Что такое инфаркт лабиринта
Редкие причины системного головокружения: болезнь Меньера, инфаркт лабиринта, лабиринтит, интоксикация
Приступ болезни Меньера обычно продолжается от 20 мин до 4 ч и часто приводит к экстренному направлению пациента в больницу. При обследовании можно выявить либо вторичный ингибиторный нистагм в сторону здорового уха, либо третичный нистагм в сторону пораженного уха.
У пациента с первым приступом болезни Меньера постановка диагноза облегчается при наличии сопутствующих снижения слуха, шума или ощущения заложенности уха. В то же время болезнь Меньера может начинаться с изолированных слуховых (часто) или вестибулярных (реже) симптомов.
Поэтому наличие в анамнезе флюктуирующего снижения слуха или шума в ухе обладает диагностической значимостью, в то время как первый эпизод изолированного системного головокружения интерпретировать сложно. Большое значение имеет динамическое наблюдение за пациентами, желательно с проведением аудиометрии, поскольку в большинстве случаев при болезни Меньера полный спектр симптомов возникает в течение 1 года после дебюта заболевания.
При рецидивах головокружения, но отсутствии кохлеарных симптомов в течение 1 года более вероятен диагноз мигренозного головокружения.
Инфаркт лабиринта может развиться при изолированной окклюзии артерии лабиринта, которая обычно отходит от передней нижней мозжечковой артерии, а иногда непосредственно от основной артерии. Артерия лабиринта кровоснабжает как улитку, так и вестибулярный лабиринт, поэтому при ее окклюзии следует ожидать сочетания потери слуха и головокружения.
Инфаркт лабиринта следует заподозрить у пожилого пациента из группы риска по цереброваскулярной патологии при остром развитии симптоматики; в анамнезе возможны кратковременные эпизоды головокружения, указывающие на ТИА в бассейне артерии лабиринта.
Перилимфатическая фистула также может вызвать длительное головокружение в сочетании со слуховыми симптомами или без них. Диагноз сомнителен в отсутствие предрасполагающих к появлению фистулы факторов, таких как операция на ухе, прямая травма, внезапные изменения атмосферного давления, холестеатома в анамнезе.
Бактериальный лабиринтит после широкого распространения антибиотиков стал очень редким заболеванием. Он может развиться как осложнение среднего отита или мастоидита вследствие непосредственного попадания бактерий в лабиринт (гнойный лабиринтит) либо в результате проникновения бактериальных токсинов во внутреннее ухо (серозный лабиринтит). В обоих случаях возникают односторонняя нейросенсорная тугоухость и головокружение, однако более выражены они при гнойном лабиринтите.
Лечение включает терапию антибиотиками и хирургическую санацию среднего уха или ячеек сосцевидного отростка. Другой путь проникновения инфекции в лабиринт — с цереброспинальной жидкостью. У пациентов с бактериальным менингитом может развиться двусторонний лабиринтит, часто приводящий к стойкому снижению слуха и выпадению вестибулярной функции. Основу лечения составляют антибиотики, хирургическое вмешательство показано при хронической инфекции в среднем ухе или эпидуральном абсцессе.
Лекарственная или алкогольная интоксикация знакома каждому врачу, работающему в неотложной медицине, поэтому в этом разделе выделяются лишь некоторые аспекты. При доминировании несистемного головокружения и нарушений равновесия наиболее вероятно токсическое поражение мозжечка. При обследовании выявляют взор-индуцированный нистагм, нарушение плавного слежения, дизартрию, атаксию туловища и, как правило, менее выраженную атаксию конечностей.
Подобные нарушения возможны при приеме противоэпилептических средств (фенитоина, карбамазепина и ламотриджина), а также препаратов лития и бензодиазепинов. Интоксикация алкоголем проявляется аналогичной симптоматикой в сочетании с нистагмом при наклоне головы в сторону (так называемый позиционный алкогольный нистагм). Этот нистагм связан с проникновением в лабиринт алкоголя; он направлен к нижнему уху в ранней фазе интоксикации (1—3 ч) и к верхнему уху в поздней стадии (5—10 ч).
