Церебральная форма инфаркт миокарда
Церебральный инфаркт миокарда является атипичной формой этой патологии. Особенности течения нарушений вызывают затруднения в диагностике и требуют дифференцированного подхода. Важно вовремя распознать признаки патологии, чтобы оказать первую помощь и назначить верное лечение.
Общая характеристика, стадии патологии
Происхождение церебрального инфаркта миокарда связано с недостаточностью мозгового кровообращения. Наблюдается нарастание таких нарушений с возрастом, поэтому патология чаще встречается у пожилых людей.
Церебральный инфаркт миокарда проявляется аналогично инсульту, так как сердечная недостаточность приводит к неврологическим проблемам. В таком случае неврологические признаки патологии выражены ярче типичных симптомов инфаркта.
Различают три степени тяжести патологии. Каждая отличается определенными особенностями:
- Легкая степень. В таком случае пациент может не заметить начало болезни. Обычно в области глаз появляется тяжесть, снижается острота зрения, наблюдается пульсация в висках.
- Средней степени тяжести патологии сопутствуют затруднения речи, пациенту трудно шевелить языком. Этому этапу свойственна пошатывающаяся походка, которую называют пьяной.
- Нарушения тяжелой степени вызывает помутнение сознания, пациент находится в прострации, смотрит в одно место и не замечает ничего вокруг. Даже на этой стадии в области сердца нет никаких болезненных ощущений, потому заподозрить инфаркт сложно.
Инфаркт обычно локализуется по левожелудочковому типу. В таком случае возможно появление застойных хрипов влажного характера в легких. Они могут вызвать удушье и последующий отек легких.
Если кровообращение нарушается по правожелудочковому типу, то сердце расширяется вправо, увеличивается печень, отекают нижние конечности.
Церебральную форму инфаркта миокарда диагностируют в 1-1,5 % случаев.
Причины
Церебральный инфаркт развивается на фоне ишемических нарушений. Их вызывает уменьшение просвета артерий из-за спазматической реакции их гладкой мускулатуры. Провоцирует ее импульс от катехоламинов (медиаторы). Спровоцировать их активизацию могут следующие факторы:
- депрессия;
- стресс;
- бессонница;
- высокие физические нагрузки.
Частой причиной церебральной формы инфаркта является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, их стенки утрачивают эластичность. В результате кровоснабжение сердца и его мышц нарушается. При отрыве атеросклеротической бляшки возможна закупорка сосуда.
Атеросклеротические изменения могут быть спровоцированы различными факторами. Риск инфаркта миокарда повышается в следующих случаях:
- высокий уровень холестерина в крови;
- избыточный вес;
- малоподвижный образ жизни;
- увлечение жирной пищей;
- курение;
- сахарный диабет;
- гипертония;
- хронический стресс;
- наследственная склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.
Статистика показывает, что чаще патологию диагностируют у мужчин, риск ее возникновения значительно увеличивается после 40 лет.
Симптомы церебрального инфаркта
Признаки приступа схожи с инсультом. Основными проявлениями такого состояния являются:
- головокружение, потемнение в глазах, тошнота;
- сужение зрачков, пульсация;
- обморок;
- невнятная речь, заплетающийся язык, перекошенное лицо, бледность кожных покровов;
- снижение давления до минимальных показателей;
- нарушение рефлексов;
- дыхание Чейна-Стокса (периодическое): сначала оно поверхностное и редкое, затем становится глубже и учащается, после 5-7 вдоха дыхание снова слабеет, становится реже, после паузы этот алгоритм повторяется.
- частичный паралич мышц конечностей;
- отсутствует контроль мочеиспускания;
- нарушение сердечного ритма;
- симптом Кернига: если больному в пассивном состоянии согнуть ногу в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом, то разогнуть ее обратно невозможно; такое явление вызывает рефлекторное повышение мышечного тонуса.
Отличительной особенностью такой формы инфаркта миокарда является отсутствие болей в грудной клетке либо их незначительное проявление, что не позволяет пациенту заподозрить подобную патологию.
Диагностика
Одних симптомов для постановки диагноза в случае церебрального инфаркта миокарда недостаточно. В обязательном порядке выполняют электрокардиограмму. Она выявит произошедшие изменения, даже если у больного отсутствуют болевые ощущения и чувствует он себя нормально.
На кардиограмме при церебральной форме инфаркта миокарда виден измененный рисунок. Изменения проявляются большим количеством зубцов T, наблюдается элевация сегмента ST (более 1 мм). Важно учитывать, что изменения на ЭКГ могут проявляться позже клинических признаков патологии.
В диагностический комплекс могут быть включены некоторые лабораторные исследования. Информацию можно получить следующими методами:
- Общий анализ крови. Об инфаркте свидетельствует повышенное число эозинофилов и лейкоцитов. Показатели должны прийти в норму в течение 3-4 дней. Если они не нормализовались, то это свидетельствует о наличии осложнений или дополнительных некрозированных участках.
- По белковому показателю скорости оседания эритроцитов определяют степень тяжести инфаркта.
- Биомаркеры. Креатинфосфокиназа МВ и тропин позволяют выявить даже незначительные нарушения в работе сердца. Уровень тропина при инфаркте повышается и держится на таком уровне около недели.
- Анализ мочи. Он необходим, если у пациента есть проблемы с почками.
При церебральной форме инфаркта наблюдается ишемия, потому необходимо проверить состояние сосудов больного.
Во время пребывания пациента на стационарном лечении обязательно контролируют показатели лабораторных анализов. Ежедневно проводят общий анализ крови.
Из-за схожести признаков церебрального инфаркта миокарда с другими патологиями необходимо проведение дифференциальной диагностики. В этих целях пациенту может быть выполнено ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, энцефалография головного мозга.
Первая помощь
При церебральном инфаркте миокарда необходимы экстренные меры. Через 20 минут после развития острого состояния начинается некроз тканей.
Пострадавшего надо удобно устроить, подложив под шею скрученную валиком одежду. Опускать человека на спину надо осторожно, не совершая резких движений. Он должен находиться в состоянии покоя до прибытия врачей.
Избежать резкого снижения давления поможет таблетка Нитроглицерина. Для разжижения крови необходим Аспирин. Предварительно таблетку надо раскрошить.
Для успокоения нервной системы используют Корвалол или Валокардин. Дозировка должна быть больше нормы – 60 капель.
При ухудшении состояния и прекращении дыхания необходим массаж сердца и искусственное дыхание.
Лечение
Для прекращения тромбообразования и его профилактики применяют Гепарин. Первый раз его вводят внутривенно или внутримышечно в объеме 10000 ЕД. Затем выполняют внутримышечные инъекции. Такая терапия требует контроля свертываемости крови после каждой инъекции. Она должна занимать максимум 20 минут.
На третьи сутки обычно назначают антикоагулянты непрямого действия – Фенилин или Неодикумарин. Одновременно контролируют протромбиновый индекс (анализ свертываемости крови) либо исследуют мочу на микрогематурию (наличие крови, невидимое глазу).
При сильных болях применяют болеутоляющие средства. Если они не приносят эффекта, то прибегают к наркотическим препаратам. Одновременно обычно назначают нейролептики, например, Аминазин.
Если кровоточивость усиливается, то пациенту назначают Викасол и внутривенное вливание раствора хлорида кальция (10%).
Пациенту показан строгий постельный режим. Соблюдать его необходимо не менее 3 недель, а при крупноочаговом поражении – больше месяца.
В терапевтический комплекс обязательно включают особое питание. Первые 2 дня пациенту разрешено только пить. Затем назначают лечебный стол №10, основанный на молочной и растительной пище.
Лечение церебральной формы инфаркта миокарда проводится в условиях стационара. В исключительных случаях терапия проводится в домашних условиях, но требует постоянного хорошего ухода и квалифицированной помощи медиков.
Прогноз
Из-за атипичного характера церебрального инфаркта миокарда прогноз менее благоприятен. Для подтверждения диагноза необходимо проведение инструментальной и лабораторной диагностики. Из-за несовершенства медицины этот процесс затягивается, потому лечение начинают запоздало.
