Что такое инфаркт и что происходит с сердцем

Что такое инфаркт сердца?

Инфарктом сердца называют острое сердечное заболевание – инфаркт миокарда (сердечной мышцы), который проявляется омертвением части кардиомиоцитов (клеток, составляющих ткань миокарда). Участок миокарда некротизируется из-за нарушения его кровоснабжения через коронарные артерии – сосуды, несущие из аорты кровь к сердцу. Инфаркт миокарда – чрезвычайно опасное состояние, требующее немедленной помощи из-за высокого риска смертельного исхода.

Как распознать инфаркт?

Основной симптом острого инфаркта миокарда – сильная «жгучая», «сжимающая» или «кинжальная» боль в загрудинном пространстве, которая может иррадиировать (отдавать) в левую лопатку или левое плечо, в нижнюю челюсть либо в обе руки. Боль длится более 10 минут и не снимается приемом Нитроглицерина. Также наблюдается побледнение кожных покровов, появление обильного холодного липкого пота. Нарушается сердечный ритм, дыхательная функция (появляется одышка, ощущение нехватки воздуха). Появляется и нарастает слабость вплоть до обморочного состояния. Больной испытывает сильнейшее беспокойство и страх смерти.

Какое давление при инфаркте миокарда?

Чаще всего в острой фазе артериальное давление (АД) бывает повышенным, затем может снизиться до нормальных цифр либо упасть ниже нормы. Хроническая гипертензия является одним из факторов риска возникновения инфаркта. Следует контролировать АД на этапе оказания догоспитальной помощи пациенту.

Атипичные формы

Инфаркт миокарда может протекать с ярко выраженной клиникой, описанной выше, но может и «маскироваться». Существует несколько форм с нетипичными для сердечной патологии симптомами:

Абдоминальная, или гастралгическая форма инфаркта характеризуется болями в верхней области живота, диспепсическими явлениями, отрыжкой, изжогой, тошнотой и рвотой.
Аритмическая – проявляется серьезными нарушениями сердечного ритма, а также атриовентрикулярными блокадами, которые мешают распознать инфаркт даже на электрокардиограмме.
Астматическая – протекает в виде тяжелого приступа бронхиальной астмы с удушьем, выделением пенистой мокроты, хрипами в легких. Часто такая форма возникает при повторных инфарктах.
Церебральная – характерна симптоматикой нарушения мозгового кровообращения: головокружением, головной болью, пирамидальными расстройствами, центральной тошнотой и рвотой, спутанностью сознания.
Безболевая (стертая) форма инфаркта наблюдается нечасто, в основном, у больных сахарным диабетом. Может выявиться на стадии сформировавшегося рубца и расцениваться как перенесенный на ногах инфаркт.

Сердце

Причины возникновения

Развитие инфаркта миокарда происходит из-за внезапного прекращения кровоснабжения определенного участка сердечной мышцы. Причины остановки локального кровотока могут быть следующими:

атеросклеротическое поражение коронарных артерий – «бляшки» холестерина и липидов перекрывают просвет сосуда;
резкий спазм коронарных артерий по причине острого стресса;
разрыв атеросклеротической бляшки с образованием тромба, закупоривающего просвет коронарной артерии;
отрыв имеющегося тромба, закупоривающего коронарную артерию.

Факторы и заболевания, способствующие развитию инфаркта сердца:

атеросклероз кровеносных сосудов, развившийся на фоне высокого уровня холестерина крови;
хроническая артериальная гипертензия, особенно при нерегулярном приеме гипотензивных препаратов;

Курение

сахарный диабет;
избыточный вес и ожирение;
частые стрессовые состояния;
злоупотребление табакокурением;
недостаточная физическая активность;
злоупотребление жирной пищей и фаст-фудом;
мужской пол (у женщин риск развития инфаркта появляется после 50 лет, у мужчин – после 30 и даже ранее);
возраст более 45 – 50 лет;
генетическая предрасположенность (наличие инфарктов у родственников).

Виды инфаркта

По площади поражения миокарда и глубине образовавшегося некроза выделяют следующие виды инфаркта:

Крупноочаговый, при котором некротизирована большая площадь миокарда. Может быть трансмуральным (с поражением всей толщи стенки сердечной мышцы) и нетрансмуральным (некротизирована не вся толща миокарда).
Мелкоочаговый с некротизацией участка небольшого размера. Бывает субэндокардиальным (очаг в нижней части миокарда, под эндокардом – внутренней оболочкой сердца) и интрамуральным (очаги находятся внутри толщи миокарда).

По локализации некротизированного участка дифференцируют:

левожелудочковый инфаркт (передний, переднеперегородочный, верхушечный, перегородочный, боковой, задний и другие);
инфаркт миокарда правого желудочка (встречается крайне редко);
предсердный инфаркт миокарда.

