Что такое ишемический инфаркт мышцы

Инфаркт мышцы конечности — инфаркт ткани руки или ноги. Это может привести к инфаркту скелетных мышц, асептическому некрозу костей или некрозу части или всей конечности.

Поражённые ткани[править | править код]

В основном поражаются ткани нервов и мышц, где необратимое повреждение начинает происходить через 4—6 часов после прекращения кровоснабжения[1].

Скелетные мышцы относительно устойчивее к инфаркту по сравнению с мышцами сердца и головным мозгом, поскольку способны полагаться на анаэробный метаболизм благодаря гликогену, запасённому в клетках, что может предоставить мышечной ткани возможность растворять любой сгусток, в том числе тромб. В отличие от этого, ткани головного мозга (инфаркт мозга) и сердца (инфаркт миокарда) не хранят гликоген, так как специализируются на аэробном метаболизме, и лактат не обеспечит достаточного выделения энергии для их потребностей[2].

Кости более восприимчивы к ишемии, гемопоэтические клетки обычно умирают в течение 12 часов, другие костные клетки (остеоциты, остеокласты, остеобласты и т. д.) — в течение 12—48 часов[3]. С другой стороны, кость имеет лучшую регенеративную способность только в восстановлении кровоснабжения, а оставшаяся мёртвая неорганическая костная ткань образует основу, на которой новые клетки могут восстановить функциональность костной ткани в оптимальных условиях[3].

Причины[править | править код]

Тромбоз (приблизительно 40 % случаев[4])
Артериальная эмболия (приблизительно 40 % случаев[4])
Облитерирующий атеросклероз[5]

Другой причиной инфаркта конечностей является инфаркт скелетных мышц как редкое осложнение сахарного диабета[6].

Симптомы[править | править код]

Ранние симптомы артериальной эмболии в руках или ногах появляются в самом начале развития ишемии ткани, даже до начала развития инфаркта мышцы. Такие симптомы могут включать в себя:

Холод в ноге, руке или пальцах[7][8]
Изменение пульса в руке или ноге за пределами места закупорки[7][8]
Боль в поражённой области[7][8]
Мышечный спазм в поражённой области[7]
Онемение и покалывание в руке или ноге[7][8]
Бледность[7][8] кожи рук или ног
Мышечная слабость руки или ноги[7][8], возможен паралич[8]

Более поздние симптомы тесно связаны с инфарктом ткани, который появляется вследствие закупорки артерии:

Пузыри на коже в поражённой области[7]
Шелушение кожи[7]
Эрозии кожи (язвы)[7]
Обесцвечивание (крапинки[8], цианоз[8] или потемнение[7]) кожи в результате некроза. Изменение цвета, как правило, имеет ярко выраженную демаркацию на месте закупорки[8]

Одним из основных симптомов инфаркта скелетных мышц вследствие диабета является болезненное опухание бедра или ноги[6].

Диагноз[править | править код]

В дополнение к оценке симптомов, описанных выше, ангиография может также различать симптомы, вызванные облитерирующим атеросклерозом от тех, которые вызваны эмболией[5].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является предпочтительным тестом для диагностики инфаркта скелетных мышц[6].

Лечение[править | править код]

Примечания[править | править код]

↑ internetmedicin.se > Artäremboli / thrombos Professor David Bergqvist. Reviewed by Professor Joar Svanvik
↑ Ganong, Review of Medical Physiology, 22nd Edition.Specialized form of muscle that is peculiar to the vertebrate heart.p81
↑ 1 2 eMedicine Specialties > Bone Infarct Author: Ali Nawaz Khan. Coauthors: Mohammed Jassim Al-Salman, Muthusamy Chandramohan, Sumaira MacDonald, Charles Edward Hutchinson
↑ 1 2 Campbell WB, Ridler BM, Szymanska TH (November 1998). «Current management of acute leg ischaemia: results of an audit by the Vascular Surgical Society of Great Britain and Ireland». Br J Surg. 85 (11): 1498—503. doi:10.1046/j.1365-2168.1998.00906.x. PMID 9823910.
↑ 1 2 Kirurgiska åtgärder vid akut ischemi i nedre extremitet. (Google Translate: Surgical measures in acute ischemia of lower extremities.) Pekka Aho och Pirkka Vikatmaa. Finska Läkaresällskapets Handlingar (Finnish Medical Society Documents). No. 1, 2003
↑ 1 2 3 Grigoriadis E, Fam AG, Starok M, Ang LC (April 2000). «Skeletal muscle infarction in diabetes mellitus». J. Rheumatol. 27 (4): 1063-8. PMID 10782838.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Arterial embolism | University of Maryland Medical Center
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 MDGuidelines > Arterial Embolism And Thrombosis From The Medical Disability Advisor by Presley Reed, MD

Источник

Рубрика МКБ-10: M62.2

МКБ-10 / M00-M99 КЛАСС XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани / M60-M79 Болезни мягких тканей / M60-M63 Болезни мышц / M62 Другие поражения мышцы

Определение и общие сведения[править]

Синдром длительного сдавления

Синонимы: компартмент синдром, СДС

Возникновение синдрома длительного сдавления, который описывается под разными названиями (краш-синдром, травматический рабдомиолиз, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, миоренальный синдром, компрессионная травма и др.), связано с возобновлением кровообращения в повреждённых и длительно ишемизированных тканях.

У раненых с СДС главным образом отмечается поражение конечностей (более 80-90% случаев), так как сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно. В условиях современной войны частота развития синдрома длительного сдавления среди раненых при бомбёжках и артиллерийских обстрелах населённых пунктов может достигать 5-25%, как при сильных землетрясениях.

В хирургии повреждений СДС встречается редко, однако сравнительно часто наблюдается синдром позиционного сдавления – результат продолжительного сдавления участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) собственной массой пострадавшего, длительно лежащего в одном положении (находясь в коме, тяжёлой алкогольной или наркотической интоксикации и др.). Второй, близкой к СДС, патологией является синдром рециркуляции, который развивается после восстановления повреждённой артерии и возобновления кровообращения в длительно ишемизированной конечности (либо после снятия длительно наложенного жгута). Следует иметь в виду, что у раненых с СДС одновременно может наблюдаться и позиционное сдавление ряда анатомических участков, придавленных массой тела ввиду длительного вынужденного положения. Описаны и наблюдения, когда при синдрома длительного сдавления длительно пережимается магистральная артерия с последующей рециркуляцией в ишемизированных участках конечности.

Этиология и патогенез[править]

Синдром длительного сдавления развивается при длительном (в течение нескольких часов) придавливании какой-либо части тела. После освобождения конечности может развиться эндотоксический шок. Освобождённая конечность увеличена в объёме за счёт отёка, синюшная, образуются пузыри с геморрагической жидкостью. Быстро развивается ОПН (острая почечная недостаточность) вследствие токсического (“средние молекулы”, миоглобин) и циркуляторного поражения.

Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация организма раненого продуктами ишемии и реперфузии поперечно-полосатой мышечной ткани. Причём доказано, что именно расстройство кровотока и возникающая ишемия, а не прямое разрушение тканей являются решающими в развитии синдрома.

Патогенез синдрома длительного сдавления до сих пор изучен недостаточно. В последние годы установлено, что в результате длительной компрессии происходит перерастяжение клеточных мембран, ведущее к открытию кальциевых каналов. Критическое увеличение концентрации саркоплазматического кальция приводит к активации внутриклеточных ферментов: кальций-зависимых протеаз, фосфолипаз и множества других энзимов, ослабляется активность митохондрий, калий выходит из клеток, развивается целлюлярный отёк. Кроме того, в условиях гипоксии и нехватки энергии клеточные ионные насосы, в частности К+/Na+-аденозинтрифосфатаза, потребляющие не менее 30% аденозинтрифосфата, синтезируемой клеткой, не справляются со своей работой, в результате чего ионы Na+, а следовательно, и вода накапливаются в миоцитах, что, с одной стороны, ведёт к ещё большим нарушениями синтеза аденозинтрифосфата, а с другой – за счёт развивающегося объёмного конфликта ещё больше ухудшает кровоток и оксигенацию тканей.

В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена (главным образом молочная и пировиноградная кислота). После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров, так называемая реперфузия тканей. С участием свободных кислородных радикалов активируется перекисное окисление липидов и происходит дополнительное повреждение миоцитов и эндотелия капилляров. Лейкоциты приклеиваются к повреждённым эндотелиальным клеткам и нарушают микроциркуляцию. Вследствие этого ишемические повреждения нарастают. Токсические и биологически активные вещества (миоглобин, калий, фосфор, пурины, молочная и пировиноградная кислоты, тканевой тромбопластин, креатинин, гистамин, глобулы свободного жира, ферменты креатинкиназы и др.) выходят в общий кровоток.

Клинические проявления[править]

В результате действия патогенетических механизмов развиваются патологические проявления синдрома длительного сдавления:

• быстро нарастающий постишемический отёк повреждённых и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40% и более, поскольку объём жидкости, скапливающейся в области отёка, достигает 6-10 л), что сопровождается клиникой тяжёлого шока;

• гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца в ближайшие минуты и часы после устранения сдавления;

• из ишемизированных тканей вымываются недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз;

• развивается рабдомиолиз – выход из ишемизированных поперечно-полосатых мышц в общий кровоток после прекращения сдавления (в течение 2-3 сут) большого количества миоглобина.

Вследствие выраженного отёка тканевое давление в мышцах конечностей, заключённых в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначается термином компартмент-синдром (от английского слова “compartment” – футляр, влагалище) или синдром “повышенного внутрифутлярного давления”; если тяжелопоражённые с СДС переносят ранний период после травмы, в последующем у них существует высокая вероятность развития инфекционных осложнений.

СДС лёгкой степени развивается при относительно небольших масштабах и сроках сдавления (например, сдавление предплечья в течение 2-3 ч). Эндогенная интоксикация может быть незначительной, олигурия купируется через несколько суток. Прогноз СДС лёгкой степени при правильном лечении благоприятный.

СДС средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 ч. Он сопровождается эндотоксикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующим лечением с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.

СДС тяжёлой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 ч. При СДС тяжёлой степени быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН (острая почечная недостаточность), полиорганная недостаточность и другие жизнеопасные осложнения. При отсутствии правильной догоспитальной помощи и раннего интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.

В некоторых случаях синдрома длительного сдавления общее состояние первоначально кажется удовлетворительным. При отсутствии тяжёлых черепно-мозговых повреждений сознание у всех раненых с СДС, как правило, сохранено (характерно психоэмоциональное возбуждение как реакция на спасение из завала).

Раненые, освобождённые из завалов, жалуются на онемение, тяжесть и невозможность (затруднение) движений, а также иногда на сильные боли в повреждённой конечности, которая первоначально кажется внешне неизменённой, но затем быстро отекает (нарастание отёка происходит продолжительное время, до 12-24 ч после высвобождения). Кожа конечности становится напряжённой, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за выраженного плотного отёка может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. При неврологическом обследовании отмечается исчезновение сухожильных рефлексов, картина вялого паралича. Необходимо учитывать, что более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику синдрома длительного сдавления.

Ишемический инфаркт мышцы: Диагностика[править]

При фасциотомии из области разреза обильно вытекает розоватая тканевая жидкость, мышцы имеют визуальные изменения (тусклая окраска, дряблость) с очагами некроза в виде участков “варёных” мышц, не кровоточащих и не сокращающихся при надрезе.

У большинства раненых с СДС средней и лёгкой степени при своевременно оказанной медицинской помощи и компенсации потерь тканевой жидкости общее состояние временно стабилизируется (“светлый промежуток” СДС).

Лабораторное исследование крови выявляет признаки гемоконцентрации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора; снижение содержания натрия, хлора, кальция), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия (увеличение концентрации креатинкиназы в сыворотке крови более чем в 5 раз, при МВ-фракции менее 5%), гипопротеинемия, тяжёлый метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает красно-бурую окраску, характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. При ультразвуковом исследовании почек выявляются признаки “токсической почки”.

Дифференциальный диагноз[править]

Ишемический инфаркт мышцы: Лечение[править]

Освобождённым из-под обломков раненым немедленно налаживается внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида с целью устранения кровоплазмопотери (ещё лучше инфузию начинать до освобождения из завала). Темп введения физиологического раствора при СДС должен составлять в среднем 1 л в час (10-15 мл раствора на 1 кг массы тела пострадавшего за час).

Внутривенно вводится 200 мл 4% гидрокарбоната натрия (“слепая коррекция ацидоза”) для устранения метаболического ацидоза и ощелачивания мочи, что предупреждает образование солянокислого гематина и закупорку почечных канальцев. Также внутривенно вводится 10 мл 10% кальция хлорида для нейтрализации токсического действия ионов калия на сердечную мышцу. С целью стабилизации клеточных мембран вводятся большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон 1,5 мг/кг). Осуществляется введение столбнячного анатоксина, обезболивающих и седативных препаратов.

Перед освобождением раненых из завалов (или сразу же после извлечения) спасатели накладывают жгут выше области сдавления конечности, чтобы предупредить развитие коллапса или остановки сердца от гиперкалиемии. Непосредственно после этого обеспечивается вынос раненого для оценки жизнеспособности длительно сдавленной конечности врачом.

В целом следует отметить сложность однозначной оценки жизнеспособности конечности в раннем периоде СДС, поэтому у остальных раненых, извлечённых из завалов, жгут с конечности снимают. На раны конечностей прикрепляются пластырем асептические наклейки (циркулярные повязки могут сдавить конечность и ещё больше ухудшить кровообращение), производится транспортная иммобилизация, при возможности – охлаждение поражённых конечностей (криопакеты).

Инфузионная терапия растворами 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы (полиионные растворы, в которые входит калий, вводить нецелесообразно) осуществляется через катетеризированную центральную (подключичную, внутреннюю яремную) вену под контролем диуреза и центрального венозного давления. При развитии олигурии объём инфузионной терапии ограничивается соответственно количеству выделенной мочи и другим потерям жидкости (гипертермия, рвота, диарея, ИВЛ).

В каждый второй литр инфузионного раствора добавляется 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия (обычно до 400-600 мл 4% соды в первые сутки) с поддержанием рН мочи выше 6,5.

Стимуляция диуреза проводится только после устранения гиповолемии. При сохранении мочеотделения более 20 мл/ч целесообразно внутривенно инфузировать 15% маннитол (после выполнения тест-пробы: 200 мг/кг препарата внутривенно струйно с определением реакции на введение). Маннитол вводится из расчёта 1-2 г на кг массы тела в сутки (всего 120 г – т.е. до двух флаконов 15% маннитола по 400 мл), со скоростью введения 5 г в час. При полном отсутствии выделения мочи маннитол противопоказан, поскольку из-за увеличения осмотического давления крови происходит переполнение кровеносного русла жидкостью с опасностью отёка лёгких.

При анурии внутривенно вводится фуросемид: начальная доза 1,5-2 мг/кг, при отсутствии диуреза через час – увеличение дозы до 3 мг/кг (суммарная доза не должна превышать 500-700 мг).

Желательный темп форсированного диуреза – более 300 мл в час, что может потребовать внутривенной инфузии до 12 л растворов в сутки (4-6 из которых с добавлением соды). При этом общий объём вводимых растворов будет существенно превышать количество получаемой мочи: положительный гидробаланс объясняется продолжающимся скоплением жидкости в мышцах повреждённой конечности (4 л и более). Такая программа инфузионной терапии продолжается до получения клинических и лабораторных признаков снижения миоглобинурии (обычно к третьим суткам).

Прочие направления интенсивной терапии СДС включают также коррекцию устойчивой анемии (переливание эритроцитарной взвеси), восполнение потерь белка (свежезамороженная плазма, 10% раствор альбумина), борьбу с расстройствами системы гемостаза (гепарин, тромбовзвесь). Вводятся глюкокортикоиды, ингибиторы протеаз, антигистаминные, обезболивающие и седативные препараты.

Проведение интенсивной терапии СДС предусматривает постоянный контроль диуреза (определение почасового количества мочи, рН), биохимических показателей крови (особенно электролитов), свёртывающей системы.

При СДС противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин), тетрациклинов, метициллина; сульфаниламидов. Относительно нетоксичные для почек антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны) вводятся только для лечения развившейся раневой инфекции (но не с профилактической целью).

Нежизнеспособная конечность с признаками ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат), а также сухой или влажной гангрены сегмента конечности подлежит ампутации по срочным показаниям.

При сомнении в нежизнеспособности конечности дополнительным аргументом в пользу ампутации может стать нарастание эндотоксикоза и олигоанурии.

В связи с быстрыми темпами ухудшения состояния детей с синдромом длительного сдавливания ещё до освобождения конечности необходимо внутримышечно ввести наркотические анальгетики – 1-2% раствор тримеперидина. Седативное лечение проводят диазепамом 0,1-0,3 мг/кг внутримышечно. Необходимо наложить артериальный жгут с целью профилактики эндотоксического шока.

После освобождения конечности проводят её тугое пеленание в дистально-проксимальном направлении до нижних туров жгута, который у детей рекомендуют накладывать на срок до 30 мин, затем распускать на 1 мин и повторно накладывать на 30 мин, вплоть до поступления ребёнка в стационар. Необходим тщательный осмотр пострадавшего для исключения переломов костей. Важно обеспечить транспортную иммобилизацию: конечность обкладывают льдом, ребёнка укладывают на щит в горизонтальном положении, а повреждённую конечность приподнимают на 15-30°.

В связи с повышенной нагрузкой на почки, обусловленной массивной миоглобинурией, для предотвращения шока и улучшения микроциркуляции в почечной ткани внутривенно капельно вводят кристаллоиды – 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, натрия ацетат + натрия хлорид 10 мл/(кг×ч) под контролем АД. Инфузионную терапию необходимо сочетать с микроструйным введением допамина по 1-4 мкг/(кг×мин) при сохранённом АД или по 5-12 мк/(кг×мин) при развитии шока. Целесообразно ввести антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины III-IV поколения, аминогликозиды), иммуноглобулины. В стационаре при развитии ОПН (острая почечная недостаточность) проводят плазмаферез и гемодиализ.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Педиатрия [Электронный ресурс] : Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. А. Баранова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. – https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970434093.html

Военно-полевая хирургия [Электронный ресурс] / Под ред. И.Ю. Быкова, Н.А. Ефименко, Е.К. Гуманенко – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970406786.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]