– Вернуться в оглавление раздела “неврология”
Оглавление темы “Головокружение”:
- Диагностика вестибулярного неврита при головокружении. Дифференциация вестибулярного неврита
- Лечение вестибулярного неврита. Течение (прогноз) вестибулярного неврита
- Головокружение при поражении ствола мозга и мозжечка. Диагностика поражения ствола мозга и мозжечка
- Головокружение при поражении ствола мозга в области вхождения корешка вестибулярного нерва
- Головокружение при поражении одного вестибулярного ядра
- Головокружение при инфаркте в бассейне передней нижней мозжечковой артерии
- Головокружение при инфаркте в бассейне задней нижней мозжечковой артерии. Синдром Валленберга и головокружение
- Головокружение при изолированном поражении мозжечка
- Головокружение при мигрени. Первый приступ мигренозного головокружения
- Редкие причины системного головокружения: болезнь Меньера, инфаркт лабиринта, лабиринтит, интоксикация
Источник
Вестибулярная система помогает поддерживать чувство равновесия и ориентации в пространстве, предоставляет информацию о положении головы и фиксирует изображение на сетчатке. Вестибулярные расстройства (вестибулярный синдром) могут вызывать головокружение, спутанность сознания и неустойчивость положения тела (ощущение движения, вращения тела, хотя человек находится в положении стоя или лежа). Вестибулярные нарушения могут также вызвать тошноту, рвоту, диарею, беспокойство или изменения кровяного давления или частоты сердечных сокращений.
Вестибулярные нарушения могут быть вызваны определенными заболеваниями, лекарствами или проблемами во внутреннем ухе или мозге. Многие люди испытывают нарушения чувства равновесия по мере старения организма. Вестибулярные нарушения и головокружения также могут возникнуть в результате приема некоторых лекарственных препаратов.
Чувство равновесия, в первую очередь, управляется лабиринтом, структурой во внутреннем ухе. Одна часть лабиринта состоит из полукружных каналов и отолитовых рецепторов отвечающих за баланс тела. С другой стороны находится улиткообразный орган, отвечающий за слух. Части внутреннего уха, связанного с балансом, называются вестибулярным аппаратом. Вестибулярный аппарат работает совместно другими сенсомоторными системами в организме, такими, как зрительная система и опорно-двигательная система, что позволяет обеспечивать контроль и поддержание положения тела в состоянии покоя или в движении. Это также помогает поддерживать направленность на определенный объект, даже если позиция тела меняется. Вестибулярная система делает это с помощью регистрации механических сил, включая гравитацию, которая действует на вестибулярные органы при движении. Две части лабиринта помогают решить эти задачи: полукружные каналы и отолитовый аппарат.
Полукружные каналы это три заполненные жидкостью петли, расположенные примерно под прямым углом друг к другу. Они сообщают мозгу, когда голова совершает движения, например, когда человек кивает головой вверх и вниз или поворачивает голову направо или налево. Зрительная система работает совместно с вестибулярной системой, что обеспечивает зрительные образы от размывания, когда голова двигается, например, при ходьбе или при поездке в автомобиле. Сенсорные рецепторы (проприорецепторы) в суставах и мышцах также помогают сохранить равновесие, при стоянии на месте или ходьбе. Мозг получает, интерпретирует и обрабатывает информацию из этих систем и таким образом управляет балансом тела.
Вестибулярные структуры внутреннего уха состоят из преддверия (овальный и круглый мешочки) и трех полукружных каналов. Эти структуры работают по принципу уровня, применяемого плотниками. Существует ряд заболеваний структур внутреннего уха, которые приводят к нарушению работы этих структур или же мозг получает недостоверную информацию от рецепторов этих структур. Эти заболевания включают синдром Меньера, лабиринтит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, инфекции среднего уха, опухоли или травмы.
Наиболее частые причины вестибулярного синдрома.
