Чем отличается инфаркт миокарда от обширного инфаркта
Инфаркт миокарда (ИМ) нельзя назвать проблемой, не имеющей отношение к здоровью человека и его трудоспособности. Всемирная организация здравоохранения в своих отчетах из года в год утверждает, что главная причина смертности во всем мире — сердечно-сосудистые заболевания, а главная причина смертности среди сердечно-сосудистых заболеваний – инфаркт миокарда.
Почти половина приступов заканчивается смертельным исходом. Приступы, не приведшие к летальному исходу, имеют высокую вероятность повлечь за собой серьезные осложнения различной этиологии, инвалидизацию, развитие хронических неврозов. Так же присутствует вполне реальная угроза повторного или рецидивирующего инфаркта.
Этиология инфаркта миокарда
В распоряжении современной медицины существует достаточное количество статистических данных, чтобы иметь понимание о причинах, развитии, формах и осложнениях инфаркта миокарда. Так, в широком смысле ИМ представляет собой некроз участка миокарда. Некроз возникает вследствие нарушения коронарного кровообращения.
Нарушение коронарного кровообращения происходит по причине закупорки сосуда тромбом, атеросклеротической бляшкой или и тем, и другим сразу. До тех пор, пока степень снижения кровообращения не перейдет некий индивидуальный для каждого человека порог, в повседневной жизни болезнь практически никак не дает о себе знать. Но все может поменяться в одно мгновение.
Со временем атеросклеротическая бляшка становится слишком большой, а это значит, что при усилении тока крови она может оторваться и спровоцировать повреждение стенки артерии. На месте повреждения тут же образуется тромб, способный полностью закупорить ток крови. Так начинается инфаркт. Таким образом, этиология болезни хорошо изучена, и кардиологами составлен вполне точный список причин, по которым развивается инфаркт миокарда.
- Курение и чрезмерное употребление алкоголя.
- Ожирение.
- Недостаточный уровень физической нагрузки в течение дня.
- Сахарный диабет.
- Мужской пол.
- Пожилой возраст.
- Стресс.
Любой фактор из этого, безусловно, неполного списка может стать причиной инфаркта миокарда. Приступу необязательно предшествуют физические нагрузки. Согласно статистике, наиболее часто ИМ развивается в утреннее время – тогда, когда организм (и в первую очередь сердечно-сосудистая система) переходит из режима сна в режим активной деятельности.
Виды инфаркта миокарда
Несмотря на достаточно простой патогенез, существует множество вариантов классификации заболевания – по стадиям развития, по анатомии поражения, объему поражения, локализации некроза и т.д. У людей, не относящихся к медицинской сфере, зачастую возникает путаница в кардиологических понятиях и поставленном им диагнозе. Между тем, понимание своего диагноза в значительной степени влияет на эмоциональное состояние больного.
Есть большая разница между, например, обширным и мелкоочаговыми инфарктом. Если первый тип обладает чрезвычайно негативным прогнозом, то со вторым все не так однозначно. Однако гораздо более вероятно возникновение путаницы между терминами из разных классификаций. В особенной степени это касается острого инфаркта и обширного инфаркта, тем более, что в истории болезни пациента эти понятия можно встретить вместе.
Чем отличается обширный инфаркт от острого
Как можно понять из вышеприведенной информации, обширный инфаркт – это термин из классификации по объему поражения. Некроз от такого инфаркта развивается при полной или почти полной закупорке сосуда, охватывает весь миокард и очень опасен. Лечение и реабилитация обширного инфаркта сложнее и дольше, чем мелкоочагового. Прогноз же всегда более неблагоприятный. При этом, по внешним признакам или внутренним ощущениям невозможно с достаточной степенью достоверности определить, каков объем поражения миокарда. На это способен только врач при наличии соответствующего оборудования.
Острый инфаркт относится к классификации по стадиям развития. Они выглядят следующим образом:
- Острейший период – стадия развития некроза.
- Острый период – стадия миомаляции.
- Подострый (текущий) период – стадия начала процесса рубцевания.
- Период рубцевания – стадия окончательного рубцевания, и адаптации сердечной мышцы к изменившимся условиям.
Острейший период возникает непосредственно после начала приступа и длиться несколько часов. После него наступает острый период, протекающий около двух недель. Третий и четвертый периоды занимают месяцы и годы соответственно. Большую роль играет возраст и жизненные силы больного в целом: чем он моложе и крепче, тем быстрее наступает четвертая стадия и окончательная адаптация сердца.
