Больной с хронической почечной и сердечной недостаточностью
Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава
ГОУ ВПО “Российский университет дружбы народов”, Москва
МКБ-10:
XIV.N17-N19.N18
Хроническая почечная недостаточность
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) – самая частая причина смерти при хронической болезни почек (ХБП), которая является независимым фактором риска (ФР) развития ССЗ и смерти.
сердечно-сосудистые заболевания, хроническая болезнь почек, кардиоренальный синдром, ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Кардиология : Национальное руководство / Под ред. Е. В. Шляхто. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – C. 691 -694.
Кардиология: новости, мнения, обучение. 2015. № 2. С. 63-66.
Кардиоренальный синдром
Заболевания сердца и почек имеют общие традиционные ФР [артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), ожирение, дислипидемия и др.], а при их сочетании действуют и нетрадиционные почечные факторы (гипергидратация, анемия, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, системное воспаление, гиперкоагуляция), которые также могут оказывать влияние на риск развития и патогенез ССЗ.
По данным многочисленных проспективных исследований, даже незначительное снижение функции почек ассоциировано с увеличением риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смерти.
В свою очередь, вероятность развития нарушения функции почек у больных с ССЗ значительно выше, чем в популяции. По данным регистра NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination Survey), сочетание любых двух факторов ССР приводит к вероятности снижения СКФ <60 мл/мин в 3,7 раза больше, чем при сохранной функции почек. Даже у пациентов с АД в пределах 130-139/85-89 мм рт.ст. вероятность появления микроальбуминурии увеличивается в 2,13 раза по сравнению с таковой при нормальных значениях АД.
В 1990 г. A. Guyton представил кардиоренальные взаимосвязи в виде гемодинамической модели кардиоренального синдрома (КРС). Центральные звенья этой модели – ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), эндотелийзависимые факторы, их антагонисты – натрийуретические пептиды (НУП) и калликреинкининовая система. При поражении одного из органов вследствие активации РААС и симпатической нервной системы, развития дисфункции эндотелия и хронического системного воспаления образуется порочный круг – патофизиологическое состояние, при котором сочетание кардиальной и почечной дисфункции приводит к ускоренному снижению функциональной способности каждого органа.
Термин “кардиоренальный синдром” долгое время использовали для обозначения нарушения функций неизмененной почки в условиях кардиальной дисфункции.
Современная концепция КРС охватывает весь спектр кардиоренальных взаимоотношений и на основании особенностей патофизиологического процесса, временны’х факторов и причин дисфункции почек или сердца описывает 5 типов этого синдрома.
На согласительной конференции ADQI в Венеции (2008) C. Ronco и соавт. представили классификацию КРС с выделением 5 типов. Кардиоренальный синдром – это патофизиологическое расстройство сердца и почек, при котором острая или хроническая дисфункция одного из этих органов ведет к острой либо хронической дисфункции другого. Таким образом, КРС включает различные острые и хронические расстройства, при которых первично пораженным органом может быть как сердце, так и почка.
Острый кардиоренальный синдром (КРС I типа) Характеризуется внезапным ухудшением сердечной деятельности, приводящим к острому почечному повреждению (ОПП); встречается при ОКС в 9-19%, при кардиогенном шоке – в 70% случаев. Острая декомпенсация ХСН осложняется ОПП у 24-45% больных. ОПП обычно развивается в первые дни госпитализации: в 50% – в первые 4 дня, 70-90% – в первые 7 дней. У этих пациентов часто в анамнезе имеются хронические нарушения функций почек, предрасполагающие к развитию ОПП. Развитие ОПП ассоциируется с повышением риска сердечно-сосудистой и общей смертности, более продолжительной госпитализацией и частотой повторных госпитализаций, прогрессированием ХБП (при ее наличии) до IV-V стадий при остром коронарном синдроме (ОКС), инфаркте миокарда (ИМ), чрескожных коронарных вмешательствах (ЧКВ) и аортокоронарном шунтировании (АКШ).
Риск неблагоприятных исходов увеличивается независимо от транзиторности или устойчивости ОПП; более тяжелое ОПП ассоциируется с более высоким риском смерти.
Развитие ОПП при остром КРС обусловлено нарушением перфузии почек вследствие снижения сердечного выброса (СВ) и/или значительного повышения венозного давления. Часто развивается резистентность к диуретической терапии. Наличие ОПП с/без гиперкалиемии ограничивает применение иАПФ, БРА и антагонистов альдостерона у пациентов с сердечной недостаточностью (СН), ИМ, что может отрицательно влиять на исходы заболевания.
Хронический кардиоренальный синдром (КРС II типа) Характеризуется наличием хронической патологии сердца [например, хронической сердечной недостаточности (ХСН)], приводящей к прогрессированию ХБП.
Нарушение функционального состояния почек широко распространено среди пациентов с ХСН (45-63,6%) и является независимым негативным прогностическим фактором в отношении развития систолической и диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), сердечно-сосудистой смерти, при этом выявлен биологический градиент между выраженностью почечной дисфункции и ухудшением клинических исходов.
Один из основных факторов повреждения при хроническом КРС – длительно существующая гипоперфузия почек, которой предшествуют микро- и макроангиопатии.
Функциональное состояние почек также может ухудшаться вследствие терапии ХСН.
Острый кардиоренальный синдром (КРС III типа) Характеризуется первичным внезапным нарушением функции почек (например, при остром гломерулонефрите или пиелонефрите, остром канальцевом некрозе, острой обструкции мочевыводящих путей), которое приводит к острому нарушению функции сердца (СН, аритмиям, ишемии). Распространенность ОПП при коронарной ангиографии (КАГ) и кардиохирургических вмешательствах составляет 0,3-29,7% и ассоциируется с высокой смертностью.
ОПП влияет на функциональное состояние сердца посредством нескольких механизмов, иерархия которых не установлена. Перегрузка жидкостью может привести к развитию отека легких, гиперкалиемия способствует возникновению аритмий и остановки сердца, а накопление уремических токсинов снижает сократительную способность миокарда и приводит к развитию перикардита.
Кроме того, ишемия почек может сама по себе провоцировать воспаление и апоптоз кардиомиоцитов.
Особая форма КРС III типа – стеноз почечных артерий. В патогенезе развития острой СН или острой декомпенсации ХСН в таких случаях играют роль диастолическая дисфункция левого желудочка (ДД ЛЖ), связанная с длительным повышением артериального давления (АД) из-за чрезмерной активации РААС, задержка натрия и воды на фоне нарушения функций почек и острая ишемия миокарда, обусловленная повышенной его потребностью в кислороде на фоне периферической вазоконстрикции.
При тяжелом ОПП, требующем заместительной почечной терапии, могут развиться гипотензия, нарушения ритма и проводимости, миокардиальная ишемия, обусловленная быстрым перемещением жидкости и электролитов при диализе.
Хронический кардиоренальный синдром (КРС IV типа) Основные причины поражения почек в последние годы – сахарный диабет типа 2 и АГ; заметную роль играют атеросклероз, ХСН и ожирение. Возрастает интерес к патогенетической роли относительного или абсолютного дефицита эритропоэтина при ХБП, который может стать причиной активации процессов апоптоза, фиброза и воспаления в миокарде, а также развития анемии.
Вторичный кардиоренальный синдром (КРС V типа) Характеризуется наличием сочетанной почечной и кардиальной патологии вследствие острых или хронических системных расстройств, при этом нарушение функции одного органа влияет на функциональное состояние другого, и наоборот. Примеры таких заболеваний – сепсис, диабет, амилоидоз, системная красная волчанка, саркоидоз, системные васкулиты. Сепсис – наиболее частое и тяжелое состояние, влияющее на функцию сердца и почек.
Диагностика кардиоренальных синдромов
Лабораторная диагностика
Выявление острого повреждения миокарда при КРС I и III типов обычно не вызывает затруднений. В настоящее время натрийуретические пептиды (BNP, NT-proBNP) – признанные маркеры острой СН и острой декомпенсации ХСН.
Тропонины используют в качестве чувствительных маркеров некроза миокарда. Однако повышение уровней тропонинов наблюдается и у пациентов с ХБП без клинической картины ОКС, а также имеет прогностическое значение при КРС IV типа.
Цистатин С превосходит креатинин в диагностике нарушений функции почек и коррелирует с длительностью и тяжестью ОПП. Повышение уровня цистатина С в сыворотке крови – маркер снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), а в моче он указывает на канальцевую дисфункцию.
Наиболее ранние маркеры, выявляемые в крови и моче пациентов с ОПП, – NGAL (липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой), KIM-1 (молекула почечного посреждения 1), ИЛ-18 (интерлейкин-18) и NAG (лизосомальный фермент N-ацетил-β-d-глюкозаминидазы), появление которых опережает повышение уровня креатинина у таких больных на 48-72 ч.
Ранние маркеры хронического КРС (II типа) – появление и персистирование ФР развития и прогрессирования хронической сердечной и почечной дисфункции (альбуминурия, снижение ФВ ЛЖ и СКФ, ГЛЖ). ССО у больных с ХБП (КРС IV типа) ассоциируются с повышением плазменных уровней таких специфических биомаркеров, как тропонины, ADMA (асимметричный диметиларгинин), PAI 1 (ингибитор активатора плазминогена I типа), гомоцистеина, НУП, C-реактивного белка, сывороточного амилоидного белка А, альбумина, модифицированного ишемией.
Визуализирующие методы диагностики
В настоящее время наиболее перспективные неинвазивные методы – мультифотонная микроскопия почек, а также фазовоконтрастная магнитно-резонансная томография (МРТ), позволяющая оценить кровоток в сосудах почек. Перспективным представляется использование метода биоимпедансного векторного анализа в сочетании с определением некоторых биомаркеров.
Острое почечное повреждение
До недавнего времени ОПП обозначалось термином “острая почечная недостаточность” (ОПН). Термин “острое почечное повреждение” включает весь спектр синдрома ОПН – от незначительных изменений функционального состояния почек до состояний, требующих проведения заместительной почечной терапии.
В 2012 г. опубликованы первые рекомендации KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) по диагностике и лечению ОПП. Диагностические критерии ОПП (табл. 1):
– повышение сывороточного креатинина хотя бы до >0,3 мл/дл (26,5 мкмоль/л) в течение 48 ч или в 1,5 раза в течение предшествующих 7 дней;
– снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч за 6 ч. Стадию ОПП определяют на основании уровня креатинина и диуреза.
Риск развития ОПП повышается как в присутствии ФР ОПП (критическое состояние больного, сепсис, шок, травмы и ожоги, кардиохирургические и большие хирургические вмешательства, нефротоксичные и рентгенконтрастные препараты, отравления), так и при наличии состояний, повышающих восприимчивость пациента к ФР ОПП (дегидратация, пожилой возраст, женский пол, негроидная раса, острые и хронические заболевания, СД, рак, анемия, проводимая терапия).
Ведение больных осуществляют в соответствии со стадией повреждения и его этиологией под контролем уровня креатинина и диуреза. Пациентов с ОПП наблюдают в течение 3 мес.
Хроническая болезнь почек
В 2012 г. предложена модификация классификации хронической болезни почек (ХБП). ХПБ определяют как изменение структуры или функции почек, которое сохраняется более 3 мес и влияет на состояние здоровья человека.
В случае сохранной или повышенной СКФ, а также у больных с ее начальным снижением (60<СКФ <90 мл/мин/1,73 м2) для диагноза ХБП необходимо наличие признаков повреждения почек:
– альбуминурия >30 мг/сут или отношение альбумин/креатинин в моче >30 мг/г (>3 мг/ммоль);
– изменение осадка мочи;
– электролитные нарушения;
– структурные и морфологические изменения;
– трансплантация почки в анамнезе.
При СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 ХБП диагностируют даже при отсутствии маркеров повреждения почек.
Новые рекомендации предлагают классифицировать ХБП с учетом категорий СКФ (табл. 2) и альбуминурии (табл. 3), что позволяет стратифицировать больных с ХБП по риску развития осложнений.
Для оценки функционального состояния почек, кроме особых ситуаций, для расчета СКФ рекомендуют использовать формулу CKD-EPI (2009), а для оценки альбуминурии предпочтительнее рассчитывать отношение альбумин/креатинин или протеин/креатинин в утренней порции мочи.
При ХБП риск осложнений обратно пропорционален СКФ, поэтому пациенты нуждаются в регулярном контроле СКФ и альбуминурии для оценки прогрессирования.
Хроническая болезнь почек в современных рекомендациях ХБП рассматривается как независимый ФР развития ССЗ и как эквивалент ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений. В соответствии с национальными рекомендациями по кардиоваскулярной профилактике (2011), а также диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (2012), пациентов с ХБП (определяемой по СКФ <60 мл/мин/1,73 м2) относят к категории очень высокого риска развития смертельных ССО, что предполагает соответствующую тактику достижения целевых уровней ХС-ЛПНП <1,8 ммоль/л для данной категории риска. Европейские рекомендации по сердечно-сосудистой профилактике (2012) предлагают разделять больных с ХБП на категории высокого (СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2) и очень высокого (СКФ <30 мл/мин/1,73 м2) риска смертельных ССО.
Существенно изменен почечный раздел европейских рекомендаций по АГ (2013). Так, при стратификации больных по риску ССО в рубриках “Поражение органовмишеней” и “Ассоциированные клинические состояния” исключены диагностические критерии по креатинину сыворотки, а критерии по расчетной СКФ заменены на категорию ХБП. При этом ХБП разделена по рубрикам в зависимости от уровня СКФ: пациентов с ХБП и СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2 (ХБП III стадии) относят к имеющим поражение органов-мишеней, а пациентов с ХБП и СКФ <30 мл/мин/1,73 м2 (ХБП IV-V стадий) – к имеющим ассоциированные клинические состояния.
В Международных рекомендациях 2012-2013 гг. сформулированы новые целевые уровни АД у больных с ХБП.
С позиций доказательной медицины у пациентов с диабетической и недиабетической нефропатией уровень целевого систолического АД составляет <140 мм рт.ст., а при наличии явной протеинурии можно рассматривать достижение целевого уровня АД < 130 мм рт.ст. при условии мониторирования динамики СКФ. Целевой уровень диастолического АД составляет <90 мм рт.ст.
Снижение протеинурии признают терапевтической целью. Убедительно показано, что блокаторы РААС более эффективны в снижении альбуминурии у больных с диабетической и недиабетической нефропатией, ССЗ, а также эффективны в предотвращении микроальбуминурии.
Дозирование препаратов осуществляют с учетом СКФ.
В то же время рекомендуют временную отмену потенциально нефротоксичных препаратов у пациентов с СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 (стадии IIIа-V) при тяжелых интеркуррентных заболеваниях, прежде всего это относится к блокаторам РААС, диуретикам, НПВП, метформину, препаратам лития и дигоксину.
Сведения об авторе
Жанна Давидовна Кобалава – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета, кафедрой кардиологии и клинической фармакологии факультета повышения квалификации медицинских работников, Президент Общероссийской ОО “Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии “Антигипертензивная лига”, место работы: ГОУ ВПО “Российский университет дружбы народов”, Москва
e-mail: zkobalava@mail.ru
XIV.N17-N19.N18
Хроническая почечная недостаточность
Литература
1. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска. Рекомендации ВНОК и НОНР // Кардиоваскуляр. тер. и профилактика. 2008. Т. 7, № 6. Прил. 3.
2. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек // Тер. арх. 2004. Т. 6. С. 39-46.
3. Roger V.L., Go A.S., Lloyd-Jones D.M. et al. Heart Disease and Stroke Statistics 2012 Update: A Report from the American Heart Association // Circulation. 2012. Vol. 125. P. e2-e220.
4. Culleton B.F., Larson M.G., Wilson P.W. et al. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency // Kidney Int. 1999. Vol. 56. P. 2214-2219.
5. Go A.S., Chertow G.M., Fan D. et al. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization (see comment) // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. P. 1296-1305.
6. Bongartz L.G., Cramer M.J., Doevendans P.A. et al. The severe cardiorenal syndrome: “Guyton revisited” // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. P. 11-17.
7. Ronco C., McCullough P., Anker S. et al. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31. P. 703-711.
8. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. 2012. Vol. 2 P. 1-138.
9. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney Int. 2013. Vol. 3. P. 1-150.
10. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease // Kidney Int. 2012. Vol. 2, N 5. P. 1-85.
Источник
Еще недавно при оценке больных с заболеваниями сердца не уделялось должного внимания нарушению функции почек. Точно так же не придавалось существенного значения и состоянию сердца у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Однако к настоящему времени убедительно доказано, что продолжительность жизни больных с ХПН в значительной степени определяется состоянием сердечно-сосудистой системы. Ее исследование у больных с явной ХПН считается обязательным. Следует иметь в виду, что наличие ХПН не является основанием для отказа от выполнения инвазивных диагностических процедур и реваскуляризации у больных с ишемией миокарда.
И наоборот, у больных с заболеваниями сердца столь же обязательной признают оценку функции почек с использованием современных критериев (расчетной скорости клубочковой фильтрации и альбуминурии). Это связано с тем, что системная нейрогуморальная активация тесно ассоциирована с функцией почки.
Адекватный контроль уровня АД – важный аспект терапии нефрологических больных, а профилактика сердечно-сосудистой патологии у них обеспечивается блокадой β-адренорецепторов, РААС, использованием ацетилсалициловой кислоты и статинов.
Лишь недавно было установлено, что даже в начальной стадии ХПН является значительным фактором сердечно-сосудистого риска. Поэтому, по заключению экспертов, оценку состояния почек необходимо включать в обследование кардиологических больных.
Оценка функции почек исходно основывается на двух параметрах – скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и экскреции альбумина с мочой (или неселективной протеинурии в далеко зашедшей стадии ХПН).
При клинической оценке СКФ следует принимать во внимание, что на ранних этапах ХПН значительное снижение СКФ может сочетаться с нормальной концентрацией креатинина сыворотки крови, поскольку последняя зависит и от непочечных факторов, в частности от мышечной массы. Это нередко является причиной недооценки тяжести ХПН у пожилых и истощенных больных.
В связи с этим был предложен прием более точного расчета СКФ (вычисление расчетной СКФ – СКФрасч) путем стандартизации определения креатинина сыворотки крови (кливлендский клинический протокол) и использования алгоритмической поправки для возраста, пола и этнической принадлежности:
СКФрасч = 175 × (стандартизированная концентрация креатинина сыворотки крови, мг/дл)-1,154 × возраст (годы)-0,203,
для женщин результат дополнительно умножают на 0,742.
При значениях СКФрасч >60 мл/мин/1,73 м2 получаемый результат неточен, в связи с чем в ответе из лаборатории ограничиваются только указанием данного порогового уровня, т.е >60 мл/мин/1,73 м2.
В то же время, судя по результатам обследования больших когорт больных, даже небольшое снижение СКФрасч в пределах, близких к 60 мл/мин/1,73 м2, сочетается с ростом сердечно-сосудистого риска. Одним их оснований для широкого использования СКФ для выявления ранних стадий поражений почек является то, что уменьшение числа здоровых нефронов сопровождается развитием в остальных компенсаторной гиперфильтрации. При этом сохраняющаяся в нормальных пределах суммарная СКФ маскирует объем повреждения почки. Следует иметь виду, что при нормальных и почти нормальных показателях СКФ использование для оценки почечной функции цистатина С обеспечивает более точные результаты, чем определение СКФрасч. Однако этот метод является дорогостоящим и еще не нашел применения в повседневной практике.
С недавних пор используется следующая градация тяжести ХПН – от ХПН-1 до ХПН-5 (рис. 1).
Рис. 1. Стадии ХПН и их частота в общей популяции. Изменено (с разрешения): K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification // Am. J. Kidney Dis. – 2002. – Vol. 39. – Suppl. 1. – P. 1-266.
Наряду с СКФ, экскреция альбумина с мочой считается значимым независимым предиктором сердечно-сосудистого риска, возрастающего пропорционально увеличению концентрации альбумина в моче. Исторически принято различать нормоальбуминурию и микроальбуминурию, под которой понимают экскрецию 30-300 мг альбумина в сутки. Однако и при нормоальбуминурии установлен неуклонный рост сердечно-сосудистого риска. Наиболее удобно и правильно исследовать альбумин в утренней порции мочи без определения соотношения альбумин/креатинин.
Важно отметить, что как СКФ, так и альбуминурия – независимые предикторы сердечно-сосудистого риска. В отсутствии альбуминурии сердечно-сосудистый риск при сниженной функции почки существенно ниже, чем в случае сочетания низкой СКФ и альбуминурии (рис. 2).
Рис. 2. Смертность с учетом протеинурии и функции почек. Изменено (с разрешения): Tonelli M., Jose P., Curhan G. et al. Proteinuria, impaired kidney function, and adverse outcomes in people with coronary disease: analysis of a previously conducted randomised trial // BMJ. – 2006. – Vol. 332. – P. 1426.
Вклад нарушения функции почек в сердечно-сосудистый риск отмечается не только у больных с первичной патологией почек, но он столь же выражен и у больных с первичной кардиальной патологией, особенно у пациентов с ОКС. Как показано на рис. 3, у больных с ОКС спектр осложнений существенно изменяется по мере увеличения тяжести ХПН. СКФ – также значимый предиктор риска у больных с ХСН.
Рис. 3. Вклад ХПН в частоту и характер различных ССЗ у больных с ИМ. Изменено (с разрешения): Anavekar N.S., McMurray J.J., Velazquez E.J. et al. Relation between renal dysfunction and cardiovascular outcomes after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. – 2004. -Vol. 351. -P. 1285-1295.
Одним из важных моментов в обследовании больных с ХПН является оценка уровня АД. При решении этой, казалось бы, простой проблемы у больных с патологией почек имеются свои трудности (табл. 1). “Офисное” измерение АД имеет свои известные недостатки. Согласно многочисленным исследованиям, более точные результаты обеспечивает самоконтроль АД. Больным с патологией почек, особенно страдающим сахарным диабетом, осложненным нефропатией, на ранних стадиях ХПН свойственно отсутствие ночного снижения АД (“non-dipping”), в связи с чем наиболее адекватным считают амбулаторное мониторирование АД.
Таблица 1
Артериальное давление при хронической почечной недостаточности
| Измерение АД медицинским персоналом: есть риск ложных результатов из-за гипертензии “белого халата” и маскированной гипертензии |
| Измерение АД дома: самостоятельное измерение АД пациентом имеет преимущество перед “офисным” измерением АД |
| Амбулаторное мониторирование АД полезно из-за частого повышения АД в ночное время при ХПН |
| Систолическое АД обладает наибольшей прогностической ценностью в отношении сердечно-сосудистых явлений |
| Пульсовое давление: обладает дополнительной прогностической ценностью |
| Диастолическое АД: уровень ‹70 мм рт.ст. – предиктор более высокого риска смерти у больных с ИБС |
Повышение жесткости сосудистой стенки – основное следствие нарушения функции почки. При этом меняется сосудистый импеданс и увеличивается вариабельность показателей АД. У больных с патологией почек центральное АД (в аорте) обычно значительно выше, чем в плечевых артериях, что усложняет оценку целевых уровней АД на фоне терапии. Поскольку перфузия венечных артерий происходит только во время диастолы, представляется рациональным не опускать уровень диастолического АД ниже 70 мм рт.ст., по крайней мере, у больных с явной ИБС.
Согласно современным рекомендациям, с целью уменьшения прогрессирования ХПН для больных с диабетической и недиабетической ХПН целевым уровнем АД считается 130/80 мм рт.ст. или ниже, если протеинурия превышает 1 г/сут. Блокада РААС снижает степень протеинурии независимо от уровня АД. Так как уменьшение альбуминурии существенно коррелирует с изменением частоты сердечно-сосудистых событий, следует стремиться к усилению блокады РААС для снижения протеинурии хотя бы ‹1 г/сут. Для этого, если нужно, показано назначение иАПФ в дозах, превышающих обычно используемые для контроля АД.
Eberhard Ritz и Andrew Remppis
Кардиологические аспекты хронической почечной недостаточности
Опубликовал Константин Моканов
Источник