Брадиаритмия при инфаркте миокарда
Брадиаритмии при инфаркте миокарда. Лечение брадиаритмий.
Брадиаритмии у больных ИМ можно разделить на две категории: синусовую брадикардию (СБ) и АВ-блокады. СБ выявляется в ранней фазе ИМ (первые часы), чаще нижнего и заднего ИМ вследствие избыточного вагального тонуса (вагальные рецепторы стимулируются в нижнезадней стенке ЛЖ) с результирующей эфферентной холинергической стимуляцией сердца и развитием брадикардии и гипотонии (проявление рефлекса Бецольда—Яриша).
Сердечные блокады может также быть следствием вазовагального или вазодепрессорного ответа на фоне сильной боли или применения морфина, или ишемического повреждения синоатриального узла. У 40% больных ИМ есть ЭКГ-признаки СБ в течение 1-го ч от появления симптоматики ИМ. Позднее (к 4-му ч) частота СБ снижается до 20%. СБ, возникающая после 6 ч от развития ИМ, часто преходящая (в большей степени вызвана дисфункцией СУ или ишемией предсердий, нежели избыточной ваготонией), обычно не сочетается с гипотензией и не предрасполагает к появлению желудочковых аритмий. В целом СБ редко дает какие-либо «проблемы» при ИМ, но иногда может привести к тяжелой гипотонии.
Лечение сердечных блокад зависит от состояния больного. Ряду больных СБ (ЧСС менее 50 уд/мин) со стабильной гемодинамикой, отсутствием гипотензии, желудочковой аритмии и неблагоприятных симптомов лечение не проводят – они нуждаются только в мониторировании ЭКГ.
В первые 4—6 ч инфаркт миокарда при резком замедлении ЧСС (менее 40 уд/мин) и плохой переносимости СБ (особенно на фоне гипотонии) больному внутривенно вводят атропин (по 0,3—0,6 мг каждые 3—10 мин до достижения суммарной дозы 2 мг), чтобы повысить ЧСС до 60 уд/мин. Позднее (в ходе терапии ИМ) СБ обычно является благоприятной, защитной реакцией (снижает ПО2 миокардом) и не требует специального лечения.
Брадиаритмии опасны для больных с инфарктом миокарда, так как могут:
• вызвать появление эктопических водителей ритма (и других аритмий);
• повысить негомогенность реполяризации миокарда, что способствует развитию тахикардии по механизму «re-entry»;
• снизить активность эктопических водителей, которые затем не могут вызвать сокращения желудочков;
• уменьшить работу сердца, благоприятствуя гипоперфузии и дальнейшему ишемическому повреждению миокарда.
Нарушения проводимости возникают вследствие ишемии синусового узла (СУ) или поражения специализированных волокон, что препятствует нормальному распространению возбуждения по сердцу. Ишемия может вызвать развитие блокады на любом уровне (в АВ-узле и системе, ножках пучка Гиса или в разных комбинациях). Эти нарушения в большинстве случаев носят временный характер и возникают в первые 3—5 суток ИМ. При обширных переднеперегородочных ИМ (особенно у пожилых больных) чаще (в 10-20% случаев) возникают и блокады ножек пучка Гиса в разных комбинациях.
АВ-блокады I степени — самое частое нарушение проводимости, встречается в 5—15% случаев ИМ (особенно нижнезаднего) и не требует лечения. В ряде случаев эту блокаду могут вызвать большие дозы В-АБ и БМКК.
АВ-блокады II и III степени обычно возникают при ИМ нижней стенки (летальность 30%) вследствие того, что АВ-узел в 90% случаев снабжается кровью из бассейна правой коронарной артерии. Эти блокады не сопровождаются ухудшением состояния, почти всегда носят преходящий характер, длятся от нескольких часов до 3—7 суток (у половины больных менее суток) и не требуют лечения.
Но в 1/3 случаев АВ-блокады I или II степени переходят в полную АВ-блокаду. Как правило, при ИМ нижней локализации они развиваются постепенно: сначала удлиняется интервал PR, затем появляется АВ-блокада II степени, 1-го типа и далее—полная АВ-блокада.
– Также рекомендуем “АВ-блокада типа Мобитц-1. Дистальная АВ-блокада.”
Оглавление темы “Нарушения ритма. Острая сердечная недостаточность.”:
1. Фибрилляция предсердий. Лечение пароксизма фибрилляций предсердий.
2. Брадиаритмии при инфаркте миокарда. Лечение брадиаритмий.
3. АВ-блокада типа Мобитц-1. Дистальная АВ-блокада.
4. Патология желудочно-кишечного типа при инфаркте миокарда. Психические изменения при инфаркте миокарда.
5. Острая сердечная недостаточность. Причины острой сердечной недостаточности.
6. Виды острой сердечной недостаточности. Классификация Киллипа.
7. Клиническая картина сердечной недостаточности. Клиника острой сердечной недостаточности.
8. Обследование при сердечной недостаточности. Гемодинамика при острой сердечной недостаточности.
9. Острое нарушение сократимости миокарда. Острое сопротивление сократимости миокарда.
10. Диагностика острой сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности.
Источник
Лечение перикардита
Приблизительно
у 10-20% больных в остром периоде инфаркта
миокарда обнаруживаются признаки
перикардита. Чаще всего перикардит
развивается при трансмуральном инфаркте
миокарда. Течение перикардита в
большинстве случаев благоприятное,
обычно перикардит сухой (фибринозный).
Лечебные
мероприятия при перикардите заключается
в следующем.
Назначаются
НПВС — индометацин (75-100 мг в сутки),
вольтарен или ортофен (75-100 мг в сутки),
ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки). Лечение НПВС
проводится в течение 6-7 дней на фоне
приема антацидных средств (во избежание
повреждения слизистой оболочки желудка).
При
выраженном болевом синдроме и недостаточной
эффективности НПВС может проводиться
лечение глюкокортикоидными препаратами.
Назначается преднизолон в начальной
суточной дозе 20-40 мг с быстрым ее
уменьшением, курс лечения обычно не
превышает 7-10 дней. Длительная терапия
глюкокортикоидами противопоказана.
Синдром слабости синусового узла
Синдром слабости синусового узла (СССУ) – состояние, включающее различные нарушения ритма и проводимости (отказ синусового узла, синусовая брадикардия, нарушения атриовентрикулярного проведения, синоатриальная блокада), которые могут наблюдаться по отдельности и в разных сочетаниях.
К другим проявлениям (признакам) причисляют такие:
- замедленное восстановление функции синусового узла после предсердных экстрасистол и пароксизмов наджелудочковой тахикардии,
- брадисистолическая форма фибрилляции предсердий.
Брадикардия может сопровождаться предсердными тахиаритмиями (что носит название синдром брадикардии-тахикардии). Синдром слабости синусового узла в плане симптомов может проявляться головокружением, редким пульсом, перебоями в работе сердца, слабостью.
К критериям угрозы жизни для больногос СССУ относят ниже перечисленные:
- пресинкопальные состояния;
- синкопальные состояния, появление приступов Морганьи-Адамса-Стокса;
- бессимптомные длительные паузы (называемые асистолией) в работе сердца.
Часто медики обнаруживают такие причины СССУ у людей: ишемическая болезнь сердца, изолированная болезнь проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), артериальная гипертония. Традиционно проводится дифференциальный диагноз с лекарственными, или нейрогенными (вазовагальными) синусовыми брадиаритмиями.
Для дифдиагностики в большинстве учреждений доступна проба с атропином. Пациенту вводят внутривенно раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг на 1 килограмм массы тела больного. Прирост частоты сокращений сердца, более чем на 10% от исходного уровня после введения такого лекарства как атропин, и исчезновение проявляющейся симптоматики говорят в пользу вегетативной дисфункции синусового узла.
Лечение
При гемодинамически значимых брадиаритмиях больному назначают постоянную электрокардиостимуляцию. В случае появления предсердных тахиаритмий рекомендуется использовать блокаторы АВ-проведения (к примеру, верапамил). Терапия тахиаритмии может привести к тому, что нарушения проводимости станут только хуже, появятся гемодинамически значимые брадиаритмии, и тогда нужна будет срочная установка электрокардиостимулятора.