Таким образом, инфаркт может быть обширным и острым одновременно. Если инфаркт изначально обширный, то в определенный период развития он достигнет стадии острого, а затем перейдет в другие стадии, при этом так и оставаясь обширным. Если инфаркт был мелкоочаговым, то он рано или поздно станет острым, но обширным при этом не будет никогда (однако в качестве осложнения может привести к повторному обширному инфаркту).
Источник
Обширный инфаркт миокарда – это тромбоз коронарных сосудов, от которого умирает 40% пострадавших на догоспитальном этапе. Во время катастрофы погибает большая часть сердечной мышцы. Вследствие этого больной может быстро впасть в опасное состояние кардиогенного шока.
Жизнь человека c инфарктом зависит от того, насколько быстро пациент окажется в руках врачей. Когда лекарственная терапия бессильна, кардиохирурги делают экстренную операцию на сосудах.
Что такое инфаркт миокарда
При мелкоочаговой ишемии страдает небольшой участок сердечной мышцы. В этом случае больным не грозят тяжёлые последствия. После реабилитации человек возвращается в обычную колею жизни. Некоторые люди даже переносят заболевание на ногах.
Обширный инфаркт – это гибель большой площади сердечной мышцы вследствие закупорки тромбом коронарных артерий. Лишённый кислорода и питания миокард теряет способность полноценного сокращения. В результате резко снижается артериальное давление. Человек впадает в состояние кардиогенного шока, угрожающего жизни.
По локализации очага поражения миокарда различают:
- переднюю стенку левого желудочка,
- заднюю стенку,
- перегородку между желудочками.
При трансмуральном инфаркте поражаются все 3 слоя миокарда. По ширине распространения некроз иногда достигает 8 см.
Согласно данным статистики, обширный инфаркт у мужчин встречается в 4 раза чаще. У женщин этого возраста половые гормоны эстрогены служат защитой от ишемии. Но после 60 лет показатели частоты заболевания сравниваются.
Причины инфаркта
Основа для возникновения острой ишемии – атеросклероз коронарных артерий. Бляшки буквально закупоривают коронарные сосуды. Увеличиваясь в размере, они суживают просвет сосудов, где замедляется кровоток. Это обусловливает склеивание эритроцитов. В результате образуются тромбы.
В таком критическом состоянии сосудов психоэмоциональное возбуждение, подскок давления, переедание, употребление алкоголя может вызвать отрыв бляшки с поражением внутренней стенки артерии. «Ремонт» происходит при образовании сгустка эритроцитов. При этом формируется тромбы, продуцирующие вещества, которые вызывают спазм сосудов.
Сгустки крови могут распространяться вдоль сосудов, достигая 1 см. Хуже, когда они нарастают поперёк артерий. При спазме сосуда кровоток может полностью прекратиться. Вот тогда и происходит острая ишемия сердечной мышцы.
Это интересно! Спустя четверть часа после остановки кровотока соответствующая зона сердечной мышцы погибает, развёртывается картина инфаркта миокарда. На месте некроза развивается соединительная ткань, а спустя неделю начинает формироваться постинфарктный рубец.
Факторы риска
В развитии сосудистой катастрофы влияние оказывают факторы, способствующие возникновению ишемии миокарда. Наслаиваясь на изменённые атеросклерозом коронарные артерии, приводят к обширному инфаркту миокарда.
Причины ишемии сердечной мышцы:
- Артериальная гипертензия приводит к утолщению сосудистых стенок. Артерии при этом становятся неэластичными, теряют адаптационную способность расширяться и суживаться в нужные моменты.
- Абдоминальное ожирение – прямая дорога к артериальной гипертензии и образованию атеросклеротических бляшек. К тому же, лишний вес создаёт дополнительную нагрузку на сердце.
- Физически неактивный образ жизни способствует сгущению крови,
- Для сахарной болезни характерна хрупкость сосудов. Уязвимые стенки быстрее подвергаются атеросклерозу.
- Длительное психоэмоциональное напряжение сопровождается спазмом коронарных артерий. В сочетании с атеросклерозом нарастает ишемия миокарда.
- Курение, разрушающее сосуды изнутри, вызывает спазм сосудов.
- Нарушение липидов – высокий уровень «вредного» холестерина создаёт основу для развития инфаркта.
- Несбалансированное питание, употребление продуктов, содержащих насыщенные жиры.
- Мерцательная аритмия сопровождается образованием тромба внутри полости сердца.
- Злоупотребление алкоголем разрушает сосуды, провоцирует развитие гипертонии, нарушает работу печени, ответственную за переработку жиров. Избыток липидов откладывается на внутренних стенках артерий и вен.
- При заболевании почек вследствие нарушенного минерального обмена фосфора и кальция последний откладывается на внутренних стенках артерий. Это делает их жёсткими. На изменённых сосудах легко образуются тромбы.
Инфаркт миокарда происходит от физической перегрузки. В условиях возросшей потребности миокарда в кислороде артерии не в состоянии обеспечить кровоток. Возникает резкий дефицит кислорода и питательных веществ, что приводит к острой ишемии. Такая ситуация может произойти на соревнованиях или тренировке у спортсменов.
Признаки
Инфарктин случается внезапно, настигает человека на работе, в общественном месте или у себя дома за столом.
Клиническая картина может варьироваться, но постоянными остаются первые признаки:
- интенсивные давящие боли за грудиной, отдающие в левое плечо, руку, ухо или лопатку,
- чрезмерная потливость,
- онемение левой руки,
- бледность кожных покровов,
- неосознанное чувство страха,
- понижение давления,
- тахикардия,
- аритмия,
- слабость,
- при повреждении задней стенки миокарда симптомом является боль в животе, рвота без облегчения состояния,
- известна врачам также безболевая форма острого инфаркта, также требующая экстренных мер. Инфаркт может случиться повторно спустя несколько минут или часов.
При сердечном приступе пульс учащается, становится неритмичным. Человек буквально обливается холодным потом, дышит прерывисто. Картину дополняет головокружение, внезапная слабость во всём теле. На лице пострадавшего панический страх, он выглядит растерянно, не понимая, что с ним происходит.
Что делать до приезда врача
Человек при остром инфаркте миокарда может умереть, если не будет вовремя оказано лечение. При болях в сердце нужно, в первую очередь, вызывать неотложную кардиологическую бригаду. Чем быстрее будут оказаны профессиональные терапевтические меры, тем больше шансов выжить.
Где бы ни настиг человека инфаркт, окружающие люди могут оказать существенную первую помощь:
Внимание! Больному нельзя ходить.
- Пострадавшего нужно уложить на спине с приподнятой грудной клеткой, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Для этого под верхнюю часть туловища подкладывают свёрнутую одежду или одеяло. Но если артериальное давление низкое, а пульс плохо прощупывается, голова должна быть ниже туловища. Это сохранит мозговой кровоток. При выраженной одышке для облегчения работы сердца пациента усаживают с опущенными ногами.
- При инфаркте нужно обеспечить свободное дыхание, для этого необходимо расстегнуть ворот стесняющей одежды, снять галстук, открыть форточку для притока свежего воздуха.
- Дать под язык Нитроглицерин.
Внимание! Его нельзя использовать при низком давлении, слабом пульсе, бледности кожи, чтобы не усугубить состояние больного.
- Нитроглицерин при инфаркте не устраняет боль сразу, в отличие от приступа стенокардии. Поэтому вторую таблетку можно применить не раньше чем через 15 минут.
- Дать половину таблетки Аспирина. Для ускорения воздействия лекарство нужно разжевать.
- Если больной с инфарктом без сознания и сердцебиение прекратилось, сразу приступают к реанимации. Непрямой массаж сердца один человек делает с частотой 80 –100 компрессий в минуту на нижнюю треть грудины. Если помощников двое, на каждые 15 нажатий грудной клетки делают 2 вдоха.
Эти меры помогают спасти человека до приезда врача.
Кстати! Непрямой массаж сердца, сохраняя гемодинамику, делает более эффективной дефибрилляцию по приезду кардиолога.
Нередко катастрофа в сердце проявляется болями и жжением в животе – так называемая абдоминальная форма инфаркта миокарда. Окружающие при этом дают желудочно-кишечные средства. Если после принятия Ренни, Маалокса и других антацидов жжение в животе не проходит, нужно вызывать скорую помощь.
Течение инфаркта миокарда
Кардиологи выделяют несколько стадий острой ишемии:
- Острейшая фаза продолжается до 2 часов.
- На протяжении 4–8 дней длится острая стадия, когда формируется зона некроза в сердечной мышце. В этот период боли в сердце уменьшаются, артериальное давление начинает повышаться до нормального уровня. Пациента беспокоит одышка, учащённое сердцебиение или перебои.
- Подострая стадия начиная со второй недели. На месте омертвевшей ткани о постепенно образуется рубец. В сердечной мышце восстанавливается проводимость. К концу месяца после приступа ритм сердца нормализуется, артериальное давление стабилизируется.
- Постинфарктный период начинается после 8 недель и продолжается до 6 месяцев.
