Бсжк как маркер инфаркта миокарда
Общая характеристика БСЖК
Белок, связывающий жирные кислоты принадлежит к целой семье неэнзиматических белков, принимающих участие во внутриклеточном транспорте жирных кислот. Первые сведения об этих белках появились в начале семидесятых годов. Семейство белков, связывающих жирные кислоты, состоит из сравнительно большого количества цитозольных белков молекулярной массой 12–16 kDa, которые классифицируются в зависимости от их содержания в различных тканях, характеризующихся активным метаболизмом жирных кислот. Так, например, выделяют сердечную изоформу FABP (сБСЖК, h-FABP, FABP3), печёночную (L-FABP, FABP1), тонкокишечную (I-FABP, FABP2), мозговую (B-FABP, FABP7), эпидермальную (E-FABP, FABP5), адипоцитарную (A-FABP, FABP4) и тестикулярную (T-FABP, FABP9).
Первичная структура различных типов FABP была довольно хорошо изучена. Полипептидная цепь молекулы включает около 130 аминокислотных остатков. Все основные типы FABP ацетилированы с N-конца. Во многих случаях FABP существует в двух изоформах, различающихся по заряду: одна форма имеет pI 4.9, а другая – 5.1. После определения полной аминокислотной последовательности очищенных изоформ было обнаружено, что существование этих двух форм связано с единственной аминокислотной заменой аспарагина в положении 98 на аспарагиновую кислоту.
Трехмерная структура FABP представляет собой два b-слоя, образованные каждый пятью антипараллельными b-тяжами (Рис.1) С помощью ряда водородных связей b-слои образуют структуру, напоминающую двустворчатую раковину, внутри которой располагается так называемая b-полость в которой происходит связывание и удерживание лиганда. Сверху b-полость накрыта своеобразной «крышкой», образованной двумя a-спиралями. Эти a-спирали, находящиеся в N-концевом участке молекулы FABP (15–35 аминокислотные остатки), формируют структуру «a-спираль — поворот — a-спираль». Эта структура характерна для класса ДНК-связывающих белков.
Связывание лиганда внутри молекулы FABP обусловлено образованием сети водородных связей между карбоксильной группой молекулы жирной кислоты и боковыми цепями аминокислотных остатков, входящих в состав молекулы FABP. При этом происходит также вовлечение во внутреннюю полость белка двух дополнительных молекул воды, которые также участвуют в образовании сети водородных связей, а жирная кислота принимает U-образную конформацию.
Рис. 1. Трёхмерная структура сердечной изоформы FABP.
Кристаллографические исследования показали, что наиболее важными для образования этих водородных связей являются аминокислотные остатки треонина в положении 40, двух аргининов в положениях 106 и 126, а также тирозина в положении 128. Также обнаружено, что остатки фенилаланина в положениях 16 и 57 играют важную роль во взаимодействии с ацильной цепочкой жирной кислоты. Фенильное кольцо Phe16 играет очень важную роль в связывании лиганда. Замена этого аминокислотного остатка на тирозин приводит к полному прекращению связывания. Фенильное кольцо Phe16 находится в тесной близости от ацильной цепи и может быть ключевым участком лигандной специфичности и аффинитета сердечного FABP.
FABP как маркер инфаркта миокарда
Исследования, проведенные в целях количественного определения содержания h-FABP в клетках сердца, показали, что основная масса h-FABP содержится в цитоплазме, часть h-FABP была обнаружена в матриксе митохондрий и очень небольшая часть — в ядре.
Сердечная изоформа FABP — это небольшой (132 а.к.о., молекулярная масса около 14858 Да), нейтральный цитозольный белок (pI: 6,29), отвечающий за транспорт жирных кислот и других липофильных веществ внутри клетки. Сердечная форма FABP по своему аминокислотному составу отличается от других известных форм белка, и эти отличия делают возможным селективное определение h-FABP в крови больного с использованием иммунохимических методов.
Впервые предложение об использовании сердечного FABP в качестве маркера инфаркта миокарда (ИМ) было высказано Глатцом (Glatz) и его коллегами в 1988 году. Через некоторое время в литературе появились данные о том, что h-FABP можно использовать и для диагностики нестабильной стенокардии.
Очевидны преимущества h-FABP как маркера некроза клеток сердца: небольшая молекулярная масса и локализация в цитоплазме, т.е. раннее появление в кровяном русле больных; высокая концентрация в клетках сердца, а значит значительное увеличение концентрации по сравнению с нормальным содержанием в крови; наличие кардиоспецифичной изоформы.
В процессе исследования локализации сердечной изоформы FABP, было обнаружено, что h-FABP существует не только в сердце. Различные количества h-FABP обнаружены в скелетных мышцах, печени, почках, надпочечниках, легких, кишечнике и мозге. Это очень сильно снижает ценность h-FABP как маркера некроза миоцитов. Не смотря на это, концентрация h-FABP в различных тканях очень сильно варьирует. Например, было показано, что соотношение концентрации h-FABP в сердечной и скелетной мышцах составляет примерно 20:1, единственная мышца, в которой относительно большее количество h-FABP — это диафрагма (примерно 25% от сердечного). В почке содержится в 10 раз меньше сБСЖК, чем в сердце. В печени, кишечнике, легких содержание h-FABP было крайне незначительным.
По сравнению с миоглобином у h-FABP есть целый ряд преимуществ. Во-первых, верхняя граница нормы для FABP, гораздо ниже, чем у миоглобина. Для миоглобина это значение соответствует 40-60 нг/мл. Было показано, что в сердечной мускулатуре содержание миоглобина составляет примерно 2,7 мг на грамм ткани, а в скелетной мышце — 2,2–6,7 мг/г (соотношение сердце/скелетная мышца находится в пределах 1,2-0,4 раз). Содержание h-FABP в сердце несколько ниже миоглобина (примерно 0,6 мг на грамм ткани), и почти в 10 раз ниже, чем его содержание в тканях скелетной мускулатуры — 0,04–0,14 мг/г (соотношение сердце/скелетная мускулатура от 14 до 4 раз).
Во-вторых, молекулярная масса h-FABP несколько ниже, чем у миоглобина. В связи с этим, концентрация h-FABP в крови больного может вырастать в 100 и более раз по сравнению с фоновым значением, что существенно больше, чем соотношение сигнал/фон для того же миоглобина. Например, у пациентов с массивной травмой мышечной ткани отношение миоглобин/h-FABP находилось в диапазоне от 20 до 70, тогда как при некрозе сердечной мышцы оно составляло 4,5. Ввиду своих размеров h-FABP немного быстрее миоглобина выводится из кровяного русла и, следовательно, его скорее можно обнаружить в моче пациентов. Причем, уровень содержания h-FABP в моче пациентов порой бывает значительно выше, чем миоглобина. Возможность тестирования h-FABP в моче может облегчить процедуру проведения анализа.
При проведении исследований по сравнению эффективности тестирования миоглобина и h-FABP было показано, что, в отличие от миоглобина, h-FABP не был обнаружен ни в сыворотке крови, ни в моче пациентов, у которых боли в области грудины были обусловлены заболеваниями, не связанными с некрозом клеток миокарда (гипертрофическая необструктивная миопатия, перикардит).
На сегодня в литературе существуют разночтения относительно нижнего предела нормы для FABP, так как изучение его как маркера ИМ началось гораздо позже, чем миоглобина, и гораздо менее интенсивно. Отсутствие на данный момент единого иммунологического стандарта ведет к значительным различиям в данных для каждой конкретной диагностической системы. Диапазон содержания h-FABP в крови здоровых доноров достаточно широк: от 1,6 до 10 нг/мл. Большинство исследователей приводят среднее значение 4–6 нг/мл (против 40 нг/мл для миоглобина).
Вышеописанные различия в распределении белков в тканях помогает разграничивать случаи повреждения миокарда и повреждения скелетных мышц. Указанные особенности h-FABP делают его значительно более кардиоспецифичным и более чувствительным маркером гибели кардиомиоцитов, чем миоглобин. Показано, что h-FABP может использоваться для диагностирования даже незначительных повреждений сердечной мышцы. Проведенные исследования показали, что h-FABP может использоваться в качестве надежного маркера гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, сердечной недостаточности, реперфузии, при необходимости ранней оценки размера инфаркта, а также в целях раннего выявления послеоперационной потери ткани миокарда у пациентов, перенесших коронарное шунтирование, подверженных инсульту и обструктивному синдрому апноэ во время сна. Кроме того, уровень содержания h-FABP является показателем риска смерти во время длительного наблюдения среди пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией. Наконец, представляется, что H-FABP может использоваться в качестве маркера для успешного обнаружения повреждения миокарда в раннем, бессимптомном периоде среди больных, страдающих метаболическим синдромом. Однако, из-за недостаточной кардиоспецифичности сБСЖК невозможно поставить достоверный диагноз, основываясь только на данных тестирования h-FABP в крови больного.
Использование БСЖК в клинической практике
Концентрация FABP в сыворотке крови не зависит от времени суток и практически не меняется с возрастом. Изменение концентрации h-FABP в крови больного наблюдается уже через 1–3 часа после появления симптомов заболевания, достигая максимума (до 300 нг/мл и выше) через 6–8 часов, после чего в течение 12-24 часов возвращается к нормальной концентрации (Рис.2). Такое свойство FABP оказывается особенно важным для диагностирования повторных инфарктов, возникающих у больного через короткий промежуток времени (от одного до нескольких дней) после первого приступа. В это время использование как ЭКГ, так и измерения концентрации тропонинов считается малоэффективным ввиду изменений, сохранившихся со времени предыдущего ИМ.
Рис. 2. Динамика изменения в крови больного с ИМ концентрации h-FABP (-●-) и тропонина I (-■-) по сравнению с нормой.
Еще одна немаловажная область применения h-FABP в клинической практике — это контроль за лечением пациентов. Быстрое появление h-FABP в крови после начала некроза миоцитов дает возможность контролировать возможные повреждения сердечной мышцы во время операций на сердце, а также оценивать эффективность проведенного тромболизиса.
К недостаткам использования h-FABP в качестве диагностического маркера инфаркта миокарда относят сравнительно низкую (по сравнению с тропонинами) кардиальную специфичность, меньшее диагностическое окно (1-24 часа после возникновения болей в груди) и его преимущественное выведение из плазмы через механизм почечного очищения, что может привести к возникновению ложно высоких значений белка при нарушении функции почек. Тем не менее, указанные недостатки могут быть преодолены путем одновременного использования поздних и более специфичных маркеров, таких как кардиоспецифичный тропонин I (cTnI).
Использование сБСЖК в иммунохроматографии
Для количественного определения FABP в клиниках, как правило, используются автоматические анализаторы, способные провести исследования образца за короткий промежуток времени (15-45 минут). Однако, сегодня в России разрабатываются относительно дешевые и простые системы экспресс диагностики, основанные на принципе иммунохроматографии, для качественного определения h-FABP, пригодные для использования даже в машинах скорой помощи, ввиду достаточно высокой концентрации белка в крови больного, для определения которой не требуется сложных высокочувствительных систем (рис. 3). Подобные иммунохроматографические тест-системы позволяют выявить в крови сердечный БСЖК в течение 10-20 минут, что даёт возможность врачам в более ранние сроки начать своевременное лечение, предотвратив неблагоприятный исход.
Рис. 3. Тест-системы российского производства для быстрого определения повышенного уровня сБСЖК. А – «КАРД-ИНФО», продукт ООО «ОФК-Кардио»; Б – «КардиоБСЖК» – продукт ООО НПО «БиоТест».
Моноклональные антитела к БСЖК компании Биалекса могут быть использованы для проведения высокочувствительных и быстрых иммунологических исследований различными методами. Проводимые нашей компанией исследования сэндвич-методом имеют линейный диапазон детектирования от 0,15 до 500 мкг/л (с пределом обнаружения 0,05 мкг/л). Все рекомендованные комбинации моноклональных антител прошли клинические испытания с образцами крови пациентов, страдающих ОИМ.
Белок, связывающий жирные кислоты (антиген)
Моноклональные антитела к белку, связывающему жирные кислоты
Источник
Инфаркт миокарда – очень грозное заболевание, как не крути. Даже малосимптомные проявления, которые практически не беспокоили, дадут о себе знать в будущем. Поэтому так много сил и времени уделяется максимально ранней диагностике этого недуга.
Источник картинки: pixabay.com
Инфаркт миокарда – это острый коронарный синдром, который возникает из-за внезапного и полного прекращения кровотока в коронарной артерии в связи с тромбозом и с последующим развитием очагов ишемического некроза в сердечной стенке.
В США показатель догоспитальной смертности составляет около 50% всех случаев острого ИМ, а практически все случаи первичной фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа после начала инфаркта миокарда. Думаю вы и сами понимаете, насколько это опасное заболевание и насколько важно быстро его диагностировать.
Диагностические методы
Чтобы врачу определить, что перед ним именно инфаркт миокарда, нужно сопоставить три важных показателя: клиническую картину, изменения на ЭКГ, повышение маркеров в крови.
Если говорить о клинической картине (затяжная, более 20 минут, ангиозная боль, которая не снимается нитроглицерином), то её трактовка достаточно субьективна, и некоторые врачи могут не обратить на неё внимание, либо не иметь достаточных знаний чтобы распознать, к примеру, атипичные клинические проявления.
Типы боли при инфаркте миокарда. Источник: Внутренняя медицина за Неттером.
Всё вышесказанное можно отнести и к ЭКГ (электрокардиография), которая, хоть и способна показать изменения, обладает довольно существенным минусом – необходимостью в интерпретации, из-за чего субьективность расшифровки, а, следовательно, возможная неквалифицированность медика сыграет злую шутку с больным.
Вид инфаркта на ЭКГ. Отчётливо видна элевация сегмента ST в отведенияз V1-V5, avR, avL. Если хотите понять, что видно на ленте – добро пожаловать в мою статью про ЭКГ на канале.. Источник картинки – Я.Картинки
Вот тут мы и подходим к третьему пункту диагностики инфаркта и, по совместительству, темой нашего сегодняшнего разговора – сердечным маркерам. Давайте разбираться, что это.
Маркеры инфаркта миокарда
Что же такое биохимические маркеры заболевания? Это специфические вещества, наличие в крови которых в норме минимально, либо отсутствует вовсе. Их повышение сигнализирует о том, что в организме случился сбой, и повредился именно тот орган, с которым конкретный маркер ассоциирован. Для всего организма существуют самые различные маркеры (тот же альфа-фетопротеин как онкомаркер рака печени, аминотрансферазы как маркеры повреждения почек, печени, поджелудочной железы, сердца(в меньшей степени). Все они повышаются при тех или иных патологиях.
Конкретно для сердца существуют четыре основных маркера: миоглобин, сердечные тропонины, КФК-МВ, ЛДГ. Остановимся на каждом из них.
Миоглобин
Миоглобин – это белок, который транспортирует кислород в скелетные мышцы и миокард. При повреждении мышечной ткани концентрация этого белка в крови повышается в 5-10 раз. Поскольку миоглобин содержится не только в сердечных мышцах, он не является специфическим маркером, однако реагирует он одним из первых: уже через час концентрация его в крови значительно вырастает.
Кроме ИМ, миоглобин выявляется при синдроме длительного сдавливания, травмах мышц, после хирургических операций.
Сердечные тропонины
Сердечные тропонины – тропонин I и тропонин Т – обнаруживаются только в сердечной мышце. Это белки, которые так же, как и миоглобин, в норме не обнаруживаются в крови, и высвобождаются при повреждении сердца. Повышение значений происходит несколько позже, чем у миоглобина – через 4-5 часа, и держится повышенным до 10-14 дней.
Креатинфосфокиназа-МВ
Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ) – даный маркер повышается в крови спустя 4-8 часов, что немного уступает по скорости тому же миоглобину. Однако он обладает значительным преимуществом перед коллегами – его уровень снижается уже на 3 сутки (вышеописанный тропонин начинает снижаться только с 8-10 дня), что даёт возможность определить повторный инфаркт миокарда в случае его возникновения.
Лактатдегидрогеназа
Лактатдегидрогеназа 1 и 2 (ЛДГ) – это ферменты гликолиза, которые преобладают в сердце (Другие изоформы ЛДГ преобладают в лёгких, поджелудочной железе). Не является специфическим показателем инфаркта, так как изоформы 1 и 2 также находятся в других органах, хоть и в меньшей мере. Имеет самый длительный период выхода в кровь (выявляется только спустя 8-10 часов), и не имеет первоочередную ценность в диагностике инфаркта миокарда, однако в сумме с остальными маркерами всё же используется.
Источник картинки: Передерий, Ткач. Основы внутренней медицины, 2009г.
Суммируя всё вышесказанное, стоит сказать, что ни один из маркеров не лишён недостатков, однако в комплексной диагностике они дают чёткую картину развития инфаркта миокарда.
Спасибо, что читали статью! Подписывайтесь, чтобы получать новую дозу интересных и познавательных статей из мира медицины!
Источник
Применение кардиомаркеров в диагностике острого коронарного синдрома
Для выбора правильной стратегии лечения у больных с подозрением на острое коронарное событие, необходимо проводить дифференциальную диагностику между повреждением миокарда и экстракардиальными синдромами со схожими проявлениями.
По статистике 50% пациентов, поступающих в стационар с подозрением на инфаркт миокарда, не имеют каких-либо отклонений в ЭКГ. Нередки случаи атипичных и малосимптомных вариантов при дебюте заболевания.
10 лет назад наряду с ЭКГ измерялись уровни ферментов (АСТ, ЛДГ, Креатинкиназы). Подъем уровня ферментов происходит через определенное время после события и свидетельствует о разрушении клеток сердечной мышцы. Однако данные маркеры не специфичны в отношении повреждений миокарда, а отсроченность появления делает их несовершенным инструментом диагностики. В результате были предложены новые маркеры.
При некрозе миокарда наряду с ферментами появляются различные белки, сигнализирующие о повреждении кардиомиоцитов: миоглобин; сердечные тропонины; белок, связывающий жирные кислоты.
Предпочтительным биомаркером некротического поражения миокарда являются сердечные тропонины I (сТнI) и Т (cTнT). После повреждения кардиомиоцитов сердечные тропонины высвобождаются в кровь в течение 2–6 часов. Пик концентраций отмечается через 12–24 часа, варьируя у разных людей. Уровень тропонинов коррелирует с площадью поражения сердечной мышцы, и дает возможность спрогнозировать тяжесть состояния.
Диагноз инфаркта миокарда ставиться, когда уровень чувствительных и специфичных биомаркеров в крови повышается при наличии клинических признаков острой ишемии. Повышение уровня тропонинов у больных с острым коронарным синдромом является критерием, позволяющим дифференцировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Не потеряла своего значения определение активности сердечной фракции креатинкиназы (KK-MB). Использование общей КФК для диагностики инфаркта миокарда рекомендуется лишь в отсутствии возможности исследования значений сердечных тропонинов и МВ-фракции креатинкиназы.
Для определения уровня тропонинов крови рекомендуется использовать только высокочувствительные (вчTн) тест-наборы. Тесты на тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью относительно повреждений миокарда, по их уровню можно диагностировать даже микроскопические зоны некроза. Тесты на тропонины обязательно интерпретируются в динамике, в сериях измерений, выполненных через определенный промежуток времени. Минусом этих тестов является проблема стандартизации: для производства тест-наборов на тропонины используются разные матрицы моноклональных антител, поэтому они имеют разные диагностические диапазоны и, следовательно, алгоритмы диагностики. Кроме того, результаты тестов разных производителей не подлежат сравнению друг с другом для оценки ситуации в динамике.
Одним из новых маркеров ранней диагностики острого инфаркта миокарда является БСЖК — белок, связывающий жирные кислоты. Это белок находится в цитоплазме кардиомиоцитов и отвечает за транспорт жирных кислот и других липофильных молекул. При развитии некроза миокарда, оболочка кардиомиоцитов повреждается и БСЖК быстро попадает в межклеточное пространство. Обладая низкой молекулярной массой, белок в считанные минуты достигает кровотока. Максимальный выброс БСЖК в кровяное русло осуществляется через 1–3 часа после клинических признаков повреждения сердечной мышцы. Пик концентрации отмечается через 6 часов, значение уровня БСЖК крови увеличивается в 10 раз и более. Определение БСЖК помогает улучшить диагностику острых коронарных событий, особенно на ранних сроках. Однако остается открытым вопрос его применением при верификации диагноза острый инфаркт миокарда.
Миоглобин — интерес к этому маркеру остается, несмотря на то, что он не обладает специфичностью к сердечной мышце (90–96% при отсутствии травм и почечной недостаточности). Миоглобин повышается через 1–2 часа после инфаркта и является самым ранним маркером поражения миокарда. Миоглобин также самый чувствительный маркер для контроля реперфузии и повторного события.
В соответствии с данными крупных исследований одновременное определение сразу нескольких маркеров повреждения миокарда повышает диагностическую эффективность — исключение инфаркта миокарда происходит быстрее и достовернее.
Оценка риска развития атеросклероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга
Атеросклероз играет ключевую роль в развитии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Точная причина атеросклероза неизвестна. Тем не менее, определенные черты, условия или привычки, которые повышают риск заболевания. Они известны как факторы риска. Чем больше факторов риска, тем выше вероятность развития атеросклероза. Высокое кровяное давление, резистентность к инсулину и сахарный диабет, нездоровый уровень холестерина крови с высоким содержанием липопротеинов низкой плотности, системное и локальное воспаление, курение, избыточный вес и прочее являются основными факторами риска заболевания.
В результате их воздействия, стенка сосуда повреждается, нарушается ее функция. При наличии воспаления болезнь прогрессирует — формируется атеросклеротическая бляшка. Структура бляшки, а не ее размер является фактором, определяющим исход острого коронарного события. При наличии тромбоза коронарных артерий, процесс усугубляется в худшую сторону. Наиболее часто поражаются коронарные сонные и сонные артерии.
Принятие мер для контроля факторов риска, ежегодные обследования и наблюдения у врача могут помочь предотвратить или отсрочить появление атеросклероза и его осложнений. Считается, что значительных результатов можно достичь в скрытой (латентной, доклинической) стадии атеросклероза.
Для оценки риска развития атеросклероза сосудов сердца, головного мозга, в настоящее время используются следующие методы диагностики:
- Ангиография сонных и коронарных артерий. Определение состояния внутренней части артерий с помощью красителей и специальных рентгеновских лучей. Показывает, блокирует ли бляшка артерии и насколько серьезна блокировка. Инвазивный метод.
Неинвазивные методы:
- Ангиография (КТ, МРТ, МСКТ). Относительно новые методы диагностики. Выполняются без использования контрастного вещества в случае непереносимости. Цифровая обработка происходит с помощью аппаратов компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
- Определение толщины интимы-медии. Оценка толщины комплекса интима-медиа артериальной стенки с помощью ультразвука.
- ЭКГ – простой, безболезненный способ диагностики, в основе которого лежит исследование электрической активности сердца. После снятия ЭКГ можно сделать вывод, насколько быстро бьется сердце, определить его ритм (устойчивый или нерегулярный). ЭКГ позволяет заподозрить признаки повреждения сердца, вызванного ишемической болезнью.
- Определение уровня биомаркеров атеросклероза.
Измерение уровня метаболических маркеров, позволяют сделать заключение о функционировании систем, принимающих участие в патогенезе атеросклероза. К таким показателям относятся показатели липидного состава крови, хронического воспаления, гемостаза, маркеры утилизации глюкозы и параметры, отражающие метаболизм висцеральной жировой ткани.
Показатели липидного обмена
Доказано, что нарушение метаболизма липидов играет центральную роль в развитии атеросклероза. Дислипидемия — повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и понижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности, является одним из предвестников атеросклероза. Однако задолго до того, как будет диагностирована дислипидемия, можно заподозрить начальные стадии атеросклеротического поражения. Окисленный холестерин липопротеинов низкой плотности появляется первым в крови при атерогенезе, когда происходит образование пенистых клеток. Окисленный холестерин ЛПНП — важный инструмент в изучении процессов эндоцитоза сосудистой стенки.
ApoB является важным компонентом многих наиболее атерогенных частиц липопротеинов. Несколько исследований показали, что апоВ лучший предиктор риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем ЛПНП, поскольку может повышаться, несмотря на нормальные или низкие концентрации ЛПНП-Х. Соотношение apoB / apoA1является более эффективным для прогнозирования риска сердечного приступа, чем одно измерение apoB или apoA1.
Высокий уровень триглицеридов крови также увеличивает риск развития атеросклероза, особенно у женщин. Повышение показателя свидетельствует о том, что глюкоза активно превращается в жиры, не используется тканями для образования энергии. Значение триглицеридов свыше 1,7 говорит о глубоких сдвигах углеводного и липидного обмена. Целевые значения триглицеридов гораздо ниже.
Инсулинорезистентность
Степень инсулинорезистентности рассчитывается с помощью индекса НОМА-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) на основании данных анализа концентрации глюкозы и инсулина натощак. Измерение объема талии — дополнительный способ оценить наличие инсулинорезистентности.
Независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний — гомоцистеин
Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, промежуточный продукт превращения метионина. Превышение целевых уровней гомоцистеина оказывает массу неблагоприятных эффектов в организме. В результате токсического воздействия на эндотелий сосудов, снижается эластичность их стенок, что создает предпосылки для развития атеросклероза. Гомоцистеин повышает агрегационную способность тромбоцитов крови, тем самым, повышая риск тромбообразования.
Норма гомоцистеина составляет 5–15 мкмоль/л. При концентрации ГЦ в плазме крови 15–30 мкмоль/л, степень гипергомоцистеинемии считается умеренной, 30–100 мкмоль/л — средней, более 100 — тяжелой. Умеренная гипергомоцистеинемия в возрасте до 40 лет, как правило, присутствует бессимптомно, в то время как изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят. Повышение гомоцистеина на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин, на 60% у мужчин.
Маркеры воспаления
Одним из критериев оценки коронарного риска является уровень С-реактивного белка крови, определенного высокочувствительным методом. Высокие значение СРБвч ассоциированы с риском развития атеросклероза и сердечного приступа. Высокий уровень СРБ является следствием воспаления в организме. Воспаление — это реакция организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий в сочетании с воспалением способствует прогрессированию заболевания.
Люди с низким уровнем СРБвч менее подвержены риску атеросклероза, нежели те, у которых повышены значения СРБвч. При нестабильной стенокардии СРБвч повышается в 65–90% случаев. По СРБвч можно судить о риске повторного инфаркта миокарда. Уровень СРБ, мг/л.
Интерлейкин-6 (IL-6) является воспалительным цитокином, который играет центральную роль в распространении воспалительного ответа при атеросклерозе. Высвобождение IL-6 стимулируется острыми инфекциями, хроническими воспалительными состояниями, ожирением и физиологическим стрессом.
Источник