Что нужно знать при инфаркте

Главная » Статьи от эксперта » Диагностика

При остром нарушении коронарного кровообращения происходит возникновение очага некроза сердечной мышцы. Часто бывает, что близкие люди не знают, что делать и человек не получает своевременную помощь. В этом случае, осложнения инфаркта способны вызвать летальный исход. Знание признаков надвигающегося недуга позволяет предотвратить последствия предынфарктного состояния и быстро восстановиться. Если есть хоть малейшие подозрения на инфаркт, то нужно немедленно вызывать реанимационный автомобиль.

Тревожные сигналы

Главной причиной, от чего может быть инфаркт, являются тромбы, закрывающие просветы в коронарных артериях, из-за которых обогащенная кислородом кровь не может питать сердечную мышцу.

При этом, признаки инфаркта сопровождаются характерными особенностями:

• интенсивной болью в центральной части грудины и отдачей ее в области рук, в зубы, в плечевой пояс, в ухо;
• чувством сдавливания;
• обморочным состоянием;
• липким холодным потом;
• чрезмерным возбуждением и сильнейшим чувством страха;
• слабостью;
• одышкой.

Иногда симптомы инфаркта возникают молниеносно, но бывает и такое, что предынфарктные симптомы накапливаются постепенно. У некоторых людей на первой стадии развития инфаркта никаких внешних изменений в организме не наблюдается, что нередко случается у диабетиков.

В медицине существует классификация приступов, которые рассматриваются как типичные и атипичные, фиксируемые в 90% случаев. Атипичный приступ бывает в острейшем виде и может продолжаться с периодической интенсивностью от пары минут до нескольких часов и даже суток. Повторное употребление нитроглицерина уже не помогает. В этом случае задача, как распознать инфаркт, усложняется, так как он маскируется под другие заболевания. У больного фиксируется возникновение аритмии, тахикардии, наблюдается прыгающее артериальное давление и повышается температура, связанная с развитием перифокального воспаления. Это может продолжаться 10 суток и более. Если пациенту удается выжить, то симптомы сердечной недостаточности исчезают, и наблюдается восстановление функций.

Тонкости протекания процесса

Ученые утверждают, что диагностика инфаркта у представителей разных полов отличается некоторыми нюансами, в частности: у пациенток признаки болезни несколько размыты. При стремительном изменении кровотока диагностируется предынфарктное состояние. Согласно статистическим данным, первые признаки инфаркта у мужчин возникают в 40-летнем возрасте, что обусловлено атеросклерозом. У женщин возникновение симптомов происходит позже, однако, к 60-и годам частота возникновения симптомов у обеих полов сравнивается. В среднем и молодом возрасте предынфарктное состояние у женщин фиксируется гораздо реже. Это происходит из-за активной деятельности половых гормонов, которые блокируют развитие атеросклероза. Причем, осложнения инфаркта у них более глобальные и это часто вызывают гибель.

Классификация форм

Атипичный случай классифицируется по формам. Различают:

• Абдоминальные приступы, схожие с острым панкреатитом.
• Аритмические формы инфаркта, происходящие с частотой до 5%.
• Гастралгические формы инфаркта, провоцирующие рвоту и вздутие живота. Встречаются с 5% вероятностью.
• Астматические явления, подобные приступам бронхиальной астмы.
• Бессимптомные формы инфаркта ( до 20%), характерные для диабетиков.
• Церебральные приступы (их вероятность 5 … 10% ) сопровождаются головокружением и неврологическими отклонениями.

Во время болезни человек переживает 4 стадии инфаркта, их классификация: сердечное повреждение, острая, подострая и рубцовая степень.

Развитие болезни

Реанимационные действия

При нарушении кровотока в течение 20 минут начинается формирование необратимых явлений в сердце. Часть клеток отмирает, и прогноз ставится неутешительный. У человека последствия инфаркта обнаруживаются сразу – на сердце виден плотный рубец, и если такая деформация есть, то впоследствии она скажется на качестве функционирования главного органа. Если помощь при инфаркте запаздывает, то в 15-20% случаев у человека шансов на выздоровление не остается, а 15% больных умирают в лечебном заведении. На этой стадии инфаркта очень важно провести нужные лечебные мероприятия, отвечающие за дальнейший прогноз развития болезни.

Эксперименты показали, что в случае восстановления перфузии в течении 4-6 часов последствия инфаркта не столь разрушительные, а размеры рубцов – гораздо меньшие, при этом наблюдается хорошая сократимость левого желудочка. Замечено, что больной быстро восстанавливается, если делать нужные манипуляции в течение 1-2-х часов. В дальнейшем профилактика инфаркта может сыграть основную роль.

Что нужно делать при остром сердечном приступе

Немедленная помощь при инфаркте может спасти человеку жизнь. После вызова необходимо проделать следующее манипуляции:

1. Посадить больного в кресло, обложив его подушками.
2. Обеспечить максимальный доступ воздуха, снять с шеи все стягивающие аксессуары и расстегнуть воротник рубашки.
3. В рот нужно брызнуть дозу нитроглицерина или положить 1 таблетку.
4. Это можно делать через каждые 5 минут, но не более 3-х раз. Для восстановления ритма рекомендуется дополнительно дать больному полтаблетки Плавикса, Аспирина.
5. Если профессиональная помощь при инфаркте запаздывает, то пострадавшему желательно вколоть Баралгин или Анальгин, снимающий болевой синдром.

Виды инфарктов

Различают следующие виды инфаркта:

• Повторный. Он диагностируется в предшествующей зоне на жизнеспособных участках через 2 месяца.
• Рецидивирующий. Формируется в госпитальный период в новой локализации. В 30% остается нераспознанным. Это самый плохой прогноз.
• Осложнения инфаркта классифицируются по времени на ранние и поздние, они не дают полностью восстановиться больному.

Трагедию можно предотвратить

Грамотная профилактика инфаркта способна и вовсе свети проблему на нет. Несмотря на то, что причины инфаркта могут быть разными, в 95% он начинается с атеросклеротического поражения артерий. Предынфарктная угроза намного возрастает, если показатели вязкости крови у пациента превышают среднее значение. В числе основных факторов, вызывающие различные формы инфаркта, находится:

• патологическое состояние коронарных артерий;
• сосудистые заболевания, среди которых болезнь Бюргера, аневризма аорты;
• закупорка просвета опухолями, частицами тромбов, вегетациями;
• механическая травма сосудов и сердца, образовавшаяся в результате операции;
• спазмы, вызванные наркотиками, инфекцией, отравлением, опухолью, ДВС-синдромом, тромбоцитозом, хроническим лейкозом.

Известно, что диагностика инфаркта ставится и при внесердечных образованиях, при которых происходит метастазирование в артерии.

При физических напряжениях, стрессах, курении, переедании, гипертонии и сахарном диабете сбой в работе сердца проявляется быстрее, однако, профилактика инфаркта способна отодвинуть неутешительный прогноз на долгие годы.

Болезнь не начинается внезапно, перед тем, как определить инфаркт, специалисты манифестируют у пациентов нестабильную стенокардию.

Шансы на выздоровление есть

Самой лучшей рекомендацией том, как избежать инфаркта, служит постоянный контроль показателей артериального давления. Если трагедии избежать не удалось, то грамотное и своевременное лечение инфаркта заключается в снятии боли, восстановления кровоснабжения, снижении потребности кислороде и избавление пациента от осложнения инфаркта.