Другая проблема – схожесть признаков разных патологий. Если диагноз не проверить, то можно назначить некорректное лечение.
Церебральный инфаркт миокарда, как и другие его формы, может вызвать множество осложнений. К наиболее тяжелым последствиям относят пароксизмальную тахикардию, отек или инфаркт легких, мерцательную аритмию.
Существует риск рецидива патологии. Обычно интервалы между инфарктами составляют несколько месяцев. Возможен также переход патологии в затяжную форму.
Церебральная форма инфаркта миокарда опасна своими атипичными проявлениями. При первых же признаках патологии необходимо вызывать скорую помощь, даже если проявляются они в легкой форме. Прогноз заболевания зависит от своевременности и корректности постановки диагноза и назначения лечения.
Источник
Церебральный вариант инфаркта миокарда. Безболевой вариант инфаркта миокарда. Аритмический, отечный вариант инфаркта миокарда.Церебральный вариант инфаркта миокарда – начало болезни сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое обычно имеет динамический характер. Клинико-анатомический контроль показывает, что церебральный ангиоспастический синдром обычно возникает при инфарктах передней стенки левого желудочка. Этот вариант инфаркта миокарда приходится дифференцировать с медленно развивающимся тромбозом мозговых сосудов или с кровоизлиянием в мозг.
Безболевой инфаркта миокардаВозникновение безболевого инфаркта миокарда и его течение во многом связывают с исходным фоном, на котором развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если возникает на фоне резко склеротически измененных коронарных артерий. По этому поводу А.Л.Мясников писал (1965), что «чем позже при коронарном атеросклерозе (читай – у лиц пожилого и старческого возраста) возникает инфаркт миокарда, тем чаще он протекает без болей». Клиническими признаками в таких случаях бывают нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные или желудочно-кишечные нарушения, прогрессирующая сердечная недостаточность без признаков левожелудочковой недостаточности, реже коллапс. Нельзя не отметить, что для больных с безболевым вариантом ИМ характерно злоупотребление спиртными напитками. В то же время до сих пор по-разному оценивают понятие «безболевой инфаркт миокарда», допуская наличие слабых нетипичных болей – отсюда и т. н. малосимптомная форма ИМ. Малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется крайне скудной, большей частью неспецифической симптоматикой, которая кажется настолько незначительной, что ни у врача, ни у больного не ассоциируется с серьезностью заболевания. Сюда относятся случаи ИМ, проявляющиеся астенией, слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, мимолетным головокружением или одышкой, неясным субфебрилитетом, пастозностью голеней. Только при направленном поиске (настороженности врача на сердечную патологию!), указанная симптоматика приобретает диагностическое значение и требует обследования пациента – электрокардиографическое исследование, анализы крови и др., которые будут способствовать правильной диагностике. От безболевого инфаркта миокарда, видимо, следует отличать еще и бессимптомную форму. Это наиболее сложный для диагностики вариант безболевого ИМ, выявляемый в основном электрокардиографически (в том числе и во время профилактических осмотров). Аритмический вариант инфаркта миокарда может манифестировать и впервые проявляться нарушением ритма и проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярнои или внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно должен быть исключен инфаркт миокарда. Отечный вариант инфаркта миокарда.Редко острое начало инфаркта миокарда может проявляться изолированной недостаточностью правого желудочка сердца, с набуханием шейных вен, повышением венозного давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой ее болезненностью, отеками на нижних конечностях. Эта форма инфаркта миокарда обычно встречается у больных с артериальной гипертонией или же при обширных, а также повторных инфарктах. У пожилых людей правожелудочковая недостаточность может появиться как будто без видимой причины, иногда как первый и единственный признак безболевого инфаркта миокарда. Внезапное усугубление (утяжеление клинической картины) уже существующей правожелудочковои недостаточности указывает на появление свежего инфаркта сердца. – Также рекомендуем “Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.” Оглавление темы “Неотложная помощь в при инфаркте миокарда.”: |
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник