Целевой уровень ад после инфаркта
Примеры диагностических заключений
Формулировка диагноза
В отличие от старых в новых национальных рекомендациях из таблицы, описывающей критерии стратификации риска, удалены понятия стадии ГБ. Однако в текстовой части подчеркивается, что в России по-прежнему придают важное значение определению стадии. Во-первых, это обусловлено сложившимися традициями и является своеобразной данью признания мирового приоритета наших отечественных ученых – в первую очередь Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова – в развитии теории и практики этого вопроса. Во-вторых, хотя стадия ГБ и не дает характеристику уровня АД, она во многих случаях отражает развитие патологического процесса во времени (особенно отчетливо это прослеживается при различении I и II стадий заболевания). И наконец, в-третьих, понятие стадии существенно облегчает решение вопросов врачебно-трудовой и военно-врачебной экспертизы. Так, согласно трехстадийной классификации ГБ I стадия предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях, ГБ II стадии – наличие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.
При формулировке диагноза в случае отсутствия ассоциированных клинических состояний термин “гипертоническая болезнь”, как правило, закономерно занимает первую позицию в его структуре. При наличии же ассоциированных клинических состояний, особенно протекающих в острой форме (инфаркт миокарда), “гипертоническая болезнь” в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.
• ГБ II стадии. Степень 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3 (высокий).
• ГБ III стадии. Степень 2. ИБС. Стенокардия напряжения II функционального класса (ФК). Риск 4 (очень высокий).
• ГБ II стадии. Степень 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).
• ГБ III стадии. Степень 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
• ГБ I стадии. Степень 1. Сахарный диабет, тип 2. Риск 3 (высокий).
• ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз.
• ГБ III стадии. Степень 1. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) II ФК. Риск 4 (очень высокий).
В качестве целевого уровня по прежнему считается АД ниже 140/90 мм рт. ст. При хорошей переносимости назначенной терапии полезно снижение АД до более низких значений.
Однако в новых рекомендациях как для больных сахарным диабетом, так и для больных с поражением почек рекомендуется уровень АД ниже 130/80 мм рт. ст., в то время как ранее считалось, что у больных сахарным диабетом уровень АД должен быть ниже 130/85 мм рт. ст., а у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) – ниже 125/75 мм рт. ст. Отличием также является и то, что в новой редакции рекомендаций подчеркнуто, что у пожилых больных достичь уровня систолического АД ниже 140 мм рт. ст. бывает достаточно трудно, а также то, что уровень АД ниже 110/70 мм рт. ст. не целесообразен.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Основной задачей в лечении больных СД является предупреждение возможности развития или быстрого прогрессирования сосудистых осложнений, характерных для этого заболевания (ДН, ДР, поражения сосудов сердца, мозга и других крупных магистральных артерий). Бесспорно, что ведущей причиной указанных осложнений является длительно существующая гипергликемия и вызванные ею метаболические изменения.
Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) убедительно доказало, что стремление к идеальной компенсации при СД типа 1 снижает риск диабетической микроангиопатии (ДН, ДР) на 50-70 96. Аналогичные данные были получены и у больных СД типа 2 в исследовании UKPDS 33 (United Kingdom Prospective Diabetes Study). Однако в этих исследованиях жесткий контроль гликемии не оказал практически никакого достоверного влияния на предупреждение макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и др.).
В исследовании UKPDS 38 дополнительно была поставлена задача сравнить профилактическую значимость жесткого контроля гликемии (т. е. снижения уровня HbAlc до 7 % и менее) и жесткого контроля АД (т. е. снижения АД до уровня менее 150/85 мм рт. ст.) на развитие и прогрессирование микро- и макрососудистых осложнений СД. В группе жесткого контроля АД удалось достичь среднего уровня АД 144/82 мм рт. ст. При статистическом анализе результатов данного исследования оказалось, что снижение САД на 10 мм рт. ст. и ДАД на 5 мм рт. ст. достоверно более эффективно уменьшало риск прогрессирования любого сосудистого осложнения СД, а также смертности, связанной с диабетом, чем снижение HbAlc на 1 %.