Доброкачественное позиционное головокружение считается наиболее распространенным видом вестибулярного синдрома и головокружения синдрома.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или позиционное головокружение представляет собой краткий, интенсивный эпизод головокружения, которое возникает из-за специфического изменения положения головы. При наличии такого ПГ головокружение может возникнуть при подъеме головы вверх или повороте головы. Эпизод такого головокружения может возникнуть даже при повороте в постели. Считается что причиной этого вида головокружения является нарушение в структуре рецепторов полукружных рецепторов которые посылают в мозг недостоверную информацию о положении головы что и является причиной симптоматики. Причиной доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) могут быть перенесенные травмы головы, невриты, возрастные изменения. Расстройства, как полагают, связаны с аномалией во взаимодействия фотокопия с купулой внутри перепончатого лабиринта, в результате ненормальных ответов на движение эндолимфы при движении головы.
Инфаркт лабиринта приводит к внезапной значительной потере слуховой и вестибулярной функций, и обычно возникает у пожилых пациентов. Такое состояние иногда встречается у более молодых пациентов с атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями или с наличием явлений гиперкоагуляции. Эпизодические головокружения могут быть предвестниками полной окклюзии и протекать по типу транзиторной ишемической атаки. После полной окклюзии, интенсивность головокружения постепенно идет на спад, но может сохраняться определенная неустойчивость при движении, в течение нескольких месяцев пока не произойдет вестибулярная компенсация.
Вестибулярный нейронит. Повреждение нерва связывают с вирусной инфекций (вирусом герпеса). Заболевание, как правило, встречается в осенне-весенний период во время пика ОРЗ. При вестибулярном нейроните эпизоды головокружения возникают без потери слуха, могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Длительность эпизода может варьировать от нескольких дней до нескольких недель, с постепенным регрессом симптомов. Вестибулярный нейронит может сопровождаться приступами доброкачественного позиционного головокружения.
Лабиринтит
Лабиринтит обусловлен воспалительным процессом внутри перепончатого лабиринта, который может быть обусловлен бактериальной или вирусной инфекцией. Вирусные инфекции лабиринта вызывают симптомы головокружения, похожие на вестибулярный неврит, но в сочетании с кохлеарными нарушениями. Такие инфекции, как корь, краснуха, цитомегаловирус, как правило, не вызывают вестибулярные нарушения. Бактериальный лабиринтит может быть как с поражением самого перепончатого лабиринта, так и в серозной форме. Серозная форма лабиринтита часто наблюдается при остром среднем отите, когда бактериальные токсины диффузно попадают в лабиринт.
Болезнь Меньера
Болезнь Меньера является заболеванием внутренним уха и характеризуется эпизодическими приступами головокружения, нейросенсорной тугоухостью, шумом в ушах, и ощущением давления на ушные мембраны. Сначала происходит нарушение слуха на низких частотах, с постепенным прогрессированием нарушения восприятия и на других частотах, по мере повторения эпизодов заболевания. Эпизоды болезни Меньера ?? характеризуются истинным головокружением, как правило, с тошнотой и рвотой и держатся в течение нескольких часов. Как полагают, это заболевание связано с расширением эндолимфатического пространства, с разрывами и последующей регенерацией перепончатого лабиринта.
Мигрень
Нередко приступы мигрени могут быть похожи на приступы болезни Меньера. Но при мигрени потеря слуха встречается реже, чем в головокружение, шум в ушах, светобоязнь, и фонофобия. Но, тем не менее, при мигрени может быть определенная нейросенсорная тугоухость на низкочастотные звуковые колебания. Поэтому, иногда дифференциальный диагноз между этими заболеваниями иногда представляет трудности. Рассеянный склероз также представляет собой диагностическую сложность для дифференциальной диагностики с мигренью. В 5% случаев рассеянный склероз может дебютировать с изнурительных головокружений, а у 50% пациентов с рассеянным склерозом эпизоды головокружений встречаются в определенные периоды заболевания. Тем более что у одного из десяти пациентов с рассеянным склерозом может быть потеря слуха, которая может быть частичной или полной, что делает схожей симптоматику с болезнью Меньера или мигренью.