Стоит помнить, что симптомы, а не результаты инструментальных исследований (время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения) медикам нужно учесть, когда определяются показания к установке ЭКС больному.
Аутоиммунный
постинфарктный синдром Дресслера —
это синдром аутоиммунного генеза,
развивающийся у больного инфарктом
миокарда на 2-6-й неделе заболевания и
проявляющийся клиникой перикардита,
плеврита, поражениями суставов (синовит,
полиартралгия), грудинно-реберных
сочленений (синдром передней грудной
стенки), лейкоцитозом, эозинофилией,
увеличением СОЭ, повышением температуры
тела.
Следует заметить, что далеко не
всегда в клинике синдрома Дресслера
присутствует вся перечисленная
симптоматика, могут иметь место лишь
симптомы перикардита, плеврита,
полиартралгии, лабораторные признаки
воспалительного процесса. Перикардит
и плеврит могут быть фибринозными или
экссудативными.
Типичный
аутоиммунный синдром Дресслера
наблюдается у 3.5-5.8% больных инфарктом
миокарда, частота аутоиммунного синдрома
с учетом типичных, атипичных и
малосимптомных форм составляет 15-23%.
В
связи с аутоиммунным генезом синдрома
назначается преднизолон в начальной
дозе 20-40 мг в день, при отсутствии эффекта
через 2-3 дня эта доза увеличивается в
1.5-2 раза. После получения терапевтического
эффекта суточная доза преднизолона
снижается на 2.5 мг каждые 5-7 дней. При
нетяжелом течении постинфарктного
синдрома продолжительность лечения
преднизолоном составляет 2-4 недели. При
рецидивирующем течении синдрома
минимальная поддерживающая доза
преднизолона (обычно 2.5-5 мг) принимается
месяцами.
НПВС
(индометацин, вольтарен, ибупрофен и
др.) назначаются только при выраженном
болевом синдроме в качестве анальгетиков
на несколько дней.
Атриовентрикулярная блокада
АВ-блокаду делят на виды в зависимости от ее степени.
- Полная АВ-блокада – это замедление или полная невозможность проведения импульса с предсердий на желудочки;
- АВ-блокада 2-й степени. Означает, что часть импульсов не проводится с предсердий на желудочки. Выделяют 2 типа атриовентрикулярной блокады второй степени, тактика ведения пациента и прогноз при них различаются;
- АВ-блокада первой степени. При ней все нормальные зубцы сопровождаются комплексами, но интервалы P-R длиннее, чем в норме (более 0,2 секунды). Специальной терапии при блокаде 1-й степени не проводится.
АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I проявляется прогрессирующим замедлением атриовентрикулярного проведения вплоть до выпадения очередного комплекса QRS. Уровень блокады – АВ-узел.
Причины могут быть такими:
- Ишемическая болезнь сердца (в частых случаях – нижний инфаркт миокарда),
- побочное действие антиаритмических лекарственных препаратов,
- повышение парасимпатического тонуса,
- болезнь Ленегра,
- электролитные нарушения.
Как правило, она не прогрессирует до полной АВ-блокады, особенно, если не зафиксировано блокад ножек пучка Гиса. На ЭКГ видны такие данные: постепенное укорочение интервалов RR и удлинение интервала PQ вплоть до выпадения очередного комплекса QRS, после чего начинается новый цикл (в медицинской специализированной литературе называется периодикой Венкебаха).
При холтеровском мониторинге этот тип блокады удается обнаружить примерно у 6% (и менее) здоровых людей. При нижнем инфаркте миокардаатриовентрикулярная блокада типа Мобитц I в частых случаях является предвестником полной АВ-блокады, которая, в подобных случаях, сопровождается устойчивым АВ-узловым замещающим ритмом, хорошо переносится человеком, при этом ЭКС не требуется.
Лечение
При АВ-блокаде типа Мобитц I, если нет симптоматических проявлений у больного, медикам не советуют проводить специальную терапию. При наличии проявляющейся симптоматики, нарушениях гемодинамики (циркуляции крови в организме), используют такое лекарство как атропинпо 0,5-2,0 мг, его вводят внутривенно. В тяжелых случаях назначают ЭКС.
Если атриовентрикулярная блокада является следствием ишемии миокарда (стенокардия, инфаркт), то в мышцах уровень аденозина становится выше нормы. В этих случаях иногда нужный эффект даетаминофиллин, являющийся антагонистом аденозина.
АВ-блокада второй степени типа Мобитц II проявляется периодическим выпадением желудочковых комплексов без предшествующего замедления АВ-проведения. Уровень блокады – пучок Гиса или его ножки.
К частым причинам причисляют такие:
- повышение парасимпатического тонуса,
- ИБС (часто – передний ИМ),
- побочное влияние антиаритмических лекарственных средств
- болезнь Ленегра.
Часто АВ-блокада второй степени типа Мобитц II переходит в полную атриовентрикулярную блокаду, наиболее часто такое случается при блокадах ножек пучка Гиса. От пациента поступают жалобы на: дурноту, перебои в сердце, обмороки. ЭКГ показывает, что на фоне постоянного интервала PQ зубец P периодически не проводится на желудочки.
2. Развитие тромбоза в коронарной артерии
По
данным ангиографических и
патологоанатомических исследований,
тромбоз инфарктсвязанной коронарной
артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев,
особенно при ИМ с подъемом интервала
ST и наличием зубца Q.
—
кровоизлияние в атеросклеротическую
бляшку;
—
формирование внутрикоронарного тромба,
вначале необтурирующего;
—
распространение тромба по длине и прежде
всего в просвет коронарной артерии с
полной ее окклюзией.
Полная АВ-блокада
Полная АВ-блокада характеризуется тем, что импульсы совершенно не проводятся с предсердий на желудочки. Блокада находится на уровне АВ-узла (врожденная полная атриовентрикулярная блокада) либо пучок Гиса или его ножки (приобретенная полная АВ-блокада).
К причинам причисляют такие:
- болезнь Ленегра,
- побочное действие лекарственных средств,
- ИБС (в том числе – инфаркт миокарда),
- в боле ередких случаях – инфильтративные болезни (саркоидоз, амилоидоз, метастазы в сердце),
- ревматические заболевания (системная склеродермия, полимиозит, ревматоидный артрит),
- аортальный стеноз с выраженным обызвествлением клапана,
- инфекционные болезни (лаймская болезнь, болезнь Чагаса),
- инфекционный эндокардит.
При недостаточной частоте замещающего ритма типичны следующие жалобы больного: стенокардия, дурнота, обмороки. Медики наблюдают, что частота предсердных сокращений выше, чем желудочковых, АВ-диссоциацию (нет связи между сокращениями предсердий и желудочков), правильный замещающий АВ-узловой или, чаще, идиовентрикулярный ритм.
Лечение
Обычно пациенту назначают постоянную ЭКС, кроме тех случаев, когда причины АВ-блокады удалось ликвидировать. При замещающем ритме с широкими комплексами QRS, рекомендовано проведение временной ЭКС, так как велика вероятность внезапной смерти. Если замещающий ритм представлен узкими комплексами QRS и нарушений гемодинамики нет, временная ЭКС не требуется.
3. Коронароспазм
В
развитии обтурации коронарной артерии
огромную роль играет коронароспазм.
Развитие коронароспазма обусловлено
дисфункцией эндотелия и влиянием
вазоконстрикторных веществ, выделяемых
тромбоцитами во время формирования
тромба. Дисфункция эндотелия коронарных
артерий заключается в снижении продукции
вазодилатирующих веществ (азота оксида,
простациклина, гиперполяризующего
фактора) и значительном увеличении
синтеза
вазоконстрикторов
(эндотелина, ангиотензина-2 — образуется
на поверхности эндотелия при участии
ангиотензинпревращающего фермента).
При агрегации тромбоцитов выделяются
вещества, обладающие коронаросуживающим
действием: тромбоксан и серотонин.
Развитие
коронароспазма увеличивает степень
обструкции коронарной артерии, вызванной
атеросклеротической бляшкой и тромбом,
и переводит обструкцию неокклюзирующую
в окклюзирующую, вызывающую некроз
миокарда.
Патоморфология
В
зависимости от распространенности
некроза, ИМ разделяют на формы.
1.
Трансмуральный (очаг некроза захватывает
всю толщу миокарда от эндокарда до
эпикарда)
2.
Нетрансмуральный – субэпикардиальный,
субэндокардиальный, интрамуральный.
Блокада ножек пучка Гиса
Блокада левой ножки пучка Гиса
Это– один из факторов риска смерти от сердечно-сосудистых болезней. Терапии в подавляющем большинстве случаев не требует. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда (ИМ), на 48-72 часа медики устанавливают электрод для временной ЭКС.
Сочетание блокады правой и передней, либо задней ветви левой ножки пучка Гиса
Если блокада развивается ка кодно из последствий инфаркта миокарда, врачи устанавливают электрод для временной ЭКС. При появлении полной АВ-блокады, даже кратковременной, рекомендована постоянная ЭКС.
Перемежающаяся блокада левой и правой ножки пучка Гиса
Появляется высокий риск полной АВ-блокады. Лечение заключается во временной, затем постоянной ЭКС.
Классификация
Общепринятой
классификации ИМ не существует. Исходя
из клинических соображений, прежде
всего с точки зрения объема необходимой
лекарственной терапии, а также оценки
прогноза, целесообразно классифицировать
ИМ по глубине (обширности) некроза,
локализации, особенностям клинического
течения (осложненный, неосложненный),
а также выделять периоды ИМ.
1.
Глубина и обширность некроза (по данным
ЭКГ)
—
крупноочаговый трансмуральный (с
патологическим зубцом QS)
—
крупноочаговый не трансмуральный (с
патологическим зубцом Q)
—
субэндокардиальный;
—
интрамуральный.
2.
Локализация ИМ
—
передний
—
переднеперегородочный
—
перегородочный
—
верхушечный
—
боковой
—
переднебоковой
—
задний (заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный)
—
заднебоковой
—
передне-задний
2.2.
Инфаркт миокарда правого желудочка
2.3.
Инфаркт миокарда предсердий
3.
Периоды ИМ
—
прединфарктный
—
острейший
—
острый
—
подострый
—
постинфарктный
4.
Особенности клинического течения
4.1.
Затяжной, рецидивирующий, повторный
4.2.
Неосложненный, осложненный
4.3.
Типичный, атипичный
Клиническая картина повторного им
1)
большая частота среди мужчин;
2)
начало острого периода с коллапса и
динамического нарушения мозгового
кровообращения;
3)
частое развитие тромбоэмболических
осложнений и гипостатических пневмоний;
4)
преобладание в клинической картине
явлений сердечной недостаточности,
кардиогенного шока, аритмий сердца;
5)
затяжное или рецидивирующее течение,
длительное сохранение повышенных
показателей резорбционно-некротического
синдрома.
ЭКГ-симптоматика
повторного ИМ может быть отчетливой и
характерной, при этом сохраняются
признаки предшествовавших рубцовых
изменений в миокарде, однако иногда
ЭКГ-признаки повторного инфаркта
неубедительны, в этом случае особая
роль в диагностике принадлежит
динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии,
определению в крови показателей
биомаркеров некроза миокарда.
Диагноз
Диагноз
ИМ у большинства больных не представляет
трудностей и основан на классической
диагностической триаде: типичной
клинической картине, данных ЭКГ,
определении содержания в крови биомаркеров
некроза миокарда.
При
пользовании приведенными диагностическими
критериями следует помнить о возможности
развития инфаркта с атипичными
клиническими проявлениями, а также о
заболеваниях, которые могут давать
симптоматику, сходную с инфарктом
миокарда. Поэтому очень важны тщательный
анализ клинической картины заболевания
и обязательное наличие 2-го и 3-го
диагностического критерия.
Диагностические
критерии инфаркта миокарда
—
тяжелый и длительный приступ загрудинной
боли (
Источник