По частоте возникновения:

первичный;
повторный;
рецидивирующий.

Сколько человек может перенести инфарктов, зависит от состояния его здоровья в целом и обширности некроза в частности. Как правило, уже второй инфаркт становится фатальным.

Первая медицинская помощь

При подозрении на инфаркт миокарда следует действовать немедленно. Срочно вызывается бригада скорой помощи, желательно кардиологическая. Пациенту следует придать полусидячее положение, ноги согнуть в коленных суставах. Ослабить давление одежды на шее и в поясе, обеспечить доступ свежего воздуха. Дать разжевать таблетку Аспирина, под язык положить таблетку Нитроглицерина. Нитроглицерин дается трехкратно с интервалом в 5 минут. Определить пульс и давление и мониторировать показатели до приезда бригады.

Для снятия болевого синдрома следует дать разжевать таблетку Анальгина или Баралгина. Если есть препарат из группы бета-блокаторов (больной принимает их постоянно), нужно дать разжевать «внеочередную» таблетку. Возможен прием 1 таблетки Аспаркама или Панангина, 50 – 60 капель Валокордина или Корвалола. Если произошла остановка сердца, следует переходить к реанимационным мероприятиям (непрямому массажу сердца и искусственному дыханию) и проводить их до приезда скорой помощи.
Баралгин

Лечение на догоспитальном этапе и в стационаре

Во время транспортировки больного в стационар для купирования болевого синдрома используются ненаркотические и наркотические анальгетики, чаще всего Морфин. Иногда при неэффективности вводятся бета-блокаторы внутривенно (Обзидан). При необходимости и определенной оснащенности уже в условиях скорой помощи начинают процедуру тромболизиса.

В условиях стационара главная задача при лечении инфаркта – восстановить кровоток в коронарных артериях. С этой целью проводят малоинвазивную операцию – ангиопластику с установлением стента – сетчатого искусственного «сосуда». В тяжелых случаях проводят шунтирование сердца. Аортокоронарное шунтирование – это операция по установлению шунтов, по которым будет проходить кровоснабжение сердца.

Читайте также: Еда по дням при инфаркте

Больные с инфарктом миокарда госпитализируются в отделения интенсивной терапии или реанимации, затем по состоянию переводятся в кардиологические отделения. Медикаментозное лечение назначается врачом индивидуально в зависимости от тяжести процесса и показателей исследований (методы функциональной диагностики, общие анализы крови и мочи, биохимические анализы крови и другие).

Последствия инфаркта миокарда

На месте некроза со временем формируется рубец – постинфарктный кардиосклероз. В зависимости от его величины может нарушаться работа сердца: возникают аритмии, развивается сердечная недостаточность. Возможно развитие аневризмы сердца, требующее оперативного вмешательства.

Реабилитация в домашних условиях

Следует осознавать всю серьезность заболевания и продолжать мероприятия, начатые в стационаре и согласованные с врачом. Обязательна диета с низким содержанием жиров и углеводов. Рекомендуются продукты, богатые микроэлементами и витаминами. Следует включать в рацион клетчатку и продукты, способствующие легкому опорожнению кишечника. Пищу принимать нужно небольшими порциями, 5 – 6 раз за день. Алкоголь и возбуждающие напитки исключить из рациона.

Особое внимание уделяется физической активности. Следует постепенно вводить и увеличивать нагрузки согласно предписаниям врача. Активность способствует улучшению насосной функции сердца, предотвращает застойные явления в конечностях и внутренних органах. Жизнь после инфаркта и стентирования или шунтирования должна быть упорядоченной и наполненной обязательными действиями. Следует ответственно подходить к нарушенному здоровью и стараться сохранить и укрепить его. Нужно забыть о вредных привычках и помнить о том, что медикаменты, выписанные врачом, необходимо принимать пожизненно. Занятиям физкультурой следует посвящать определенное время, не менее 4 – 5 раз в неделю.

Многих интересует, дают ли инвалидность после перенесенного инфаркта и связанных с ним операций. Вопрос о трудоспособности решает врачебная комиссия. При необходимости возможно ограничение в труде до третьей группы либо полное освобождение – вторая группа инвалидности.

Современные методы лечения и реабилитации позволяют вести полноценный образ жизни после перенесенного инфаркта миокарда. И для людей, привыкших к активному и разнообразному образу жизни, связанному с передвижениями на большие расстояния, актуален вопрос: можно ли летать на самолете после инфаркта? Нельзя летать в следующих случаях:

после тяжелого инфаркта прошло меньше полугода, а после неосложненного – меньше месяца;
при сердечной недостаточности или стойкой гипертензии;
при нестабильной стенокардии;
при тяжелых формах аритмий.

Если после инфаркта прошло более полугода, самочувствие хорошее, осложнения и противопоказания отсутствуют, после совета с врачом и его одобрения можно совершать перелеты.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник