Что такое инсулин и что такое инфаркт миокарда

Инсулин при инфаркте миокарда и сахарном диабете. Значение глюкозо-инсулиновой смеси при диабете и инфаркте

Впоследствии всем больным, которым вводили глюкозо-инсулиновую смесь, назначали подкожно инсулин 4 раза в сутки по крайней мере в течение 3 мес с целью поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Три раза в день перед едой вводили инсулин короткого действия, на ночь — инсулин пролонгированного действия (средней продолжительности). Пациентам, вошедшим в контрольную группу, назначали стандартное лечение.

Они не получали инсулин, если на то не было чётких клинических показаний. При выписке из больницы 266 больных (87 %) из группы, получавшей глюкозо-инсулиновую смесь с последующим подкожным введением инсулина, продолжали получать инсулин, тогда как только 135 больных (43 %) из контрольной группы получали инъекции инсулина (р < 0,0001).

Через 3 мес эти цифры составляли соответственно 245 (80 %) и 141 (45 %), р < 0,0001, а через год – 220 (72 %) и 141 (49 %), р < 0,0001.

Эти рекомендации не случайно приведены столь подробно, так как ознакомившись с результатами данного исследования, многие врачи могут заинтересоваться использованием глюкозо-инсулиновой смеси для лечения больных сахарным диабетом, у которых развился инфаркт миокарда. В результате введения данной смеси (с последующим назначением инсулина подкожно) достоверно снизилась общая смертность в течение года и в среднем через 3,4 года наблюдения.

инфаркт миокарда

Через год от начала наблюдения общая смертность в группе больных, которым вводилась глюкозо-инсулиновая смесь с последующим назначением инсулина подкожно, снизилась на 30 % и составила 19 % (58 умерших) по сравнению с 26 % (82 умерших) в контрольной группе (р = 0,027). За весь период наблюдения общая смертность в группе больных, которым вводили глюкозо-инсулиновою смесь с «следующим назначением инсулина подкожно, снизилась на 28 % (11 % — в абсолютном выражении: 44 % — 33 % = 11 %) и составила соответственно 33 % (102 умерших) по сравнению с 44 % (138 умерших) в контрольной группе (р = 0,011).

Эти положительные сдвиги были особенно выражены у больных, отнесённых к благополучной группе (с низким риском неблагоприятного течения заболевания), которые до развития инфаркта не получали инсулин. В “неблагополучную” группу высокого риска вошли больные, у которых отмечали минимум два из перечисленное ниже признаков: возраст старше 70 лет, перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, сердечная недостаточность в анамнезе, приём дигоксина перед поступлением в больницу и включением в исследование.

Среди больных благополучной группы которые до развития инфаркта миокарда не получали инсулин, больничная смертность снизилась (на фоне введения глюкозо-инсулиновой смеси с последующим назначением инсулина подкожно) на 58 % и составила 5 % по сравнению с 12 % среди пациентов из “благополучной” группы, не получавших такого лечения. Через 3 мес кюлюдения общая смертность снизилась на 52 % и составила соответственно по группам 6,5 и 13,5 % (р = 0,046). Через год наблюдения общая смертность снизилась на те же 52% и составила соответственно по группам 8,6 и 18 % (р = 0,020). За весь период наблюдения общая смертность в группе больных, которым вводили глюкозо-инсулиновую смесь с последующим назначением инсулина подкожно, снизилась на 51 % (15 % — в абсолютном выражении) и составила соответственно 18 % (25 умерших) по сравнению с 33 % (44 умерших) в контрольной группе (р = 0,004).

Виновато ли в таких благоприятных сдвигах относительно непродолжительное введение глюкозо-инсулиновой смеси в остром периоде инфаркта миокарда и/или последующее хроническое введение инсулина (возможно, также повлекшее за собой усиленное внимание к этим больным), сказать сложно. Общий результат впечатляет. Дальнейшее изучение этого вопроса имеет большое клиническое значение.

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Оглавление темы “Лечение инфаркта миокарда”:

1. Бета-блокаторы в пожилом возрасте. Относительные противопоказания к назначению бета-блокаторов

2. Профилактика ИБС при артериальной гипертензии. Ингибиторы АПФ

3. Показания и противопоказания к назначению ингибиторов АПФ. Ингибиторы АПФ при инфаркте миокарда

4. Блокаторы рецепторов ангиотензина при инфаркте миокарда. Побочные эффекты ингибиторов АПФ

5. Гепарин при инфаркте миокарда. Значение гепарина при ИБС

6. Внутривенное применение гепарина. Глюкозо-инсулино-калиевая (поляризующая) смесь

7. Эффективность поляризующей смеси. Смертность от поляризующей смеси при ИБС

8. Дозы калия в поляризующей смеси. Дозированная нагрузка объемом при инфаркте миокарда

9. Глюкозо-инсулиновая смесь при инфаркте миокарда. Глюкозо-инсулиновая смесь при сахарном диабете

10. Инсулин при инфаркте миокарда и сахарном диабете. Значение глюкозо-инсулиновой смеси при диабете и инфаркте

Источник

Несмотря на развитие медицинской науки и постоянное изобретение новых препаратов и методик лечения, инфаркт и инсульт по-прежнему находятся на первом месте по смертности, в том числе и среди трудоспособного населения. Причиной этому становится постоянное ухудшение экологии, некачественная пища и низкая физическая активность. Понимая актуальность проблемы, я хочу рассказать, что представляют собой эти заболевания с точки зрения врача, а также обрисовать отличие инфаркта от инсульта.

Характеристика болезней

Если в каком-либо органе нарушается кровообращение, то происходит локальное или распространенное омертвление ткани (некроз) из-за отсутствия или недостаточного поступления питательных веществ и кислорода. Этот процесс называется инфарктом. Не все знают, что данная патология поражает не только сердечную мышцу, но и другие органы (мозг, легкое, почка, кишечник). Но только изменения в миокарде происходят быстро и требуют срочной госпитализации.

Инсультом именуется острый процесс нарушения мозгового кровообращения, который сопровождается типичной неврологической симптоматикой. Он может быть:

Ишемический. Возникает на определенном участке из-за перекрытия просвета сосуда. По происхождению он подразделяется на тромбоэмболический, гемодинамический и лакунарный. Его второе название — инфаркт головного мозга.
Геморрагический. Появляется в результате нарушения целостности стенки сосуда с последующим выходом крови в ткань.

Инфаркт — широкое понятие, он может затрагивать многие органы. А инсульт имеет несколько разновидностей и причин появления, но при этом страдает только головной мозг.

Инсульт и инфаркт

Сходства и отличия

У острых сосудистых нарушений есть общие причины возникновения. Чаще всего проблема возникает в результате:

тромбоза;
эмболии;
атеросклероза;
гипертонии;
диабета;
системных заболеваний с поражением сосудов.

Факторы развития: ожирение, злоупотребление жирной пищей, стрессы, вредные привычки и физические перегрузки. Развитие инсульта может также спровоцировать анемия, нарушение гемодинамики, интоксикация, травма черепа, истончение сосудистой стенки.

Основные сходства и различия в симптомах и методах неотложной помощи при нарушении кровотока в жизненно важных органах можно наглядно представить в виде таблицы:

	Инфаркт миокарда	Инсульт
Признаки	Боль за грудиной с иррадиацией под левую лопатку, в руку или нижнюю челюсть, нарушение ритма, скачки давления, одышка, слабость, паническая атака и страх смерти.	Онемение тела, потеря контроля, парез и паралич, нарушение зрения, слуха, глотания, координации. Тошнота и рвота, без облегчения, сильная головная боль, заторможенность.
Основные исследования для диагностики	Биохимия крови с определениями маркеров некроза, ЭКГ, ЭхоКГ.	Коагулограмма, КТ или МРТ головного мозга, энцефалография, спинномозговая пункция
Первая помощь	Дать «Нитроглицерин», «Валидол», «Корвалол», «Аспирин». Посадить или уложить в кровать с высоким изголовьем.	Разместить на горизонтальной поверхности, при потере сознания повернуть голову набок. Препараты давать нельзя.
Возможные осложнения	Нарушения ритма и проводимости, аневризма, сердечная недостаточность, разрыв сердца, кардиогенный шок.	Стойкий или преходящий парез (или паралич), снижение интеллектуальных способностей, потеря памяти, кома.

Методы профилактики при обоих заболеваниях особо не отличаются. Рекомендуется гулять на свежем воздухе, следить за весом, соблюдать диету, ежедневно делать упражнения в умеренном темпе и без перегрузок. Важно также постоянно контролировать давление, уровень сахара, принимать препараты для разжижения крови и статины с целью нормализации уровня холестерина.

Совет специалиста

Обращаю ваше внимание, что при оказании доврачебной помощи очень важно вовремя распознать патологию. От правильности действий человека, находящегося рядом, зависит дальнейшая жизнь больного.

При инфаркте отмечается сильная боль в области сердца. Она может отдавать слева в руку, под лопатку, в челюсть и всю половину головы, живот. Атипичные формы проявляются в виде нарушений ритма (пульс становится частым и неравномерным), выраженного дискомфорта в животе или одышки по типу приступа астмы.
Инсульт сопровождается нарушением сознания, шаткостью походки, сильной болью в голове. Если попросить больного поднять руку, то чаще всего он не сможет этого сделать. При попытке улыбнуться или высунуть язык будет заметен перекос в одну сторону. Этот симптом позволяет довольно точно определить данное острое состояние. Для поражения мозга типичным является также нарушение речи, тошнота и рвота, неравномерное расширение зрачков.

Что опаснее для человека

Вероятность появления осложнений и гибели высока в обоих случаях. Но частота возникновения и степень выживаемости зависят от пола. Инфаркт с поражением сердечной мышцы в среднем возрасте чаще встречается у мужчин, после 50 лет эта разница сглаживается.

Дело в том, что у молодой женщины высокий уровень эстрогенов предохраняет ее от развития атеросклероза, а в период менопаузы гормональный фон меняется. Уровень смертности в результате некроза миокарда остается более высоким у представителей сильного пола. Инсульт у женщин развивается реже, но у них он чаще заканчивается летальным исходом.

Бессмысленно говорить о том, что опаснее: инсульт или инфаркт. Прогноз и исход каждого из этих заболеваний зависит от многих факторов:

возраста и пола;
степени необратимого поражения ткани органа;
наличия сопутствующих заболеваний;
быстроты и правильности оказания неотложной помощи.

Вероятность гибели пациента в первые часы острой сосудистой патологии одинакова в обоих случаях. Но в этом смысле я и мои коллеги считают инфаркт более опасным. Некроз миокарда развивается очень быстро, и врачи просто не успевают доехать к пациенту. Однако после инсульта требуется гораздо больше времени на восстановление, и он чаще приводит к тяжелой инвалидности: прогноз для качества жизни менее благоприятный.

Случай из практики

В стационар поступил больной с жалобами на слабость, сильные боли за грудиной и тяжесть в голове. Одновременно отмечались головокружение, одышка, посинение носогубного треугольника, высокое давление, увеличение частоты пульса. На ЭКГ обнаружены признаки острой ишемии миокарда задне-базальных отделов сердца. При снятии ЭЭГ отклонений не обнаружено, патологическая симптоматика со стороны нервной системы отсутствует. Анализ крови показал повышение миоглобина, тропонина, АЛС и АСТ, уровня холестерина низкой плотности.

Диагноз: Острый крупноочаговый инфаркт миокарда. Гипертоническая болезнь II степени.

Было проведено лечение (оксигенотерапия, нитраты внутривенно в капельнице, «Гепарин», бета-блокаторы, мочегонные, седативные препараты). После 3 недель интенсивной терапии состояние улучшилось, на кардиограмме динамика положительная, отмечается формирование рубца. Выписан под наблюдение кардиолога по месту жительства. Рекомендована вторичная профилактика заболевания, постоянный прием «Аспирина», «Нитроглицерин» при появлении боли, «Бисопролол», «Аторвастатин» пожизненно, диета с ограничением жирной пищи.

Источник

В 11-летнем исследовании по терапии диабета Diabetes Intervention Study (DIS) повышенная прандиальная концентрация глюкозы (в отличие от гипергликемии натощак) оказалась фактором риска инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смертности у больных с впервые выявленным диабетом II типа. Парижское проспективное исследование (Paris Prospective Study) также продемонстрировало, что, помимо концентрации триглицеридов и холестерина в плазме, величина гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой у больных с НТГ или диабетом II типа, умерших от ишемической болезни сердца, также была достоверно выше [Кохен М., 1991].

Установлено, что у больных, перенесших инфаркт миокарда, имеет место достоверная взаимосвязь содержания инсулина с нарастанием тяжести коронарной недостаточности и тканевой гипоксии. Повышенное содержание инсулина в сыворотке крови ведет к прогрессированию коронарного атеросклероза [Доборджгинидзе Л.М., и др.,1997]. В остром периоде инфаркта миокарда (ИМ) гиперинсулинемия выявляется у 60% больных, проспективное наблюдение в течение дальнейших 5–10 лет показало, что у 70% пациентов с исходной (в остром периоде ИМ) гиперинсулинемией, спустя 5 лет она исчезает в покое и проявляется лишь при индуцированной физической нагрузкой ишемии миокарда [Телкова И.Л.и др., 2003].

Обнаружилось, что инфаркт миокарда встречается в два раза чаще у пациентов, страдающих заболеваниями пародонта (десен), доказанная связь между заболеваниями сердца и десен не уступает связи между заболеваниями сердца и уровнем холестерола, избыточным весом или курением. В недавно опубликованных исследованиях, обнаружено, что у людей с меньшим количеством естественных зубов и тяжелым течением периодонтита чаще выявляется извитость и атеросклеротическое поражение сонных артерий. Пародонтоз является хорошо известным клиническим проявлением преддиабета.

При стенокардии и инфаркте миокарда смертность больных сахарным диабетом типа 2 в 2–4 раза превышает соответствующий показатель у лиц общей популяции. Особенно часто летальный исход наступает при явлениях застойной сердечной недостаточности. Не менее 35–75% сосудистых осложнений при сахарном диабете провоцируется присоединением артериальной гипертонии. В настоящее время известно, что борьба с артериальной гипертонией является одним из наиболее эффективных средств снижения осложнений ИБС у больных сахарным диабетом.

Агрессивное течение клинически манифестированной ИБС у больных сахарным диабетом заставляет с особым вниманием относится к возможностям первичной профилактики ИБС, к попыткам предотвратить или по крайней мере задержать ее развитие. Особое значение при этом приобретает борьба с факторами, определяющими риск развития ИБС у больных сахарным диабетом типа 2.

Несмотря на актуальность и интенсивность научных исследований инфаркта миокарда, в том числе морфологических, сведений о состоянии тканей вне миокарда левого желудочка недостаточно. Но и те факты, которые получены, позволяют расценивать механизмы развития миокардиального некроза как следствие системного процесса, развивающегося во всех органах и тканях.

Ряд аргументов позволяют сделать вывод о том, что инфаркт миокарда является частным случаем повреждающего действия гиперинсулинемии на миокард:

Миокард – активный рабочий орган, больные инфарктом – активные, люди. Инфаркт миокарда часто связан с чрезмерным психоэоциональным напряжением и перееданием. Налицо повышенная чувствительность к инсулину и прандиальная гиперинсулинемия.
При инфаркте миокарда повреждения клеток наблюдаются и вне зоны некроза, что говорит о системности причины. Непомнящих Л.М., (1996) было продемонстрировано, что при инфаркте миокарда на участках сердечной мышцы вне зоны инфаркта кардиомиоциты подвергались контрактурным повреждениям.
Не только на границе очагов инфаркта, но и в отдаленных от них участках миокарда был зафиксирован апоптотический тип клеток. Однако в зоне некроза общая встречаемость апоптотических клеток вне зависимости от гистохимической принадлежности в 3-4 раза превышала фоновый уровень [Sharov V.G., 1996]. R.Gottlieb и соавт. (1994) показали, что программированная гибель кардиомиоцитов развивается в ответ на реперфузию, но не на ишемию.
В исследовании S.Yamamoto и соавт. (2000) было выявлено повышенное количество лизосомальных структур в кардиомиоцитах желудочков. Высокая лизосомальная и аутофагоцитарная активность, наблюдаемая в пораженных кардиомиоцитах, свидетельствует о наличии процесса цитоплазматической дегенерации, Было показано, что хронический протеолиз в пораженных кардиоцитах не связан с типичной апоптозной морфологией ядер или цитоплазмы. Наблюдалась утечка лизосомальных энзимов (катепсинов) и усилившийся окислительный стресс.
Инфаркт миокарда проявляется не только поражением миокарда, но и других органов (поджелудочной железы, желудка, легочной ткани, головного мозга, что свидетельствует в пользу системного действия центрального механизма.

Признаки избыточного действия инсулина на клетки: контрактурные повреждения наблюдались в клетках с усиленной диффузией белков плазмы [Хехт А. 1975]. Экспериментально продемонстрировано [Благосклонная Я.В. и др. 1996] поступление жидкости в клетку, приводящее к образованию свободных межклеточных пространств и набуханию клеток. Увеличение жидкости в зоне инфаркта выявляется уже через 20 мин, достигает максимума через 4 ч и нормализуется через 24 ч. В электронном микроскопе видны изменения органелл. Изменения начинаются с набухания митохондрий, сморщивания крист и просветления их матрикса, расширения саркоплазматического ретикулума, значительного растяжения и смещения ядра. Гидролазы лизосом высвобождаются и и появляются в клеточном соке в свободном виде. Сарколемма вследствие скопления жидкости разрывается и содержимое клеток (лактат, коэнзимы, ферменты с малым молекулярным весом, калий, магний и нуклеотиды) выходит в окружающее пространство, диффундирует из зоны повреждения в венозный кровоток. В ранней стадии инфаркта миокарда обнаружен кратковременный подъем окислительного фосфолирирования и вслед за этим полный распад креатинфосфата. Уменьшение содержания АТФ происходило несколько позже и медленнее. Кроме того, появляются скопления капель жира, обычно по соседству с митохондриями.

При инфаркте миокарда нарушаются функции инсулина. Зона ишемии миокарда обозначается быстрой потерей гликогена. Отмечено уменьшение количества калия и магния в области инфаркта при одновременном увеличении натрия и хлора. В клетках с внутриклеточным миоцитолизом дезагрегация и лизис миофибрилл происходили без участия лизосом, в них была выявлена блокада синтеза белков. Отмечается снижение чувствительности кардиомиоцитов к ионам кальция в период “оглушения” сердца. Электронномикроскопические изменения не имеют четкой зависимости от давности возникновения инфаркта и наряду с полностью разрушенными клетками в зоне инфаркта встречаются мало измененные клетки. В части клеток наблюдалась контрактура миофибрилл, в других – лизис [Непомнящих Л. М., 1996]. Правомочно заключить, что поражаются клетки с высокой скоростью обмена веществ и, следовательно, высокой потребностью в субстратах, повышенной чувствительностью к инсулину. Менее активные развивают инсулинорезистентность.

Признаки нарушения кровообращения и венозного застоя: Обнаруживались высокие значения объемной плотности соединительной ткани, обусловленные значительным интерстициальным отеком. Микроскопически во всех случаях обнаруживалось выраженное венозное и капиллярное полнокровие, перикапиллярный и интерстициальный отек. При ишемии происходит набухание клеток и последующее общее возобновление кровообращения не сразу и не всегда приводит к восстановлению жизнедеятельности, потому что кровь не проникает в мелкие кровеносные сосуды, сдавленные набухшими клетками. В донекротическую стадию гистологическая картина характеризуется резким полнокровием капилляров и мелких вен. Отмечается местами выраженный, местами умеренный отек мышечной ткани с разрыхлением стромы, а также набухание, отек, разрыхление адвентиции сосудов малого и крупного калибра [Благосклонная Я.В. и др., 1996].

В большинстве исследований, посвященных механизму развития инфаркта миокарда, основной причиной называется окклюзия коронарной артерии, вызывающая гибель клеток миокарда вследствие ишемии. Однако, в 60-х годах, в период активного изучения инфаркта миокарда, было обнаружено немало фактов опровергающих господствующую теорию тромбоза как первичной причины развития инфаркта миокарда, которые не найдя теоретического обоснования, остались невостребованными. Г. Г. Автандилов (1972) полагал, что в патогенезе инфаркта миокарда большое значение имеет состояние межклеточной ультрациркуляции.

Накопление продуктов метаболизма блокирует дренажную систему миокарда. Allison c cоавторами (1963) в 27 % случаев смерти от инфаркта не обнаруживал тромбоза коронарных артерий. Baroldi (1966, 1969) в 50% случаев смерти от инфаркта миокарда не нашел ни старых ни свежих тромбов в коронарных артериях. Zschoch и Schonfelder (1967) подчеркивали, что тромбы при инфаркте миокарда встречаются обычно как осложнение. На основании комбинированных ангиографических и гистологических исследований Pazderka (1963) пришел к заключению, что полное закрытие коронарных артерий при инфаркте встречается редко. В большом количестве случаев тромбоз коронарных артерий развивается лишь вторично [Оганов Р.Г и др.,1980]. Г.Г. Автандилов и М.А. Гуревич (1970) показали, что интенсивность кровоснабжения перинфактной зоны в 7 раз превышает неизмененные участки миокарда, а у пожилых степень выраженности коллатерального кровоснабжения превышает эти же показатели у молодых.

Доказано, что СД влияет на сердечную мышцу независимо от наличия ИБС. У 40-50% больных сахарным диабетом без ИБС выявлено нарушение диастолической функции левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка может наблюдаться без гипертензии. Появление диастолической дисфункции левого желудочка является следствием интерстициального отложения коллагена. Инсулинотерапия редко приводит к обратному развитию сердечной патологии [Shehadeh A., Regan T. J. 1995]. Кардиомиопатия у больных диабетом помимо гипертрофии характеризуется фиброзом сердечной мышцы, нарушением диастолической, а затем и систолической функции сердца [Bell David S.H., 1995].

Источник