Болезнь «выгрузки»
Приступы головокружения возникают после высадки и человек продолжает ощущать движения покачивания, которое сохраняется после возвращения к стабильной окружающей среде после длительного воздействия движения (например, после поездки в поезде автомобиле на лодке).
Другие причины вестибулярного синдрома. Повреждение вестибулярного анализатора может быть обусловлено травмой головы, «хлыстовой травмой «, невриномой слухового нерва, интоксикацией лекарствами состоянием после оперативного вмешательства на ухе, заболевания опорно-двигательного аппарата (с нарушением проприорецепции) заболевания центральной нервной системы.
Симптомы
При нарушении работы вестибулярного анализатора возникает ощущение вращения. Человек может шататься, при попытке ходить или падать, при попытке встать. Основными симптомами вестибулярного синдрома являются:
- Головокружение или ощущение головокружения
- Падение или чувство возможного падения
- Слабость
- Нечеткость зрения
- Дезориентация
Другими симптомами являются тошнота, рвота, диарея, изменения частоты сердечных сокращений кровяного давления, страх, тревога или паника. Некоторые пациенты могут испытывать усталость, депрессию, невозможность концентрации внимания. Симптомы могут появляться и исчезать в течение короткого периода времени или иметь длительные промежутки между приступами.
Диагностика
Диагностика вестибулярных нарушений достаточно сложная, так как причин нарушений вестибулярной функций много, как заболеваний, так и лекарств вызывающих головокружения. Тем не менее, в первую очередь необходимо пройти консультацию ЛОР – врача. После изучения истории болезни, подробного изучения симптомов врач проведет осмотр уха и назначит необходимый план обследования. План обследования может включать как лабораторные исследования или специальные тесты (аудиометрию, электронистагмографию), так и методы нейровизуализации, такие как МРТ и КТ. Кроме того, в последние годы получили распространение такие методы исследований как: компьютерно-динамический визуальный тест, тестирование вестибулярной авторотации, ВВП (вестибуло-вызванные потенциалы).
Наиболее простыми и доступными тестами являются такие тесты как энергические суть, которых заключается в холодовом или тепловом воздействием на среднее ухо, что проще всего проводить с использованием воды разной температуры. Разница в нистагме более 25 %,возникающем при воздействие температурного фактора, как правило, свидетельствуют о наличии периферической или центральной дисфункции вестибулярного аппарата.
Лечение
Лечение вестибулярного синдрома зависит, прежде всего, от генеза этого синдрома. Прежде всего, необходимо исключить повреждения вестибулярного анализатора центрального генеза (заболевания головного мозга, травмы). Лечение будет зависеть от патогенеза вестибулярных нарушений.
В некоторых случаях при вестибулярных нарушениях необходимо воздействовать на факторы повседневной деятельности, такие как поездки, в автомобиле или лифте что позволит уменьшить риск травм. При наличии ДППГ врач может назначить выполнение ряда простых движений, как например маневр Эпли, что позволяет высвободить отоконии в полукружных каналах. При болезни Меньера, врач может рекомендовать изменения в рационе, такие как сокращение использования соли в пищу и ограничение алкоголя и кофеина. Избавление от такой привычки, как курение, также может оказать положительный эффект. Возможно введение такого антибиотика в небольших дозах (гентамицина) или стероида за барабанную перепонку. В тяжелых случаях болезни Меньера возможно хирургическое лечение. Медикаментозное лечение вестибулярных нарушений включает применение препаратов из группы антихолинергических, антигистаминных препаратов, группы бензодиазепинов. Используются также симптоматические препараты, например церукал. Для лечения головокружения в последнее время применятся такой препарат, как бетасерк.
При наличии воспалительных процессов в среднем ухе необходимо применение противоспалительного лечения или антибиотиков.
