Чем отличается инсульт от энцефалопатии
Дисциркуляторная энцефалопатия – это прогрессирующая хроническая сосудистая болезнь мозга. Возникает вследствие нарушения его кровоснабжения и питания.
В результате, в мозгу происходят патологические изменения. Они могут быть очаговыми, много – очаговыми или диффузными (распространенными).
Чаще, наблюдаются смешанные варианты, когда многочисленные или единичные патологические очаги располагаются на фоне диффузных мозговых нарушений, которые можно обнаружить при МРТ (МСКТ) – исследовании головного мозга.
Симптомы Дисциркуляторной энцефалопатии отличаются неврологическими, нейропсихологическими и вегетативными проявлениями.
К неврологическим относят: головокружение, шум в голове, головные боли, неуверенность, пошатывание при ходьбе. К нейропсихологическим – снижение памяти, внимания, утомляемость, неустойчивость настроения, раздражительность, вспыльчивость, ворчливость, нарушение сна – трудность засыпания, раннее пробуждение и др..
ДЭ можно сравнить с инсультом (Ин). Обе болезни возникают вследствие нарушения кровоcнабжения головного мозга. Чем же ДЭ от инсульта отличается?
Различий существует несколько:
1. Начинаются болезни по – разному.
Ин возникает неожиданно. Это удар, обозначающий внезапно возникшую клинику острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).
При энцефалопатии картина болезни развивается незаметно и медленно – годами и десятилетиями. Постепенно, появляются ее единичные проявления. Со временем, признаки болезни усиливаются, становятся более многочисленными и более выраженными.
2. При Ин, в головном мозгу имеется определенный, ограниченный очаг поражения, а при ДЭП – поражение много и мелко – очаговое, диффузное, или же – формируются многочисленные очаги на фоне диффузного процесса.
3. Причиной и инсульта и ДЭ являются сосудисто – мозговые процессы.
Но, при инсульте поражаются более крупные сосуды – происходит их сужение, тромбоз, разрыв. Вследствие ишемии или сдавливания сосуда, страдает соответствующий, часто больших размеров, участок мозга.
Дисциркуляторная энцефалопатия развивается вследствие микроангиопатий – поражения мелких и мельчайших мозговых сосудов. Результат этого, неоднократно перенесенные “бессимптомные” лакунарные инфаркты (микроинфаркты).
Они возникают при атеросклерозе внутри – мозговых артерий, которые называются пенетрирующими (проникающими), они проникают в глубинные отделы головного мозга.
Диаметр пенетрирующих артерий самый мелкий и мельчайший, их поражение является частой причиной небольших мозговых инфарктов, с последующим формированием лакун, размером до десяти – пятнадцати мм. в диаметре.
При МРТ – исследовании очаги похожи на лакуну, поэтому их называли лакунарными. Такие инфаркты протекают бессимптомно, или сопровождаются незначительными жалобами. Особенно характерно формирование лакунарных “молчаливых” инфарктов для артериальной гипертензии (АГ).
Часто, поражение мелких сосудов сочетается с атеросклерозом более крупных. В таком случае, питание мозга страдает вдвойне и течение ДЭ ухудшается.
4. По клиническим проявлениям ДЭ и Ин отличаются друг от друга. Симптомы инсульта определяются локализацией поражения головного мозга и имеют очаговый характер. После Ин происходит быстрое обратное развитие многих нарушений, может отмечаться хорошая положительная динамика.
Течение ДЭ – хроническое, медленно прогрессирующее. Дисциркуляторный процесс можно приостановить, замедлить, компенсировать.
Для нее характерно системное расстройство различных функций, не привязанное к конкретной локализации в какой – либо мозговой зоне. В основном, наблюдается сочетание когнитивных нарушений и двигательных проблем.
Этиология
Основная причина возникновения ДЭ, как и инсульта –артериальная гипертония (АГ). Она способствует развитию атеросклероза. В первую очередь, поражаются мельчайшие и мелкие сосуды.
Мелкие сосуды страдают при сахарном диабете (особенно в сочетании с АГ), гиперхолестеринемии, при воспалительных, токсических, наследственных и других ангиопатиях.
Влияют и такие факторы, как атеросклероз крупных и среднего калибра мозговых артерий, нарушения в венозной системе головного мозга (затруднение венозного оттока из полости черепа), низкое артериальное давление, повышенная вязкость крови и др. причины.
Патогенез
Таким образом, существуют причины возникновения церебральных микроангиопатий, приводящие к ДЭ. В результате, поражается внутренняя поверхность сосудистой стенки – эндотелий. На пораженной стенке сосуда легко откладывается холестерин, что нарушает нормальное функционирование мелких сосудов.
При измененном эндотелии повышается проницаемость гемато – энцефалического (между кровью и мозгом) барьера. Различные компоненты плазмы пропитывают артериальную стенку, она утолщается, становится отечной.
Вокруг микро сосуда тоже развивается отек, что ведет к уменьшению, сужению его просвета и, даже, к его полному закрытию (окклюзии).
Проникновение необходимого питания к клеткам мозга через “толстую” стенку сосуда, затрудняется. А в те участки мозга, на уровне которых просвет сосуда закрывается, кровь не поступает вообще.
Клетки мозга (нейроны) страдают от ишемии, гипоксии, происходит нарушение их функциональной активности, и, даже, случается их гибель (апоптоз).
Наиболее неблагоприятные зоны кровоснабжения находятся в белом веществе мозга – в подкорковой зоне и вокруг желудочков. Эти отделы состоят из отростков нейронов и пронизаны очень мелкими кровеносными сосудами, которые страдают при микроангиопатиях.
Отростки нейронов формируют проводящие пути мозга. Их поражение нарушает движение нервных импульсов, затрудняет связи между различными зонами мозга – лобными и теменными долями, корковыми отделами и подкорковыми структурами, что приводит к возникновению различных неврологических и нейропсихологические симптомов.
В последующем, и сами нейроны тоже страдают от недостаточного питания. Их функция нарушается.
Часто, при ДЭ происходит сочетанное поражение мелких сосудов, и атеросклероз средних и крупных. Наблюдаются сужение или закупорка, в основном, сонных и позвоночных артерий. Это может привести к возникновению инсульта на фоне ДЭ.
Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия полиэтиологична. Возникает вследствие поражения самых мелких сосудов головного мозга, нарушения микроциркуляции и затрудненого получения необходимого питания нервными клетками.
Это прогрессирующий процесс, болезнь совершенно не безнадежная. Она развивается при обязательном присутствии факторов риска (основные – сахарный диабеи и АГ), которые длительно иотрицательно влияют на мозговые сосуды.
Головной мозг человека организован уникальным образом. Он нейропластичен и, в течение жизни, может совершенствоваться, изменяться, устанавливать все новые связи между различными зонами.
Поэтому, при снижении факторов риска, при лечении, симптомы ДЭ могут стать стабильными, и, даже, приобрести обратное развитие.
Симптомы и лечение дисциркуляторной энцефалопатии
О кровоснабжении головного мозга
Венозная энцефалопатия
Источник
Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.
Общие сведения
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.
Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.
Дисциркуляторная энцефалопатия
Причины ДЭП
В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.
Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.
Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.
Патогенез
Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».
Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.
Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.
Классификация
По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.
В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.
Начальные проявления
Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.
Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.
В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.
Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.
Симптомы ДЭП II-III стадии
Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.
Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.
Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».
В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.
Диагностика
Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.
В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.
Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.
Лечение ДЭП
Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.
Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).
Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.
Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.
В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.
Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.
Источник