Рубец в сердечной мышце уплотняется. Миокард развивает компенсаторные механизмы, которые помогают выжить пациентам. Прогноз инфаркта миокарда зависит от того, кто окажется рядом с больным в самом начале инфаркта и какой объём помощи может оказать.
Осложнения
Чем раньше была оказана больному квалифицированная помощь, тем меньше последствий возникает.
В постинфарктном периоде возникают осложнения:
- кардиогенный шок,
- отёк лёгких,
- перикардит,
- тромбоэмболия,
- кардиальная астма,
- одышка и отёки ног – признаки недостаточности сердца,
- разрыв миокарда.
Осложнения связаны с тем, что при трансмуральном инфаркте повреждение захватывает большую часть сердечной мышцы.
Прогноз
Половина пациентов с инфарктом погибает на протяжении нескольких месяцев. Больше шансов выжить имеется у больных с поражением задней стенки левого желудочка.
Пациенту в 80 лет намного труднее восстановить работу сердца из-за отсутствия резервных возможностей организма, изношенности миокарда. В пожилом возрасте часто присоединяется пневмония, которая остаётся незамеченной при стёртой клинической картине. У пожилых людей инфаркт может случиться повторно.
Сопутствующие заболевания также ухудшают прогнозы людей любого возраста. Согласно статистическим данным, после инфаркта живут 3–5 лет. Причина, по которой погибают пациенты – осложнения. Нередко случается повторный инфаркт.
После перенесённого инфаркта пациенту могут присвоить группу инвалидности. Критерием является наличие осложнения, сократительная способность миокарда. Учитываются условия труда. Нетрудоспособность рассматривает медико-социальная экспертная комиссия, состоящая из врачей многих специальностей.
Совет! Продлить жизнь при инфаркте можно, если регулярно посещать кардиолога и выполнять его рекомендации. Много зависит от питания больного.
Диетолог порекомендует ограничение животных жиров, кофе, газированных напитков. Особая роль отводится продуктам, способствующим восстановлению организма – злаковым культурам, овощам, фруктам, рыбе. Значение придаётся образу жизни, отказу от вредных привычек.
Реабилитация
Основной объём восстановительной терапии после обширного инфаркта проводится в специальных санаториях или медицинском центре. Лечебные мероприятия можно продолжать и дома.
В период реабилитации рекомендуется перейти на правильный образ жизни:
- отказаться от алкоголя и курения,
- высыпаться ночью,
- избегать стрессов.
Физическую активность следует начинать с прогулок, постепенно увеличивая нагрузку. Для ускорения восстановления нужно делать упражнения по ЛФК под контролем врача. Реабилитационная программа включает специальные методики. Составляется для каждого человека отдельно врачом.
Важно! При строгом выполнении правил восстановительного периода жизнь пациентов продлевается на несколько лет.
Медикаментозное лечение
Терапевтические меры при инфаркте миокарда направлены на стабилизацию состояния, профилактику осложнений. Ещё на догоспитальном этапе для предотвращения кардиогенного шока врачи скорой помощи вводят наркотические средства – Промедол, Омнопон.
В стационаре проводится комплексное лечение:
- для предупреждения тромбообразования применяются препараты – Аспирин, Клопидогрел, Плавикс, Тиклопидин,
- антиаритмические средства – Амиодарон, Лидокаин,
- антикоагулянты, предупреждающие свёртывание крови – Гепарин, Ловенокс, Фраксипарин,
- тромболитики для рассасывания сгустков крови – Стрептокиназа, Ретеплаза, Алтеплаза,
- наркотические и нестероидные обезболивающие средства для профилактики кардиогенного шока,
- применяют антагонисты кальция и β-блокаторы.
Чтобы вылечить инфаркт, иногда требуется операция аортокоронарного шунтирования или стентирования коронарных сосудов. Эти методы быстро восстанавливают кровоток.
Больной практически на столе избавляется от смертельной беды. Если и эта мера не поможет, жизнь человека при обширном инфаркте миокарда может спасти только пересадка сердца.
После выписке на руки больному даётся памятка с рекомендациями лечения и питания. Пациент длительное время находится под контролем кардиолога.
Инфаркт миокарда является тяжёлой патологией, приводящей к смерти в 40% случаев. Острая ишемия не случается без причины. Ожирение, несбалансированное питание, частое употребление алкоголя и курение провоцируют образование раннего атеросклероза сосудов даже у молодых мужчин в 35–40-летнем возрасте.
Лепту в развитие катастрофы вносит малоактивный образ жизни, лишающий сердечные сосуды источника жизни – кислорода и питания.
Загрузка…
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 ?