При наличии стойких вестибулярных нарушений необходимо принять ряд мер для уменьшения риска падения, например использование перил при подъеме по лестнице, ношение обуви на низком каблуке, оборудование поручней в ванной, исключение вождения автомобиля и т.д.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Периферический сосудистый деструктивный лабиринтный синдром (АУЛ). Эта форма заболевания ушного лабиринта была впервые описана П. Меньером в 1848 г. у молодой женщины, которая, путешествуя зимой в дилижансе, внезапно оглохла на оба уха, у нее также возникли головокружение и рвота. Эти симптомы у нее сохранялись 4 сут, а на 5-й день она умерла. На аутопсии в ушном лабиринте был обнаружен геморрагический экссудат. Этот клинический случай остается загадочным и по сей день; можно лишь предполагать, что погибшая переносила тяжелую форму двустороннего гриппозного лабиринтита.
С тех пор прошло много времени, и в клинической практике имеется много случаев так называемой острой лабиринтопатии, во время которой наступает внезапная тугоухость или глухота на одно ухо, шум в нем и выраженные признаки вестибулярной дисфункции (головокружение, спонтанный нистагм, тошнота, рвота и др.), свидетельствующие о гипофункции или выключении вестибулярного аппарата на стороне пораженного уха.
[1], [2], [3], [4], [5]
Код по МКБ-10
H83.2 Лабиринтная дисфункция
Причины периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома
Причины периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома многообразна; причинами ее могут быть диабет, заболевания крови, вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность, атеросклероз, гипертензивный или гипотензивный артериальный синдром, а также вирусные поражения ушного лабиринта. В некоторых случаях АУЛ возникает вследствие сильной бароакустической травмы или газовой эмболии ветвей лабиринтной артерии при кессонной болезни.
[6], [7], [8], [9], [10]
Патогенез
Патогенез определяется двумя возможными непосредственными причинами периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома – ишемической или геморрагической его формами.
Ишемическая форма. Из трех механизмов ишемии (ангиоспастическая, обтурационная, компрессионная) для периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома характерны первые две.
Ангиоспастическая ишемия возникает в результате раздражения сосудодвигательных центров, при этом в качестве раздражителей, вызывающих ангиоспазм, могут выступать такие факторы, как катехоламины (психический стресс), химические вещества (адреналин, вазопрессин, опий, эрготин), травма (болевой шок), микробные токсины, общая и мозговая гипертензия и др. Перечисленные факторы в разной степени могут вызывать ангиоспазм лабиринтных артерий, однако ведущее место по патогенетическому значению имеют такие факторы риска в отношении возникновения ангиоспастической формы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома, как вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность, гипертеи-зивные кризы, психоэмоциональный стресс.
Обтурационная ишемия возникает при закупорке просвета артерии тромбом или эмболом либо может развиваться вследствие утолщения стенки артерии с сужением ее просвета в результате какого-либо патологического процесса (атеросклероз, узловатый периартериит, воспалительный процесс). Для периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома наиболее характерен атеросклеротический процесс, причем наиболее типичной комбинацией патогенетических факторов является его сочетание с ангиоспазмом, развивающимся в лабиринтных артериях.
Патогенез ишемии, столь характерный для многих заболеваний ЛОР-органов, заключается в следующем: кислородное голодание ткани, сопровождающееся характерным нарушением обмена веществ; в тканях происходит накопление токсичных недоокислеиных продуктов обмена (катаболитов); КОС смещается в сторону ацидоза; усиливаются явления анаэробного распада тканей; накопление кислых продуктов обмена приводит к набуханию тканей, вторичной компрессионной ишемии и повышению проницаемости сосудистых и клеточных мембран (вторичный гидропс лабиринта), раздражения рецепторных образований. Возникающие расстройства обмена приводят сначала к нарушению функции органа, ткани (обратимая стадия), а затем к структурным изменениям в виде дистрофических, атрофических, некробиотических процессов, вплоть до полного некроза (необратимая стадия).
Последствия ишемии зависят как от степени нарушения притока крови, так и от чувствительности тканей к кислородному голоданию. В ушном лабиринте наиболее чувствительными к гипоксии являются волосковые клетки СпО, как филогенетически более молодые, чем вестибулярным рецепторам, поэтому при ишемии внутреннего уха они погибают раньше. При непродолжительной ишемии и соответствующем лечении может наступить восстановление не только вестибулярной, но и слуховой функции.
Геморрагическая форма периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома характеризуется кровоизлияниями в полости внутреннего уха, которые могут быть как ограниченными (например, только в улитке или в каком-либо полукружном канале), так и генерализованными, захватывающими большую часть ушного лабиринта. Одной из основных причин этой формы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома является гипертензивный криз, возникший на фоне повышенной проницаемости сосудистой стенки. В качестве первопричины периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома могут выступать различные геморрагические диатезы (гемофилия, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, тромбогеморрагический синдром, геморрагический васкулит и др.), диабет, геморрагические лихорадки при некоторых острых инфекционных заболеваниях (грипп, опоясывающий лишай внутреннего уха и другие вирусные заболевания).
Для геморрагической формы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома характерны внезапное повышение внутрилабиринтного давления и возникновение гипоксии с последующей полной дегенерацией рецепторов внутреннего уха.
Двусторонняя АУЛ встречается крайне редко и, как правило, завершается полной глухотой и стойким нарушением функции вестибулярного аппарата.
[11], [12], [13], [14], [15]
Симптомы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома
Симптомы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома проявляется внезапным сильнейшим кохлеовестибулярным кризом без каких-либо предвестников, причем геморрагическая форма проявляется чаще всего во время физического напряжения, резкого эмоционального стресса, а ишемическая форма – во время сна в предутренние часы. Симптомы криза типичны для приступа болезни Меньера, причем нередко они развиваются на фоне хронической гипертонической энцефалопатии или сопровождаются признаками острой гипертензионной энцефалопатии. Отличительным признаком в отношении болезни Меньера при АУЛ является стойкое понижение слуха, никогда не возвращающегося к исходному уровню, а также резкое ухудшение восприятия звука как при воздушном, так и при костном проведении с обрывами кривых тональной пороговой аудиограммы на высоких частотах. Возникающий спонтанный нистагм лишь на короткое время (минуты, часы) может быть направлен в сторону пораженного уха, и то при медленном нарастании ишемии. Во всех остальных случаях он сразу приобретает черты выключения лабиринта и направлен в сторону непораженного уха.
АУЛ, наряду с кохлеарными и вестибулярными синдромами (сильный шум в ухе, быстро нарастающая тугоухость, вплоть до полной глухоты, резкое системное головокружение, спонтанный нистагм, падение в сторону пораженного уха, тошнота и рвота), как правило, сопровождается головной болью и рядом вегетативных симптомов, относящихся к сердечно-сосудистой, дыхательной и вегетативной системам. В некоторых случаях у больного возникает коллаптоидное состояние и потеря сознания. Именно такие признаки более всего характерны для апоплексии вестибулярной части ушного лабиринта, если же гемодинамические и геморрагические нарушения возникают только в улитке, то вестибулярные симптомы могут быть выражены слабо или даже не замечены во время сна, а больной, проснувшись, вдруг замечает резкую тугоухость или даже глухоту на одно ухо.
Возникнув внезапно, кохлеовестибулярный криз продолжается несколько дней, а затем постепенно выраженность его снижается, причем слуховая функция либо остается на низком уровне, или выключена, или несколько восстанавливается (после кратковременного ишемического криза), а симптомы вестибулярного криза проходят, но при этом сохраняется хроническая вестибулярная недостаточность, длящаяся многие месяцы. Больные, перенесшие АУЛ, остаются нетрудоспособными в течение месяца и более и нуждаются в длительном реабилитационном периоде. Им противопоказаны работа на высоте, профессиональное вождение транспортных средств, служба в Вооруженных Силах в качестве военнослужащих срочной службы.
