться. Эмболический инсульт развивается быстро по причине физического или психического перенапряжения. А клиническая картина заболевания выражена уже на начальном этапе развития патологического процесса. Что из себя представляет кардиоэмболический тип ишемического инсульта, какими симптомами проявляется, какую опасность несет для здоровья и жизни пациента?

Механизм развития кардиоэмболического инсульта

Кардиоэмболический тип ишемического инсульта возникает в результате образования тромбов в сердце, которые превращаются в эмболы. Процессу тромбообразования способствуют несколько факторов:

  • замедление процесса кровообращения. К этому может привести сердечная недостаточность, снижение давления во время шока и венозный застой;
  • высокая свертываемость крови;
  • сужение сосудистого русла.

свертываемость крови

Высокая свертываемость крови способствует развитию тромбообразования

Формирование тромба начинается с повреждения эндокарда, внутреннего слоя сердечной стенки. Первым делом на поверхности образуется фиброзная мембрана, которая представляет собой белковую пленку. К этой белковой пленке начинают приставать тромбоциты, которые обладают противоположным электрическим зарядом. После тромбоцитов к ней присоединяется фибрин и лейкоциты.

Благодаря процессу свертывания крови и образования сгустков, тромб увеличивается в размерах и приобретает рыхлую структуру или уплотняется солями кальция.

Тромб или его участок, который в результате воздействия ряда факторов оторвался, называется эмболом. Эмболы сосудов головного мозга состоят из артериальных или венозных тромбов. В их составе находятся структурные элементы:

  • жировые включения;
  • частицы холестериновых бляшек с отложениями кальция;
  • элементов распадающихся опухолей;
  • обрывки внутреннего слоя сердечных клапанов.

Опасность кардиоэмболического инсульта в месте его изначальной локализации, а не в размерах тромба. Чтобы эмболы попали в головной мозг, они должны передвигаться по патологическим направлениям кровотока, которые связаны с дефектами сердечной перегородки и пороками аорты или сердца. После попадания в головной мозг, тромб закупоривает его, на что организм человека реагирует подключением к работе вспомогательных артерий, на основе которых и выстраивается тактика лечения.

Подвижные эмболы перемещаются с кровотоком по маленьким артериям, закупоривая их. И в том месте, где происходит блокировка движения крови, образуются новые тромбы. И в зависимости от локализации очага поражения, ишемический инсульт кардиоэмболического типа вызывает у пациента определенную симптоматику.

Читайте также:  Инсульт высокое давление что делать

Причины кардиоэмболического инсульта

Единственной причиной развития кардиоэмболического ишемического инсульта является закупорка сосудов головного мозга тромбами, которые образуются в сердце и течением кровотока проникают в мозг. Закупорка приводит к нарушению кровообращения и отмиранию ткани головного мозга. Развитию процесса способствует наличие факторов:

  • гипертония со скачками артериального давления;

гипертония

Гипертония может являться фактором развития кардиоэмболического инсульта

  • атеросклероз;
  • пожилой возраст;
  • сахарный диабет и нарушенный обмен жиров и углеводов;
  • сердечная недостаточность в хронической форме;
  • искусственные сердечные клапаны;
  • выпячивание артериальных стенок;
  • бактериальный эндокардит;
  • пороки сердца и сердечных клапанов.

В большинстве случаях кардиоэмболический инсульт развивается, как следствие после перенесенного инфаркта миокарда, при приступе мерцательной аритмии и пристеночного сердечного тромба.

Симптомы кардиоэмболического инсульта

Кардиоэмболический инсульт развивается резко и интенсивно. Ярко выраженная симптоматика после приступа возникает в 80% случаев. Клиническая картина заболевания зависит от факторов:

  • место локализации очага поражения в мозге;
  • размер тромба или эмбола;
  • природа происхождения внутрисосудистого субстрата.

Но во всех случаях, в первые 5 минут после приступа пациенты отмечают наличие у себя признаков:

  • внезапная потеря сознания. При кардиоэмболическом типе ишемического инсульта этот симптом проявляется чаще, чем при других типах;

внезапная потеря сознания

Чаще всего проявляется внезапная потеря сознания

  • судороги конечностей, выраженные припадки;
  • снижение остроты зрения, нарушения речевой деятельности и глотания;
  • сторона тела, противоположная очагу пораженного полушария, теряет подвижность и чувствительность;
  • перепады настроения, психоэмоциональная нестабильность.

У каждого восьмого пациента поврежденные функции восстанавливаются через короткое время. Это объясняется тем, что тромб способен мигрировать, в нем образуется отверстие, через которое кровь может проходить.

Симптоматика кардиоэмболического инсульта зависит от места локализации очага повреждения. Если у пациента развился инсульт правого полушария головного мозга, то проявляется такая клиническая картина:

  • потеря ориентации в пространстве;
  • проблемы с восприятием цветов;
  • нарушение симметрии лица;
  • паралич левой половины тела.

При ишемическом инсульте кардиоэмболического типа левого полушария, возникают симптомы:

  • проблемы с памятью;
  • паралич правой половины тела;
  • асимметрия лица;
  • нарушение акта речи;
  • возможность общаться только жестикулярно.

Ишемия сосудов мозга проявляется симптоматикой:

  • головокружение откинутой назад головы;
  • парез и онемение конечностей;
  • затруднительное глотание;
  • проблемы с речевой функцией;
  • осиплость голоса, нарушенное произношение звуков.

Ишемический инсульт мозжечка определяется по наличию симптомов: головная боль, которая сопровождается приступами головокружения, нарушением координации в пространстве. Также могут наблюдаться приступы тошноты, рвоты, подергивания глаз. Если тромбоэмболия возникла во внутренней сонной артерии, человек может отмечать у себя снижение зрения на один глаз, перекрестный паралич конечностей, а в некоторых случаях возникают судороги и проблемы с речью.

Очаг поражения способен локализоваться в позвоночных артериях. Такое повреждение сопровождается сильным головокружением при ходьбе, шумом в ушах и проблемами со зрением и слухом.

Диагностика и лечение кардиоэмболического инсульта

Если вы заметили у себя некоторые симптомы кардиоэмболического типа ишемического инсульта, то необходимо обратиться к врачу для проведения ряда диагностических мероприятий, позволяющих определить наличие инсульта. Врач опрашивает пациента и уделяет внимание внешним проявлениям заболевания. После назначаются диагностические обследования:

  • МРТ мозга;
  • эхокардиография;
  • компьютерная томография;
  • ультразвуковые исследования;
  • рентгеноконтрастная ангиография.

Врач должен уделить внимание выявлению таких заболеваний, как: аритмия, атеросклероз и различных пороков сердечного клапана. Кардиоэмболический инсульт не получается определить с первого раза из-за сложности диагностики. После получения результатов обследований врач-невролог ставит точный диагноз и назначает этиотропную терапию.

Лечение кардиоэмболического инсульта должно быть комплексным и включать в себя препараты:

  • антикоагулянты, с помощью которых снижается свертываемость крови;
  • фибринолитические медикаментозные средства, которые вводятся пострадавшему в первые 6 часов после приступа;
  • гипотензивные лекарственные препараты, стабилизирующие уровень артериального давления;
  • реополиглюкин, восстанавливающий вязкость крови и нормализующий кровообращение в сосудах;
  • антибиотики, предотвращающие развитие инфекций в почках и легких;
  • нейропротекторы. Применяются для восстановления ослабленных клеток головного мозга;
  • сосудорасширяющие препараты и медикаменты, снимающие спазмы.

Кроме медикаментозной терапии пациент должен соблюдать диету, придерживаться постельного режима и изменить образ жизни. Восстановительный период может составлять от пары месяцев до нескольких лет. Чтобы не возникло повторного приступа, больной должен на протяжении жизни принимать медикаменты, разжижающие кровь, держать под постоянным контролем уровень сахара и холестерина в крови.

Прогноз при кардиоэмболическом инсульте зависит от возраста пациента, общего состояния здоровья и своевременности оказания медицинской помощи. Если больному не была оказана помощь, то исход вероятнее будет летальным. Но если лечение было предоставлено вовремя, то в одном из трех случаев положительная динамика наблюдается уже через неделю, после начала терапии.

В течение года летальным исходом заканчивают примерно 20% из 100. А для того, чтобы не было осложнений и рецидивов. Необходимо постоянно наблюдаться под контролем различных врачей.

Источник