Три исследования, проводившиеся по правилам доказательной медицины, ставили задачей определить целевой уровень АД при СД, при котором минимален риск сосудистых осложнений: исследование UKPDS, ABCD и НОТ.
Исследование UKPDS подробно было описано выше. Это исследование начиналось в 1977 г., когда целевым уровнем АД считались значения, не превышающие 150/85 мм рт. ст. В этом исследовании было доказано, что снижение САД на 10 мм рт. ст. и ДАД на 5 мм рт. ст. снижает риск инфаркта миокарда на 21 %, а инсульта на 44 %.
Исследование ABCD включало 470 больных СД типа 2 и было спланировано по двум направлениям. Первое ставило целью определить оптимальный уровень АД, при котором минимален риск сердечнососудистых осложнений (ABCD-HT); второе — определить уровень АД, при котором минимален риск ДН (ABCD-NT). В первом направлении удалось достичь уровня АД в среднем 132/78 мм рт. ст.; во втором — 128/75 мм рт. ст. В группе сравнения (где проводилась менее интенсивная антигипертензивная терапия) уровень АД составлял в среднем 138/86 мм рт. ст. (при этом уровень ДАД не превышал 89 мм рт. ст.). Через 5 лет наблюдения не было выявлено достоверных различий между группами по риску МАУ, ДР и нейропатии. Однако общая смертность в группе интенсивного контроля АД была в 2 раза ниже (5,5 %) по сравнению с группой умеренного контроля АД (10,7%). Кроме того в группе ABCD-NT достоверно снизилась частота инсультов.
Исследование НОТ (Hypertension Optimal Treatment) рандомизировало 1501 пациента с СД типа 2. Больные были разделены на 3 группы в зависимости от поставленной задачи достичь уровня ДАД
Основной задачей в лечении больных СД является предупреждение возможности развития или быстрого прогрессирования сосудистых осложнений, характерных для этого заболевания (ДН, ДР, поражения сосудов сердца, мозга и других крупных магистральных артерий). Бесспорно, что ведущей причиной указанны.
Аддуцины относятся к белкам цитоскелета клетки. Предполагается, что, с одной стороны, аддуцины осуществляют передачу сигналов внутрь клетки, а с другой — во взаимодействии с другими белками цитоскелета обеспечивают транспорт ионов через клеточную мембрану. У человека все аддуцины состоят из двух раз.
– стабильное повышение систолического артериального давления (САД) равное или более 140 мм рт. ст. и/ или диастолического артериального давления (ДАД) равное или более 90 мм рт. ст.
Цель терапии. Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно–сосудистых осложнений (ССО) и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до нормального уровня, но коррекция всех модифицируемых факторов риска (ФР): курение, дислипидемия (ДЛП), гипергликемия, ожирение, и лечение сопутствующих заболеваний – сахарный диабет (СД) и т.д.
Целевым уровнем АД при лечении АГ принят 1г/с – целевой уровень артериального давления
Источник
Как ведет себя артериальное давление по отношению к инфаркту миокарда?
Стабильность артериального давления поддерживается комплексом сложных регуляторных систем (гемодинамических и системы контроля).
Гемодинамические системы:
- СВ –сердечный выброс (объем крови, выталкиваемой в системный кровоток за 1 минуту);
- ПО – общее периферическое сопротивление артериальных сосудов;
Эти две величины взаимозависимы. Если в определенных условиях (ОИМ) сердечный выброс уменьшается, то периферическое сопротивление соответственно увеличивается для поддержания достаточного гемодинамического давления.
Система контроля:
- Система кратковременного действия:
- Барорецепторы и хеморецепторы дуги аорты и синокаротидных зон. Реагируют на резкое изменение АД импульсами в продолговатый мозг и ретикулярную формацию. Эфферентные сигналы регулируют просвет артериол, частоту и силу сердцебиения, емкость вен;
- Ренин-ангиотензин II-артериолы — в случае острой гипотензии увеличивается секреция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата;
- Система длительного действия:
- Конечный эффект ангиотензина II;
- Альдостерон.
Острый инфаркт миокарда – заболевание в основе которого лежит ишемический некроз участка сердечной мышцы вследствие остро возникшей окклюзии сегмента коронарной артерии. В подавляющем большинстве случаев ОИМ развивается на фоне прогрессирования хронической сердечно-сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
Показатели артериального давления в динамике развития ОИМ зависят от:
- Величины АД до начала ОИМ;
- Площади некроза миокарда;
- Локализации некротического очага;
- Наличия осложнений ОИМ.
Перед эпизодом
Ангинозная симптоматика при ОИМ развивается через 30-40 минут после окклюзии участка сосуда. Поэтому первыми симптомами надвигающегося инфаркта могут быть изменения АД.
Вследствие «выключения» из работы большого участка миокарда понижается сердечный выброс, что сопровождается падением АД еще до развития болевого синдрома.
При развитии атипичной формы ОИМ (коллаптоидной, безболевой) бывает так, что гипотония является основным проявлением дисфункции миокарда.
В некоторых случаях инфаркт миокарда может развиваться как осложнение гипертонического криза, когда на фоне высокого АД (180-220/120-160 мм.рт.ст) присоединяются кинжальные боли в грудной клетке и характерные изменения на ЭКГ.
Во время коронарного синдрома
Начало болевого приступа может сопровождаться транзиторным повышением АД вследствие активации симпатоадреналовой системы, выброса в кровоток катехоламинов и прочих вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, альдостерона), которые вызывают системный спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления. Транзиторная гипертония и тахикардия чаще встречается у мужчин. Данная реакция носит кратковременный характер и к концу первых суток давление снижается.
Работа миокарда крайне зависима от кислорода (критическая ишемия провоцирует утрату сократительной функции уже через 1 минуту. В случае обширного трансмурального инфаркта миокарда (некроз 20-25% мышечной массы ЛЖ) прекращение функционирования может вызвать развитие острой сердечной недостаточности еще до гибели кардиомиоцитов. Вследствие некроза более 35% миокарда ЛЖ сердечный выброс становится экстремально низок, что проявляется развитием кардиогенного шока, отека легких, гемодинамического инсульта.
Также падение АД наблюдается при нарушении ритма и проводимости (желудочковая аритмия, экстрасистолия, АВ блокада). Причиной служит неэффективные сокращения миокарда с снижение сердечного выброса.
В случае неосложненного течения ОИМ артериальное давление остается стабильно пониженным в остром периоде и постепенно повышается к концу стадии рубцевания, но доинфарктного уровня не достигает.
Проведение ПКВ (стентирования и баллонной ангиопластики) делает возможным достижение исходных гемодинамических показателей. Установленный стент возобновляет кровоток в коронарной артерии и ограничивает зону повреждения сердечной мышцы.
После инфаркта
Через 3 недели после ОИМ происходит формирование на месте некроза соединительнотканного рубца с компенсаторной перифокальной гипертрофией – т.н. ремоделирование миокарда. Неповрежденные участки берут на себя функцию некротизированного очага. Целью этого процесса является обеспечение достаточного уровня артериального давления.
В случае мелкоочагового ОИМ (субэндокардиального, субэпикардиального) ремоделированный миокард полностью восстанавливает доинфарктный уровень сердечного выброса и АД возвращается к прежним показателям. У пациентов страдающих гипертонической болезнью это чревато ускорением прогрессирования ИБС и увеличением риска развития повторного ОИМ. Для таких пациентов устанавливается уровень целевого систолического АД меньше 140 мм.рт.ст, диастолического – ниже 100 мм.рт.ст. Это достигается длительным приемом гипотензивных препаратов:
- Блокаторы бета рецепторов – Бисоролол, Небиволол, Пропранолол, Карведилол;
- иАПФ – Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл;
- Блокаторы рецепторов ангиотензина-II – Валсартан, Лозартан, Ирбесартан;
- Диуретики – при наличии сердечной недостаточности (Гидрохлортиазид, Фуросемид, Индапамид, Спиронолактон).
