Что такое ишемический инсульт позвоночной артерии
Ишемический спинальный инсульт – остро возникшее омертвление участка ткани спинного мозга, вследствие прекращения его кровоснабжения. Происходит по причине закупорки сосуда тромбом, атеросклеротической бляшкой или сдавления артерии извне. Характеризуется развитием парезов и параличей конечностей, расстройством функций мочевого пузыря и прямой кишки. Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений и подтверждается на КТ или МРТ спинного мозга. Консервативное лечение направлено на улучшение кровоснабжения участка в зоне инсульта, а также на устранение причин, вызвавших нарушение кровотока. При неэффективности применяются хирургические методы.
Общие сведения
Ишемический спинальный инсульт – остро развившееся нарушение кровообращения в спинном мозге, в основе которого лежит прекращение поступления крови по питающим его сосудам. Характеризуется стойкими неврологическими симптомами. В своей практике со спинальными инсультами невролог сталкивается довольно редко, так как на них приходится всего около 1% от всего числа острого нарушения кровообращения в центральной нервной системе.
Ишемический спинальный инсульт может поражать пациентов самых разных возрастных категорий; нередки случаи, когда патологический процесс имеет место быть у молодых людей в возрасте 30—35 лет. Мужчины и женщины болеют примерно с одинаковой частотой.
Ишемический спинальный инсульт
Причины ишемического спинального инсульта
Все причины ишемического спинального инсульта можно разделить на 3 категории: поражение сердца и сосудов – встречается в 20% случаев; сдавление сосуда извне – наблюдается у 75% больных; осложнение медицинских манипуляций – у 5% пациентов.
Поражение сердца и сосудов представлено врожденными аномалиями строения сердечно-сосудистой системы и приобретенными поражениями сосудов. Врожденное нарушение может быть связано с недоразвитием спинномозговых сосудов, аневризмами, аномалиями строения аорты, варикозным расширением вен. Приобретенные поражения – атеросклероз стенок сосудов; закупорка просвета артерии тромбом, эмболом; низкое давление в кровеносных сосудах, питающих спинной мозг, вследствие тяжелой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда.
Компрессия извне может осуществляться за счет сдавления аорты и отходящих от нее кровеносных сосудов каким-либо образованием в грудной или брюшной полости. Это может быть беременная матка, увеличенные скопления лимфатических узлов, в которые метастазировала опухоль, или пораженные лимфогранулематозом. Сдавление корешково-мозговых артерий происходит при позвоночной грыже, опухолях спинного мозга, травмах с переломами позвонков.
Ишемический спинальный инсульт может развиться как следствие нарушения техники выполнения операций на позвоночнике или окружающих его тканях, когда для предотвращения кровотечения артерии на долгое время пережимаются хирургическим зажимом. Также причиной острого нарушения кровообращения могут стать спинномозговая анестезия, блокада корешков спинальных нервов при радикулите.
Симптомы ишемического спинального инсульта
Клинические проявления ишемического спинального инсульта в своем развитии проходят 4 этапа: это стадия предвестников; развитие инсульта; обратное развитие; стадия остаточных явлений.
Стадия предвестников
Этот этап может быть как очень коротким – несколько минут, так и продолжаться длительное время – несколько месяцев. Короткая стадия характерна для внезапной закупорки сосуда тромбом или эмболом, а также для пережатия артерии при травме позвоночника. Длительный период предвестников наблюдается в том случае, если прекращение кровообращения происходит постепенно, например, при росте опухоли или увеличении атеросклеротической бляшки.
К предвестникам ишемического спинального инсульта относятся: перемежающаяся хромота; боли по ходу позвоночника; боли или неприятные ощущения (ползание мурашек, онеменение) по ходу разветвления спинномозговых корешков. Перемежающаяся хромота – так в неврологии называется состояние, для которого характерно появление слабости и онемения в ногах при длительном стоянии или продолжительной ходьбе. Связано оно с возникновением кислородного голодания в участке спинного мозга, ответственном за движение нижних конечностей, из-за недостаточного поступления крови по сосудам.
Развитие инсульта
Скорость развития ишемического спинального инсульта зависит от причины, вызвавшей прекращение кровоснабжения спинного мозга. Если виной этому эмбол или оторвавшийся тромб, но клинические признаки развиваются в течение нескольких минут. В других случаях может наблюдаться нарастание симптомов в течение нескольких часов.
Картина заболевания зависит от того, по какому именно сосуду прекратилось поступление крови к спинному мозгу. Так, например, при закупорке передней спинномозговой артерии развивается паралич конечностей, нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки, пропадает кожная чувствительность на симметричных участках рук и ног. При нахождении очага инсульта в шейном отделе спинного мозга развивается вялый (со сниженным мышечным тонусом) паралич в руках и спастический (с повышенным мышечным тонусом) паралич в ногах. Если поражены грудные отделы спинного мозга, развивается спастический парез обеих ног, а при локализации очага в пояснично-крестцовых сегментах – вялый парез нижних конечностей, задержка кала и мочи.
Обратное развитие
Обратное развитие симптомов начинается примерно через 1 месяц с момента возникновения инсульта спинного мозга. Оно связано с частичным восстановлением кровоснабжения в поврежденном участке за счет притока крови по артериям из других крупных кровеносных сосудов, а также с восстановлением функций нейронов, которые сумели выжить в очаге инсульта. Обратное развитие характеризуется постепенным снижением уровня расстройства чувствительности, возвращением определенной части произвольных движений в конечностях и нормализацией работы тазовых органов.
Скорость обратного развития и степень восстановления утраченных функций напрямую зависит от места расположения очага ишемического инсульта в спинном мозге и его размеров.
Стадия остаточных явлений
В эту стадию больной переходит примерно через 2 года от момента возникновения заболевания. Для нее характерно наличие стойких неврологических нарушений, которые не имеют выраженной динамики.
Диагностика ишемического спинального инсульта
Диагностировать ишемический спинальный инсульт довольно трудно, так как он по своему проявлению напоминает такие заболевания, как полиомиелит, сирингомиелию, спинальную форму рассеянного склероза, поражение мозжечка. Очень важным является детальное изучение предвестников и скорости развития клинических проявлений. Вместе взятые, они позволяют предположить причину развития нарушения спинномозгового кровообращения.
Знание того, какой сегмент спинного мозга отвечает за произвольные движения и чувствительность в определенных участках тела, помогает установить предполагаемую локализацию очага инсульта. Подтвердить диагноз позволяют инструментальные методы: ангиография; КТ и МРТ спинного мозга; спондилография, миелография; электрофизиологические исследования.
Ангиография дает возможность увидеть, просвет какого кровеносного сосуда сузился или закупорился. Компьютерная и магнитно-резонансная томографии позволяют точно установить, на каком уровне спинного мозга находится очаг инсульта. Спондило- и миелография незаменимы при подозрении на сдавление кровеносного сосуда извне опухолью спинного мозга, межпозвоночной грыжей, обломками позвонков после травмы. Электрофизиологические исследования (ЭМГ и ЭНГ) необходимы для уточнения нарушения иннервации мышц.
Лечение ишемического спинального инсульта
При лечении ишемического инсульта ставятся следующие цели: улучшение кровоснабжения спинного мозга в зоне инсульта; устранение факторов, ставших причиной нарушения тока крови; восстановление утраченных спинномозговых функций. Улучшение кровоснабжения обеспечивается за счет увеличения притока крови по соседним артериям. Для этого назначаются сосудорасширяющие, средства, улучшающие текучесть крови (антиагреганты), венотонизирующие и противоотечные лекарственные препараты. В обязательном порядке назначаются лекарства, способствующие повышению устойчивости ткани спинного мозга к кислородному голоданию.
Устранение факторов, ставших причиной нарушения тока крови, производится консервативным и оперативным путем. Выбор метода лечения зависит от причины, приведшей к развитию спинального инсульта. Если просвет кровеносного сосуда перекрыт тромбом, то назначаются антиагреганты ( ацетилсалициловая кислота, дипиридамол) и антикоагулянты (гепарин). Если причиной спинального инсульта стало пережатие артерии межпозвоночной грыжей, то в этом случае восстановить кровообращение поможет ношение ортопедических корсетов, занятие лечебной физкультурой, физиопроцедуры.
При неэффективности консервативного лечения показано проведение хирургического вмешательства. Оно также необходимо при сдавлении кровеносных сосудов опухолями позвоночника и спинного мозга. Восстановление утраченных спинномозговых функций проводится на стадии обратного развития и включает в себя мануальную терапию, массаж, физиопроцедуры, ЛФК, санаторно-курортное лечение.
Прогноз и профилактика ишемического спинального инсульта
Прогноз при ишемическом спинальном инсульте зависит от площади поврежденного участка спинного мозга и его месторасположения. В 50% случаев при своевременно оказанной медицинской помощи и грамотно проведенной реабилитации можно ожидать практически полного выздоровления пациента или значительного восстановления утраченных функций.
В остальных случаях у больных, перенесших спинальный инсульт, наблюдаются стойкие неврологические нарушения (парезы, параличи, расстройства мочеиспускания и дефекации), которые становятся причиной признания человека инвалидом. Смертельные исходы, как правило, наблюдаются при крупных неоперабельных опухолях позвоночника, тяжелых повреждениях аорты, а также при присоединении осложнений со стороны сердца (инфаркт миокарда) и мочевой системы (уросепсис).
Профилактика ишемического спинального инсульта проводится в следующих направлениях: раннее выявление и лечение заболеваний сердца и сосудов; контроль уровня холестерина крови и недопущение развития атеросклероза; профилактика и своевременное лечение остеохондроза позвоночника, в том числе таких его осложнений, как протрузия и грыжа межпозвоночного диска; немедленное обращение к врачу при появлении хотя бы одного предвестника спинального инсульта; подвижный образ жизни и борьба с ожирением.
Источник
Ишемический инсульт
Главная страница Профилактика инсульта Ишемический инсульт
Мозговой инсульт является третьей по значимости причиной смерти в промышленно развитых странах мира. Ишемический инсульт — это омертвение участков мозга, вследствие недостаточного поступления к ним крови по артериям. Головной мозг получает питание от двух сонных и двух позвоночных артерий. Около 80% ишемических инсультов происходят вследствие поражения сонных или позвоночных артерий на шее. Наиболее часто встречаются сужения сонных артерий атеросклеротическими бляшками (около 50%). Второе место занимают перегибы сонных и позвоночных артерий. Они определяются у 30%, умерших от ишемического инсульта.
Атеросклероз — наиболее частая причина ишемического инсульта
Атеросклеротическое сужение (стеноз) — происходит из-за формирования атеросклеротической бляшки в артерии. В результате кровоток по артерии уменьшается, возникают его завихрения, что способствует тромбозу артерии и развитию ишемического инсульта головного мозга в бассейне кровоснабжения этой артерии. Кроме того, при стрессовых нагрузках инсульт может наступить из-за перераспределения крови и, как следствие, недостатка кровотока по пораженной артерии без ее тромбоза. Третьей причиной ишемического инсульта при атеросклерозе является перенос кусочков распадающейся атеросклеротической бляшки (эмболия) и закупорка мелких сосудов мозга с их тромбозом.
Закупорка (окклюзия) — полное исчезновение просвета артерии. Окклюзия наступает при дальнейшем развитии бляшки или тромбозе артерии. Окклюзия очень часто проявляется обширным ишемическим инсультом.
Патологическая извитость (кинкинг) нередко приводит к ишемическому инсульту. При гипертонической болезни сонные или позвоночной артерии удлиняются, образуются изгибы под острым углом. Кровь с трудом проходит через перегиб артерии. Нередко изгибы бывают врожденными, но до определенного времени они не проявляются. Во время гипертонического криза просвет артерии может перегнуться полностью, что приводит к ишемическому инсульту.
Подробнее
Хирургические операции для лечения и предупреждения ишемического инсульта проводятся, если:
- Атеросклеротическая бляшка, суживает сонную артерию на 70% и более и если был инсульт или микроинсульт (ТИА).
- Атеросклеротическая бляшка меньше 70%. но она распадается с образованием микротромбов, что подтверждается данными специальных обследований.
- Атеросклеротическая бляшка или извитость позвоночной артерии приводят к вертебро-базилярной недостаточности.
- Патологическая извитость сонных артерий, при наличии признаков нарушений мозгового кровообращения или после перенесенного инсульта.
При грубых нарушениях проходимостимости артерий головного мозга хирургическое или рентгеноэндоваскулярное вмешательство устраняет проблему и способствует предупреждению ишемического инсульта и улучшению мозгового кровообращения. Сосудистыми хирургами нашей клиники с успехом проводятся все виды оперативных вмешательств на сонных и позвоночных артериях.
Правильный подход к показаниям, технике вмешательств и ведению послеоперационного периода гарантирует благоприятные исходы и отсутствие опасных для жизни осложнений. Напротив, вовремя проведенная операция надежно предотвращает повторные и первичные инсульты и улучшает восстановление утраченных в результате инсульта функций.
Дополнительные материалы по ишемическому инсульту на сайте:
Диагностика факторов риска инсульта
Первая помощь при инсульте
Артерии головного мозга
Позвоночная и задняя нижняя мозжечковая артерии
Патофизиология. Позвоночная артерия, идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева, имеет четыре анатомических сегмента. Первый сегмент продолжается от начала артерии до ее входа в отверстие поперечного отростка CVI или CV. Вторым является вертикальный сегмент, когда артерия проходит через отверстия в поперечных отростках позвонков CVI —СII. Третий сегмент — горизонтальный, на его протяжении артерия проникает через поперечное отверстие, огибая дугу атланта и пронизывая твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от точки прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до места слияния с другой позвоночной артерией, где формируется основная артерия. От четвертого сегмента исходят мелкие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью медиальные и латеральные отделы продолговатого мозга, а также крупная ветвь — задняя нижняя мозжечковая артерия. Проксимальные сегменты последней снабжают кровью боковые отделы продолговатого мозга, дистальные ее ветви — нижнюю поверхность мозжечка. Существуют анастомозы между восходящими шейными, щитовидными-шейными артериями, затылочной артерией (ветвь наружной сонной артерии) и вторым сегментом позвоночной артерии (см. рис.343-1). У 10% больных одна из позвоночных артерий развита недостаточно (атретична) для того, чтобы играть существенную роль в кровоснабжении стволовых структур головного мозга.
Предрасположенность к развитию атеротромботического поражения имеют первый и четвертый сегмент позвоночной артерии. Хотя атеросклеротическое сужение первого сегмента (начала артерии) может быть значительным, оно редко приводит к ишемическому инсульту с поражением ствола мозга. Коллатеральный кровоток от противоположной позвоночной артерии или восходящих шейных и щитовидно-шейных артерий или от затылочной артерии обычно бывает достаточным (см. рис. 343-1). В тех случаях, когда одна позвоночная артерия атретична, а в начальном участке другой имеется атеросклеротическое поражение, единственно возможными источниками коллатерального кровотока остаются восходящая шейная, щитовидно-шейная и затылочная артерия либо ретроградный ток крови из основной артерии через заднюю соединительную артерию (см. рис.343-2 и 343-6). В подобных условиях кровоток в вертебрально-базилярной системе ухудшается и возникают ТИА. Кроме того, возможно формирование начального тромбоза дистальной базилярной и проксимальной вертебральной локализации. При блокировании подключичной артерии проксимальнее начала позвоночной артерии физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от вертебрально-базилярной системы к артериям верхней конечности, что иногда сопровождается симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе — подключичным синдромом обкрадывания. В редких случаях он приводит к выраженной ишемии в вертебрально-базилярной системе.
Атеросклеротическая бляшка в четвертом сегменте позвоночной артерии может локализоваться проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, вблизи начала задней нижней мозжечковой артерии или дистальнее него, а также в области слияния двух позвоночных артерий и образования основной артерии. Когда бляшка располагается проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, то критическая степень сужения сосуда приводит к поражению латеральных отделов продолговатого мозга и задненижней поверхности мозжечка.
Хотя атеросклеротическое поражение редко дает сужение второго и третьего сегментов позвоночной артерии, эти сегменты подвержены развитию расслоений, фиброзно-мышечной дисплазии и в редких случаях — поражение артерий за счет воздействия остеофитов и артритических изменений в отверстиях поперечных отростков позвонков.
Клиническая картина. ТИА, развивающиеся при недостаточности кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии, вызывает головокружение, онемение на одноименной половине лица и в противоположных конечностях, двоение в глазах, дисфонию, дисфагию и дизартрию. Гемипарез наблюдается исключительно редко. Подобные ТИА непродолжительны (до 10—15 мин) и повторяются много раз в течение дня.
Если развиваются инфаркты, то чаще всего они поражают боковые отделы продолговатого мозга с вовлечением задненижней части мозжечка (синдром Валленберга — Захарченко) или без этого. Его проявления перечислены на рис.343-7. У 80% больных синдром развивается после окклюзии позвоночной артерии, а у 20% — при окклюзии задней нижней мозжечковой артерии. Атеротромботическая закупорка пенетрирующих медуллярных ветвей позвоночной или задней нижней мозжечковой артерий приводит к возникновению парциальных синдромов ипсилатерального поражения бокового и срединного отделов продолговатого мозга.
Рис.343-7. Синдромы поражения мозговых структур. (Представлено Fisher С. М. М. D.)
Инсульт ишемический (инфаркт мозга)
ИНСУЛЬТ ИШЕМИЧЕСКИЙ (инфаркт мозга) — локальная ишемия головного мозга, проявляющаяся обычно острым развитием очаговых неврологических нарушений. Развитие ишемии мозга может быть вызвано тромбозом или эмболией вне- либо внутричерепных артерий, в редких случаях — гипоперфузией мозга вследствие системных гемодинамических нарушений. Ишемические инсульты составляют 70—80% всех инсультов (частота 1—3 случая на 1000 населения в год). Среди ишемических инсультов выделяют атеротромботический, эмболический, лакунарный и гемодинами-ческий инсульты.
Атеротромботический инсульт составляет примерно 30—40% ишемических инсультов и вызван тромбозом, развивающимся обычно на месте атеросклеротической бляшки во вне- или внутричерепной артерии. Эмболический инсульт является причиной 20—30% ишемических инсультов и обусловлен кардиогенной эмболией (кардиоэмболический инсульт) или эмболией из аорты и крупных вне- или внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия), редко — эмболией из вен (парадоксальная эмболия). Лакунарный инсульт составляет 15—30% ишемических инсультов и вызван артериосклерозом мелких пенетрирующих ветвей мозговых артерий, развивающимся вследствие артериальной гипертензии, сахарного диабета. Инсульту у 20—30% больных предшествуют транзиторные ишемические атаки (преходящие нарушения мозгового кровообращения), характеризующиеся острым развитием неврологических нарушений и их регрессом в течение суток (наиболее часто в течение нескольких минут). Другие основные факторы риска ишемического инсульта включают увеличение возраста, артериальную гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, атеросклеро-тический стеноз сонных артерий, курение, сердечнососудистые заболевания. Среди заболеваний, осложняющихся кардиоэмболическим инсультом, следует выделить мерцательную аритмию, инфаркт миокарда в остром периоде, аневризму левого желудочка, наличие искусственного клапана сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит. В более редких случаях ишемический инсульт вызван васкулитом, гематологическим заболеванием (эритремия, лейкоз, тромбоцитемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), у женщин — приемом оральных контрацептивов. Развитие гемодинамического ишемического инсульта возможно в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговой артерии вследствие гипоперфузии мозга, обусловленной острой сердечной недостаточностью, аритмией, ортостатической гипотензией, шоком или гиповолемией.
Симптоматика. Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких минут или часов, редко — на протяжении нескольких дней и проявляется двигательными, речевыми или другими очаговыми неврологическими нарушениями. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением инфарктов в стволе мозга, мозжечке или обширных полушарных инфарктов. В зависимости от локализации ишемии мозга возникают определенные неврологические нарушения.
Инсульт при окклюзии внутренней сонной артерии обычно проявляется контралатеральным парезом и гипестезией руки, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов и нередко гомолатеральной монокулярной слепотой преходящего характера (ишемия глазничной артерии).
При инсульте в бассейне средней мозговой артерии возникает контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия с парезом взора, афазией (при поражении доминантного полушария) или анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария). При инсульте в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии могут возникать различные синдромы: контралатеральный гемипарез с акцентом в руке или монопарез руки в сочетании с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, моторная афазия, сенсорная афазия и др.
Инсульт в бассейне передней мозговой артерии проявляется контралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальных отделах руки и ноге или монопарезом ноги, иногда в сочетании с недержанием мочи.
Инсульты в вертебробазилярной системе встречаются значительно реже, чем инсульты в каротидной системе. Окклюзия задней мозговой артерии чаще вызывает контралатеральную гемианопсию и/или гемианестезию. Окклюзия позвоночной артерии или нижней задней мозжечковой артерии обычно сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением глотания, осиплостью голоса, нистагмом, онемением лица и мозжечковой атаксией на стороне поражения и онемением конечностей на противоположной стороне (синдром Валленберга — Захарченко). При инфаркте мозжечка часто возникает головокружение, тошнота, рвота и атаксия.
Лакунарный инсульт вызван поражением пенетрирующих артерий базальных ганглиев, внутренней капсулы или моста мозга и наиболее часто проявляется следующими синдромами: гемипарезом («чисто двигательный инсульт»), гемианестезией («чисто сенсорный инсульт»), гемипарезом с преобладанием в ноге и атаксией («атаксический гемипарез») или нечеткостью речи и легкой атаксией в руке (синдром «дизартрия/неловкая кисть»).
Диагноз ишемического инсульта основывается на остром развитии неврологических нарушений, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга, наличии факторов риска инсульта и определенисследования. Ведущее значение имеет проведение рентгеновской КТ или МРТ головы, что позволяет с высокой точностью отличить ишемический инсульт от кровоизлияния в мозг или других заболеваний (опухоли мозга, черепно-мозговой травмы, дисметаболической энцефалопатии). Если нет возможности выполнить эти исследования, то проводят люмбальную пункцию и эхоэнцефалоскопию. Отсутствие крови в ликворе и смещения срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии также подтверждает диагноз ишемического инсульта, однако при этом вероятность ошибки составляет не менее 10%. Дуплексное сканирование внечерепных артерий позволяет выявить их атеросклеротическое поражение и тромбоз, а транскраниальная допплерография — изменения внутричерепных артерий. Определить поражение мозговых артерий позволяет также магнитно-резонансная томография-ангиография и ренгеноконтрастная ангиография, однако проведение последней связано с определенным риском осложнений. У больных с предполагаемым кардиоэмболическим инсультом имеет важное значение эхокардиография, холтеровское мониторирование и другие методы исследования сердца. Биохимический анализ крови, коагулограмма, исследование агрегации тромбоцитов и эритроцитов используются для контроля за терапией.
Течение и исход инсульта определяются локализацией и объемом инфаркта мозга, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). Смертность в остром периоде (в течение первых трех недель) ишемического инсульта составляет около 20% и в половине случаев обусловлена присоединившимися осложнениями (эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, пневмония или др.). Из оставшихся в живых около 2Д больных имеет стойкую инвалидность. В тех случаях, когда неврологические нарушения регрессируют в течение первых трех недель (2—21 день), заболевание расценивают как малый инсульт. Большинство лакунарных инсультов протекают по типу малых инсультов.
В 0,9—2,4% случаев инсульт возникает при инфаркте миокарда вследствие эмболии мозговых артерий. Инсульт чаще имеет место при инфаркте в области верхушки и переднебоковой области, чем в задней стенке левого желудочка. Более чем в половине всех случаев он возникает в первые четыре дня с момента развития инфаркта миокарда. В дальнейшем риск инсульта снижается, он более высок при формировании акинетического сегмента левого желудочка сердца. При обширном инфаркте миокарда, особенно при кардиогенном шоке и/или аритмии, возможно нарушение сознания до комы вследствие резкого снижения сердечного выброса и гипоперфузии мозга.
Лечение. В остром периоде инсульта важное значение имеют общие мероприятия, направленные на профилактику и лечение осложнений инсульта: эмболии легочной артерии, тромбозов вен нижних конечностей, пневмоний, пролежней, нарушений функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений. Снижение АД в первые дни инсульта может вызвать дополнительную ишемию в области инфаркта и поэтому гипотензивная терапия целесообразна только при высоком уровне давления (систолическое АД более 180—200 мм рт. ст. диастолическое АД более ПО— 120 ммрт. ст.). Фибринолитическая терапия (рекомбинантный активатор тканевого плазминогена) эффективна только в первые 3—4 ч с момента ишемического инсульта. Перед ее проведением необходимо выполнить КТ или МРТ головного мозга (для исключения кровоизлияния, опухоли). Применение прямых антикоагулянтов (гепарин по 5—10 тыс. единиц каждые 4—6 ч под контролем времени свертываемости крови — увеличение времени не более чем в два раза) целесообразно при прогрессирующем течении инсульта (профилактика дальнейшего тромбообразования) или его кардиогенном генезе (предупреждение повторных эмболии). Антиагреганты назначают в сочетании с антикоагулянтами или изолированно: ацетилсалициловая кислота (аспирин) по 100—300 мг/сут или тиклопидин (тиклин) по 250 мг два раза в день. Для снятия отека мозга и общемозговых нарушений возможно применение дексаметазона по 16— 20 мг/сут, 200—400 мл 15% маннитола или 400—800 мл 10% раствора глицерина, однако противоотечная терапия не улучшает исход инсульта. В остром периоде инсульта используют пентоксифиллин (трентал), реопилиглюкин, нимодипин, глицин, церебролизин, пирацетам (ноотропил), кавинтон, витамин Е, актовегин, аплегин и другие препараты, однако их эффективность еще не доказана. Важное значение имеют лечебная гимнастика (при наличии двигательных расстройств) и логопедические занятия (у больных с речевыми нарушениями). С целью профилактики повторного инсульта у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт, могут быть эффективны прием ацетилсалициловой кислоты 100—300 мг/сут или тиклопидина (тиклида) по 250 мг 2 раза в день.
Источник