Формы
Периферический тимпаногенный лабиринтный синдром. Этот синдром иногда можно наблюдать при хронических или острых гнойных заболеваниях среднего уха (индуцированная лабиринтопатия). Он возникает вследствие раздражения барабанного сплетения, проникновения токсинов через окна лабиринта во внутреннем ухе или через микроциркуляторные кровеносные и лимфатические пути. Периферический тимпаногенный лабиринтный синдром проявляется приступами легкого головокружения, шумом в ухе, которые быстро проходят при эффективном лечении воспалительного процесса в СрУ. Этот синдром следует дифференцировать от начальной стадии серозного лабиринтита, возникшего как осложнение острого или обострение хронического гнойного среднего отита.
Другой формой периферического тимпаногенного лабиринтного синдрома является процесс, трактуемый как рубцовый лабиринтоз, возникающий как следствие ограниченного лабиринтита в области окон лабиринта и проникновения рубцовой ткани в пери- и эндолимфатическое пространство. Эта форма периферического тимпаногенного лабиринтного синдрома характеризуется прогрессирующей тугоухостью, шумом в ухе, скрытой вестибулярной дисфункцией, выявляемой лишь при битермальном калорическом тесте в виде смешанной межлабиринтной асимметрии (по стороне и по направлению).
Острый катаральный тубоотит также может провоцировать легкие лабиринтные дисфункции, обусловленные втяжением барабанной перепонки и соответственным вдавлением основания стремени в преддверие лабиринта. Признаки периферического тимпаногенного лабиринтного синдрома (шум в ухе, легкое головокружение, небольшое повышение возбудимости вестибулярного аппарата на стороне больного уха) исчезают при восстановлении проходимости слуховой трубы и ликвидации катарального воспаления в ней и в среднем ухе.
Хронический катаральный тубоотит, облитерация слуховой трубы редко проявляются вестибулярными симптомами; этим заболеваниям свойственна прогрессирующая тугоухость начиная с кондуктивной, продолжающаяся смешанной и завершающаяся прецептивной без особых надежд на успешное неоперативное лечение.
[16], [17], [18], [19], [20]
Диагностика периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома
Диагноз основывается на характерной клинической картине – внезапном появлении «деструктивного» лабиринтного синдрома: головокружение и спонтанный нистагм в сторону здорового уха, шум и внезапная тугоухость (глухота) на больное ухо, равновеликая потеря слуха как при воздушном, так и при костном проведении, отсутствие в анамнезе подобных приступов.
[21], [22], [23], [24], [25], [26]
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Меньера, стволовыми и надтеиториальными апоплексическими синдромами. Более затруднительна дифференциальная диагностика с акустико-вестибулярными невритами, особенно с сифилитическим менингоневритом предверно-улиткового нерва и мозговых оболочек ММУ.
[27], [28], [29], [30], [31], [32]
Лечение периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома
Лечение зависит от формы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома.
При вазоспастической форме назначают сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, никотиноил-ГАМК, циннаризин), альфа-адреноблокаторы (дигидроэрготоксин), ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции (бетагистин). Одновременно показано назначение корректоров мозгового кровообращения (винпоцетин, никотиновая кислота, пентоксифиллин). Препаратами выбора являются такие вазодилататоры, как бендазол, гидралазин, миноксидил, натрия нитропрусид.
При обтурационной форме периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома осуществляют индивидуальный подбор перечисленных выше средств в сочетании с гиполипидемическими и антисклеротическими препаратами, а также с антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, индобуфен, клопидогрель).
При геморрагической форме периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома применяют ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, антигипоксанты и антиоксиданты (димефосфон, винпоцетин). Однако применение этих средств направлено не столько на восстановление функции ушного лабиринта, которая при геморрагической апоплексии утрачивается безвозвратно, сколько на профилактику более грубых сосудистых нарушений головного мозга, и в частности в вертебрально-базилярном бассейне. Больные с подозрением на АУЛ должны быть обязательно осмотрены неврологом для исключения острой сосудистой недостаточности головного мозга.
Прогноз
Прогноз в отношении слуховой функции неблагоприятный, в отношении вестибулярной функции – осторожный, в остальном – определяется заболеванием, послужившим причиной возникновения периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома.
[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]
Источник