После перенесенного трансмурального ОИМ, особенно с поражением левого желудочка, жизнеспособный миокард не может поддерживать должную ФВ и достичь исходного АД. У таких пациентов сохраняется низкое давление после инфаркта, наблюдается хроническая тканевая гипоксия, формируется недостаточность кровообращения. В первую очередь страдают почки, головной мозг, собственно миокард и периферические ткани.
Как поднять давление?
В остром периоде развития ОИМ гипотензию корригируют внутривенным введением инотропных средств:
- Допамина – начальная доза 2-5 мкг/кг/мин с постепенным титрованием до 10 мкг/кг/мин;
- Добутамина – 2,5-10 мкг/кг/мин.
Для поддержания АД в домашних условиях показана длительная терапия сердечными гликозидами (Дигоксин, Дигитоксин), особенно в случае комбинации гипотонии с фибрилляцией предсердий. Дигоксин назначается в дозе 0,125-0,5 мг/сутки за 1-2 приема.
Также помощь в поддержании нормального АД оказывает модификация образа жизни, диета, режим сна, дозированные физические нагрузки, фитотерапия (препараты шиповника, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня).
Выводы
Важно помнить, что у женщин признаки ОИМ часто выражены менее ярко в отличии от мужчин. Показатели ЧСС и артериального давления при инфаркте миокарда у них изменяются незначительно, а преобладают явления сердечной недостаточности. Поддержание целевого АД после перенесенного эпизода уменьшает риск развития отдаленных осложнений, повторных катастроф, увеличивает качество и продолжительность жизни пациента. Использование препаратов для повышения давления без консультации лечащего врача чреват прогрессированием сердечной недостаточности.
Источник
Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) – грозное заболевание
Гипертоническая болезнь – широко распространенное заболевание, основной характеристикой которого являются повышенные уровни артериального давления. Длительное многолетнее его повышение ведет к развитию необратимых изменений в сердце и сосудах, которые в совокупности с другими широко распространенными заболеваниями (дислипидемия, сахарный диабет) приводят к тяжелым осложнениям, среди которых инфаркт миокарда и инсульт являются главными убийцами населения большинства стран мира.
Цели лечения гипертонической болезни
Целью лечения гипертонической болезни является такая коррекция кровяного давления, когда его уровень максимально приближен к физиологическому (такому, который бывает у здорового человека). Это значит, что давление при физической нагрузке повышается до значений, позволяющих обеспечить необходимый ток крови в активно работающих органах (прежде всего в мышцах), а после прекращения нагрузки быстро возвращается к нормальным показателям. О нормальном кровяном давлении читайте в нашей статье «Нормальное давление». Его уровень в покое должен оставаться в пределах нормальных показателей, а во время сна снижаться на 10-20% от уровня бодрствования.
Нормальное кровяное давление колеблется в довольно широких пределах от верхней границы 130/80 мм рт. ст. до нижних уровней, «нормальность» которых определяется отсутствием симптоматики артериальной гипотонии (низкого давления). Следует понимать, что нормализация артериального давления является формальной целью лечения артериальной гипертензии. Истинной целью является уменьшение риска развития смертельных и инвалидизирующих осложнений гипертонической болезни.
Таким образом, воздействуя на гипертензию, врач проводит целенаправленную профилактику коронарной болезни и инсультов у своего пациента.
До какого уровня снижать давление? Что такое целевое артериальное давление?
Целевое артериальное давление – это уровень давления крови, который должен быть достигнут в результате лечения.
Наличие широкого диапазона нормальных показателей давления ставит перед врачом, занимающимся лечением гипертонической болезни вопрос: до какого уровня снижать гипертензию? Ответ на этот вопрос непосредственно вытекает из основной цели лечения гипертонической болезни. Давление нужно снижать до такого уровня, когда:
- риск развития осложнений гипертензии минимален,
- риск осложнений гипотонии ниже, чем риск развития осложнений гипертензии.
Короче говоря, артериальное давление должно быть снижено до такого уровня, когда риски гипертензии уже максимально снижены, но неблагоприятные эффекты его снижения еще не проявились.
Казалось бы, с учетом наличия в руках врача широкого арсенала гипотензивных средств, цель представляется легко достижимой. Однако это не так. До последнего времени конкретные показатели артериального давления, которых нужно достичь, скорее предполагались, а не были доказаны в научном исследовании. Такие показатели получили название «целевого артериального давления». Фактически господствовали две точки зрения:
- нужно снижать до уровня 140/90 мм рт.ст. и не стремится к более серьезному снижению, т.к. оно может вызвать у больных с измененным сосудистым руслом (а это большинство больных, длительно страдающих артериальной гипертензией) нарушение кровотока в жизненно важных органах, а у пожилых больных и 160/90 мм рт. ст. вполне допустимо, т.к. снижение может только навредить пациенту. Указанный подход довольно прочно укоренился в отечественной кардиологии и, разумеется, транслировался больным. многие из которых убеждены в том, что нормальное артериальное давление для разных возрастов разное и у старых людей оно просто обязано быть высоким;
- давление нужно снижать до минимально возможных, переносимых пациентов величин.
Современные данные свидетельствуют о большей правомерности второго подхода.
Исследование SPRINT
Для того, чтобы перевести показатели целевого давления из предполагаемых в доказанные, необходимо проведение крупных исследований.
В ноябре 2015 г. в журнале The New England Journal of Medicine опубликованы результаты исследования SPRINT в котором изучены результаты лечения 9361 пациента в возрасте не менее 50 лет. Обследованные были разделены на две группы. Одной из них назначили лечение для достижения целевого уровня систолического давления ниже 140 мм рт.ст. (стандартная терапия), другой – ниже 120 мм рт.ст. (агрессивная терапия). Следует отметить, систолическое давление является более важным фактором риска, чем диастолическое, поэтому, в первую очередь, изучалось влияние снижения систолического давления В исследование включались пациенты с хронической болезнью почек, но не включались те, кто страдает сахарным диабетом.
В результате лечения среднее давление в группе стандартной терапии составило 136/76 мм рт.ст, в группе агрессивной терапии – 121/68 мм рт.ст. Исследование не потребовалось проводить в течение всего планируемого срока, различия между группой стандартной и агрессивной терапии были выявлены уже через год. Оказалось, что агрессивное лечение гипертензии ведет к уменьшению на 25% числа случаев сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности. При этом положительный эффект отмечался и у пациентов пожилого возраста, и у больных с хронической болезнью почек.
В группе агрессивной терапии несколько чаще отмечались побочные эффекты в виде: симптомной гипотонии, обмороков, падений с получением повреждений, брадикардии, нарушений содержания электролитов в крови, однако только в 4,7% случаев прослеживалась их явная взаимосвязь с проводимым лечением.
Интересно, что не обнаружено более частого снижения функции почек, как следствия снижения артериального давления, в группе агрессивного лечения, что предполагалось в предыдущих исследованиях.
Обновление от января 2016 г. В полном соответствии с результатами SPRINT находятся данные, полученные учеными из Оксфорда, которые установили, что риск тяжелых сердечно-сосудистых событий снижается пропорционально снижению систолического артериального давления, а оптимальные с точки зрения снижения рисков показатели систолического давления находятся ниже 130 мм рт. ст.
Обновление от июня 2017 г. Получены новые данные о зависимости вероятности сердечно-сосудистых катастроф и смерти от уровня систолического артериального давления. Лучшие результаты достигаются при снижении этого показателя до 120 – 124 мм рт.ст. А для профилактики инсульта даже ниже 120 мм рт.ст.
Обновление от 14 ноября 2017 г. 13 ноября 2017 г. опубликовано новое руководство Американской ассоциации сердца и Американского кардиологического колледжа (совместно с рядом других научных организаций) в котором определяются целевые границы артериального давления для людей с неосложненной гипертензией и различных категорий больных.
1. Для лиц с подтвержденной артериальной гипертензией и сердечно-сосудистым риском в 10% и более РЕКОМЕНДУЕТСЯ снижение артериального давления ниже 130/80 мм рт.ст.
2. Для лиц с подтвержденной артериальной гипертензией, но без дополнительных маркеров сердечно-сосудистого риска снижение давления ниже 130/80 мм рт.ст. ИМЕЕТ СМЫСЛ.
Что такое “рекомендуется” и “имеет смысл”? Как мы уже упоминали, рекомендации по снижению артериального давления, целевые уровни артериального давления являются результатом крупномасштабных научных исследований. В таких исследованиях гораздо легче получить данные о судьбе пациентов с высокими степенями риска, потому что они подходят к регистрируемому в исследовании событию (смерти или развитию несмертельной сердечно-сосудистой катастрофы) относительно быстро. За лицами без факторов риска требуется гораздо более длительное наблюдение, которое может продолжаться не один десяток лет. Соответственно, для первой категории больных у ученых имеется гораздо больше материала, позволяющего давать твердые рекомендации, чем для второй.
Новый взгляд на целевое артериальное давление
Поступающие данные крупных исследований не могли не оказать влияния на практические подходы к снижению артериального давления. Вслед за американскими коллегами, новые нормативы целевого артериального давления, основанные на данных масштабных исследований, были приняты и европейскими кардиологами (в чье число входят и специалисты нашей страны). На конгрессе Европейского общества кардиологов 2018 г. представлено новое руководство: «2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension».
Согласно этому руководству установлены следующие целевые уровни артериального давления.
| Целевые уровни артериального давления | |
| Пациенты с гипертонической болезнью в возрасте до 65 лет | менее 130 / менее 80 мм рт.ст. |
| Пациенты пожилого и старческого возраста (65 лет и старше) | 130-140 / менее 80 мм рт.ст. |
| Пациенты сахарным диабетом до 65 лет | 120 – 130 / менее 80 мм рт.ст. |
| Пациенты с сахарным диабетом от 65 лет и старше | 130-140 / менее 80 мм рт.ст. |
| Во всех случаях учитывается переносимость пациентом целевого артериального давления. Если оно непереносимо, что может быть связано с выраженным поражением сосудистого русла, за индивидуальное целевое значение принимается минимально переносимый уровень. Следует помнить, что у больных, не получавших адекватного лечения, непереносимость может быть связана с дезадаптацией к нормальным уровням артериального давления и общих целевых уровней можно достичь, делая это более постепенно, чем в других случаях. | |
Разумеется, у лиц, которые демонстрируют симптомы гипотонии и прочие указанные выше побочные эффекты, снижение функции почек целевой уровень артериального давления должен быть индивидуально пересмотрен. Задача соблюдения баланса между снижением рисков и недопущением тяжелых проявлений гипотонии остается актуальной.
Наш комментарий
Таков современный ответ на вопрос: «Какое должно быть артериальное давление», который по информации Яндекса пользователи российского сегмента интернета задают сотни тысяч раз в месяц.
В некоторых случаях целевое артериальное давление достижимо без приема лекарств. В каких случаях это возможно и что для этого делать, читайте а нашей статье “Лечение гипертонии без лекарств”. Если же лекарства все-таки нужны, их эффективность прямо зависит от приверженности. к лечению. Об этом читайте в нашей статье “Лекарства не помогают? А лечителсь ли вы?”
Обсудить материал или задать вопросы на Facebook.
Недостаточно прав для комментирования
Источник