1. В первые минуты лечения инфаркта купируется боль с помощью наркотических анальгетиков – промедола, омнапона, морфина.
2. На втором этапе восстанавливается кровоток нитроглицерином и антикоагулянтами (клексаном), растворяющим тромбы. Они вводятся в жировой слой живота. В последнее время лечение инфаркта осуществляется без гепарина, проявившего себя не столь эффективно.
3. В лечении после инфаркта используется клопидогрель и аспирин, их человек должен принимать всю жизнь после инфаркта.
4. Для снижения потребности в кислороде давление стабилизируется, а пульс замедляется до 55 ударов в минуту. Этому способствуют мочегонные препараты и таблетки, способствующие сократительной деятельности сердечной мышцы.
5. Использование методов интенсивной терапии направлено на купирование возможных осложнений. Наиболее действенным способом восстановления работы сердца признано на сегодня коронарное шунтирование.

Образ жизни после болезни

Пациенту назначается реабилитация после инфаркта, позволяющая восстановить функциональные способности сердечной мышцы. Это необходимый комплекс мероприятий, заключающийся в профилактике инфаркта, он включает:

• правильное питание;
• организацию активной деятельности и отдыха;
• лечение после инфаркта;
• пребывание в кардиологическом санатории;
• коррекцию возможных психических отклонений, которые бывают у 30% пациентов. Им выписывают снотворные, антидепрессанты, седативные препараты.

Советы кардиологов

Исследования последних лет доказали, что растворить тромбы можно даже у людей, которые перенесли тяжелую болезнь.

Жизнь после инфаркта может быть такой же прекрасной, как и до него. Как правило, реабилитация после инфаркта позволяет приступить к трудовой деятельности.

Однако, больных больше всего интересует, как жить после инфаркта, что есть и допустимы ли физические нагрузки. Существует масса специальной литературы, дающей исчерпывающие ответы на эти вопросы. Но, главное, что человек, получивший лечение после инфаркта, должен все делать в меру, не расстраиваться и соблюдать диету. Предпочтения следует отдавать свежим овощам, фруктам и продуктам с низким холестерином. Вместо мяса нужно употреблять рыбу или птицу, в сливочное масло рекомендуется заменить оливковым. Профилактика инфаркта – это такое мощное оружие в борьбе с напастью, которое трудно переоценить.
В режим дня обязательно нужно включить тренировки, которые первое время проводятся под наблюдением специалиста 3 раза в неделю.

Ваша жизнь после инфаркта и восстановление зависит полностью от вас самих! Оставайтесь здоровыми всегда!

Видео

[adsp-pro-1]
[adsp-pro-2]

Инфаркт

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

• Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
• Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
• Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

• Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
• Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

• Пол (у мужчин чаще).
• Возраст (после 40–65 лет).
• Стенокардия.
• Порок сердца.
• Ожирение.
• Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
• Сахарный диабет.
• Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
• Курение и прием алкоголя.
• Гиподинамия.
• Артериальная гипертония.
• Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
• Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

• Прединфарктный (стенокардия).
• Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
• Острый (некробиоз с формированием некротической области).
• Подострый (стадия организации).
• Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

• Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
• Тромбоз сосуда.
• Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

• Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
• Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

• Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
• Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
• Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
• Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

• Первичный. Возникает первый раз.
• Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
• Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

• Левожелудочковый.
• Правожелудочковый.
• Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
• Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

• Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
• Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

• Неосложненный.
• Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

• Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
• Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

• Острейший.
• Острый.
• Подострый.
• Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

• Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
• Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
• Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
• Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
• Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

• Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
• Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
• Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
• Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
• Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
• Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
• Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

• Тромбоз в желудочках.
• Острый эрозивный гастрит.
• Острый панкреатит либо колит.
• Парез кишечника.
• Желудочное кровотечение.
• Синдром Дресслера.
• Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
• Кардиогенный шок.
• Постинфарктный синдром.
• Эпистенокардиальный перикардит.
• Тромбоэмболии.
• Аневризма сердца.
• Отек легких.
• Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
• Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
• Инфаркт легких.
• Пристеночный тромбоэндокардит.
• Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

• снятие болевого синдрома;
• ограничение некротической зоны;
• предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты