Больной перенесший инфаркт миокарда принимает назначенную ему аск

С этим файлом связано 1 файл(ов). Среди них: анатомія.doc.
Показать все связанные файлыПодборка по базе: Цели и задачи исследования.docx, ЗАДАЧИ к ЭКЗАМЕНУ ОП_2019-3.docx, Ответы задачи УП.docx, ситуац задачи_d2f1d2aa6e03bf4349e9faedf3703502.docx, рента задачи.docx, ситуац задачи.doc, Ответы на экзаменационные задачи по частной неврологии.docx, Вопросы к экзамену.docx, ситуационыне задачи .doc, Ситуационные задачи.pdf
Димедрол. Оказывает антигистаминное, противоаллергическое, противорвотное, снотворное, местноанестезирующее действие. Блокирует гистаминовые Н1 — рецепторы и устраняет эффекты гистамина, опосредуемые через этот тип рецепторов. Уменьшает или предупреждает вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, зуд и гиперемию. Антагонизм с гистамином проявляется в большей степени в отношении местных сосудистых реакций при воспалении и аллергии по сравнению с системными, т.е. понижением АД. Вызывает местную анестезию (при приеме внутрь возникает кратковременное ощущение онемения слизистой оболочки полости рта), оказывает спазмолитическое действие, блокирует холинорецепторы вегетативных ганглиев (понижает АД). Блокирует Н3 — гистаминовые рецепторы мозга и угнетает центральные холинергические структуры. Оказывает седативное, снотворное и противорвотное действие. 

Передозировка: Симптомы: сухость во рту, затрудненное дыхание, стойкий мидриаз, покраснение лица, угнетение или возбуждение (чаще у детей) ЦНС, спутанность сознания; у детей — развитие судорог и летальный исход. Лечение: индукция рвоты, промывание желудка, назначение активированного угля; симптоматическая и поддерживающая терапия на фоне тщательного контроля задыханием и уровнем АД. 

Форма выпуска: 

Существуют такие формы выпуска Димедрола:

Порошок; таблетки по 0,02; 0,03 и 0,05 г; свечи с димедролом по 0,005; 0,001; 0,015 и 0,02 г; палочки с димедролом по 0,05 г; 1 % раствор в ампулах и шприц-тюбиках. Свечи с димедролом предназначены для применения в детской практике. Гель для наружного применения, карандаши. 

Показания к применению: 

Крапивница, поллиноз, вазомоторный ринит, зудящие дерматозы, острый иридоциклит, аллергический конъюнктивит, ангионевротический отек, капилляротоксикоз, сывороточная болезнь, аллергические осложнения при лекарственной терапии, переливании крови и кровезамещающих жидкостей; комплексная терапия анафилактического шока, лучевой болезни, бронхиальной астмы, язвенной болезни желудка и гиперацидного гастрита; простудные заболевания, нарушения сна, премедикация, обширные травмы кожи и мягких тканей (ожоги, размозжения); паркинсонизм, хорея, морская и воздушная болезнь, рвота, синдром Меньера; проведение местной анестезии у пациентов с аллергическими реакциями на местноанестезирующие препараты в анамнезе.

23. Сильное и быстродействующее салуретическое средство. Угнетает реабсорбцию ионов натрия и хлора в восходящей части петли Генле, проксимальных и дистальных извилистых канальцах. Увеличивает выведение ионов калия, кальция. Улучшает почечный кровоток. Одинаково эффективно в условиях ацидоза и алкалоза. Назначают при неотложных состояниях для форсированного диуреза, также эффективно при гипертонической болезни.

А) Определить препарат

Б) Проанализировать фармакокинетику.

Дихлотиазид

Активное диуретическое (мочегонное) салуретическое (усиливающее выведение натрия и хлора) средство.

Диуретическое действие гипотиазида, так же как других диуретиков группы бензотиадиазина, обусловлено уменьшением реабсорбции (обратного всасывания) ионов натрия и хлора в проксимальной (расположенной

в центральной части почки), а частично и в дистальной (расположенной на периферии почки) части извитых канальцев почек; реабсорбция калия и бикарбонатов также угнетается, однако в меньшей степени. В связи с сильным увеличением натрийуреза (выведения ионов натрия с мочой) при одновременном выведении хлоридов гипотиазид рассматривается как активное салуретическое средство; натрий и хлор выделяются из организма в эквивалентном количестве. Препарат оказывает диуретическое действие как при ацидозе (закислении), так и при алкалозе (защелачивании организма). Диуретический эффект при длительном применении гипотиазида не снижается.

Гипотиазид также оказывает гипотензивное (снижающее артериальное давление) действие, которое обычно наблюдается при повышенном артериальном давлении.

Гипотензивное действие гипотиазида несколько усиливается при соблюдении бессолевой диеты, однако сильно ограничивать прием соли не рекомендуется.

24. Больному с артериальной гипертензией было назначено антигипертензивное средство. Артериальное давление нормализовалось, однако больного начал беспокоить постоянный сухой кашель.

1.​Препаратыкакой группы имеют такое побочное действие? Опишите механизм данного побочного эффекта.

2.​У какого препарата этой фармакологической группы наиболее, а какого наименее выраженный данный побочный эффект?

1. Ингибиторы АПФ. Кашель – класс-специфичный ПЭ ингибиторов АПФ; частота его возникновения широко колеблется от 5 до 20%, чаще не зависит от дозы препаратов, в основном встречается у женщин. Механизм развития кашля связан с активацией кинин-калликреиновой системы вследствие блокирования АПФ. При этом местно в стенке бронхов может накапливаться брадикинин и активировать другие провоспалительные пептиды (например, субстанция Р, нейропептид Y), а также гистамин, влияющие на бронхомоторику и провоцирующие кашель. Отмена ингибиторов АПФ полностью прекращает кашель.

2.

25. Больной продолжительно принимал глюкокортикоиды. После резкой отмены препарата жалуется на миалгию, повышенную утомляемость, эмоциональную нестабильность, головную боль, бессонницу, потерю аппетита, дурноту. Развился синдром отмены глюкокортикоидов.Назначениекакого препарата показано для коррекции данного состояния? Опишите механизм развития побочной реакции.

Глюкокортикоиды оказывают угнетающее влияние на гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковую систему (по принципу отрицательной обратной связи) и вследствие этого уменьшают продукцию АКТГ. Развивающаяся при этом недостаточность коры надпочечников особенно ярко проявляется при резкой отмене приема глюкокортикоидов. 

Нужно назначить АКТГ. Взаимодействует в коре надпочечников со специфическими рецепторами на внешней поверхности клеточной мембраны, стимулирует связанную с ними аденилатциклазу и повышает содержание в клетках цАМФ. В итоге это способствует превращению холестерина в кортикостероиды. АКТГ стимулирует продукцию главным образом глюкокортикоидов. Существенным отличием АКТГ является отсутствие при непродолжительном его применении угнетения функции коры надпочечников, что обычно происходит при использовании кортикостероидов. Однако при длительном введении АКТГ воз- можно «истощение» надпочечников. Препарат АКТГ кортикотропин получают из гипофизов убойного скота. Дозируют в единицах действия (ЕД). В желудочно-кишечном тракте он разрушается. В связи с этим вводят кортикотропин внутримышечно и внутривенно. Продолжительность действия около 6 ч.

26.Больному, перенесшему инфаркт миокарда назначилиацетилсалициловую кислоту. Спустя некоторое время у больного появились боли в эпигастрии, дегтеобразный стул. С какой целью назначили больному ацетилсалициловую кислоту?Вчем причина осложнений? Укажите механизм антиагрегантного действия ацетилсалициловой кислоты.

Кислота ацетилсалициловая (аспирин)тормозит циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, блокируя образование арахидоновой кислоты, в том числе и тромбоксана. Является антиагрегантом (препятствует слипанию тромбоцитов и эритроцитов).. Эффективена при профилактике ссз, тромбоэмболий, снижает летальность и риск инфаркта миокарда.

В результате преобладает антиагрегантный эффект, который может сохраняться несколько дней, что объясняется необратимостью ингибирующего действия кислоты ацетилсалициловой на циклооксигеназу тромбоцитов. Заново циклооксигеназу тромбоциты не синтезируют. Она восполняется только в процессе образования новых тромбоцитов (продолжительность «жизни» тромбоцитов измеряется 7-10 днями). Вместе с тем циклооксигеназа стенки сосудов восстанавливает свою активность в течение нескольких часов. Поэтому длительность снижения содержания тромбоксана больше, чем простациклина.

При применении ацетилсалициловой кислоты отмечается также снижение синтеза простациклина, обладающего гастропротекторным действием, в эндотелии и слизистой оболочке желудка

Аспириннеселективно ингибируют циклооксигеназу-1 и циклооксигеназу-2, что может привести к язвенной болезни и кровотечениям в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Для уменьшения вредного воздействия на ЖКТ были разработаны селективные НПВП (коксибы), которые избирательно (селективно) ингибируют только циклооксигеназу-2.

Большинство этих эффектов связаны с прямым или косвенным поражением слизистой желудочно-кишечного тракта. Являясь в большинстве своем кислотами они оказывают прямое раздражающее действие на слизистую желудка.Ингибирование ЦОГ-1 приводит к угнетению синтеза простагландинов, и как следствие, к понижению защитных свойств пристеночной слизи.

27. Больной Г. лечился по поводу хронической сердечной недостаточности с выраженным отёчным синдромом. Врач назначил дигитоксин и дихлотиазид, через 2 недели у больного появилась мышечная слабость, аритмия.Каковы причины описанных симптомов, меры их профилактики и коррекции?

Повышен выведения калия из орг-ма.

Лечение дихлотиазидом рекомендуется проводить на фоне диеты, богатой солями калия (Соли калия содержатся в относительно большом количествев картофеле, моркови, свекле, абрикосах, фасоли, горохе, овсяной крупе, пшене, говядине.). При появлении симптомов гипокалиемии следует назначить папангин, соли калия (раствор калия хлорида из расчета 2 г препарата в сутки)

28. Больному с гипертонической болезнью назначен гипотензивный препарат, который снизил АД, вызвал сухость во рту и брадикардию. После длительного приема этого препарата больной резко прекратил его прием. Через 3 дня отмечено значительное повышение АД в виде криза.

1.​Какой препарат получал больной?

2.​В чем причина повышения АД?

1. КЛОФЕЛИН 

2. Возникновение гипертонических кризов прежде всего свидетельствует, что в лечении больного имеются дефекты, не все особенности заболевания учтены врачом или сам пациент нарушает режим приема лекарств (внезапная отмена (что дано в задаче), самопроизвольное уменьшение дозы и т.п.).

Наиболее часто гипертонические кризы развиваются при внезапном прекращении приема клофелина (клонидина) и b -адреноблокаторов. Нередко гипертонический криз развивается через 1–2 дня после алкогольных эксцессов (особенно часто у мужчин), и употребления богатой повареной солью диеты. Гипертонический криз может быть спровоцирован сильным психоэмоциональным стрессом, интенсивной и непривычной физической нагрузкой, резким изменением погоды и т. д.

29. Больному с сопутствующим заболеванием бронхиальная астма для лечения стенокардии был назначен препарат из группы бета-адреноблокаторов неизбирательного действия. Приступы бронхиальной астмы усилились.

1.​Какой препарат был назначен больному?

2.​Что явилось причиной ухудшения течения бронхиальной астмы?

3.​Какой группе препаратов для лечения стенокардии в данной ситуации необходимо отдать предпочтение?

1. АНАПРИЛИН

2.Анаприлин повышает тонус бронхов.

3. Стоит отдать предпочтение бета1-аденоблокаторам.

МЕТОПРОЛОЛ 

Кардиоселективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Оказывает гипотензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Понижает автоматизм синусового узла, уменьшает ЧСС, замедляет AV-проводимость, снижает сократимость и возбудимость миокарда, уменьшает минутный объем сердца, снижает потребность миокарда в кислороде. Подавляет стимулирующее влияние катехоламинов на сердце при физической и психоэмоциональной нагрузке.

30. Больной, 35 лет обратился с жалобами на общую слабость, субфебрильную температуру, боли в животе, стул до 7 раз в сутки с примесью слизи и крови. Учитывая пребывание больного в Африке 2 месяца назад, а также результаты микроскопического и паразитологического исследования был выставлен диагноз: Кишечный амёбиаз.

1.Назовите препараты, эффективные при этой локализации амёб.

2.Укажите групповую принадлежность, механизм действия.

Назовите препараты, эффективные при этой локализации амёб.

при любой локализации патологического процесса (амеб) – метронидазол, амебициды прямого действия, эффективные преимущественно при локализации амеб в просвете кишечника – хиниофон, и амебициды непрямого действия, эффективные преимущественно при локализации амеб в просвете и в стенке кишечника – тетрациклины. 

МЕТРОНИДАЗОЛ (Metronidazolum). Фармакодинамика: Обладает широким спектром действия в отношении простейших, подавляет развитие Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, лямблий. В последние годы обнаружена высокая активность метронидазола в отношении облигатных анаэробных бактерий (споро- и неспорообразующих). В отношениях аэробных бактерий, а также грибов препарат неактивен. Показания: Метронидазол широко применяют для лечения острого и хронического трихомоноза у женщин и мужчин, при лямблиозе и амебиазе,  кожный лейшманиоз, язвенная болезнь желудка, гнойной анаэробной раневой инфекцией, анаэробной инфекцией органов дыхания, мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, для профилактики анаэробной инфекции перед операцией на кишечнике Обладает способностью вызывать сенсибилизацию к спиртным напиткам, поэтому может применяться для лечения больных алкоголизмом. Формы выпуска: таблетки по 0,25 и 0,5; влагалищные свечи по 0,5 .

Укажите групповую принадлежность, механизм действия

Противопротозойные средства. Средства, применяемые при лечении трихомонадоза.

Мех-м д-я заключается в б/х восстановлении 5-нитрогруппы внутриклеточными транспортными протеинамки м/мов, ингибируя синтез их нуклеиновых кислот, что ведет к их гибели.

31. Для премедикации перед наркозом используют наркотические анальгетики: морфин, тримеперидин (для общего обезболивания), дифенгидрамин (для предотвращения аллергических реакций), атропина сульфат. С какой целью применяют атропина сульфат в данном случае? Назовите его фармакологическую группу.

Атропин – Л.С., влияющее на эфферентную иннервацию. М-холиноблокатор.

При использовании для премедикации атропин снижает секрецию трахеобронхиальных, слюнных  и носоглоточных желез. Блокируя М-холинорецепторы сердца (ваголитическое действие), предупреждает отрицательные рефлексы на сердце, в том числе возможность его  рефлекторной остановки (например, при использовании средств для ингаляционного наркоза, раздражающих верхние дыхательные пути).

32. Пациент страдает галлюцинаторно-бредовым расстройством. В вашем распоряжении диазепам, амитриптилин, хлорпромазин (аминазин). Какое из названных средств необходимо назначить в данном случае и почему? Назовите фармакологические группы данных лекарственных средств.

Диазепам- Средства, влияющие на нервно-мышечную передачу. Анксиолитик(Транквилизатор).Снотворное средство- агонист бензодиазепиновых рецепторов (производное бензодиазепина) длительного действия(24-48 часов).

    Фармакологическое действие – анксиолитическое, противосудорожное, амнестическое, мышечно-расслабляющее, седативное, снотворное.

    Анксиолитическая активность проявляется способностью купировать внутреннее беспокойство, страх, тревогу, напряжение. Оказывает антипаническое и амнестическое.

    При лечении нарушений сна применение диазепама в качестве снотворного средства целесообразно в тех случаях, когда одновременно желательно получить анксиолитическое действие в течение всего дня.

      Центральный миорелаксирующий эффект связан с торможением полисинаптических спинальных рефлексов.

      Обладает выраженным противосудорожным эффектом, применяется при эпилепсии для лечения судорожных пароксизмов, психических эквивалентов, для купирования эпилептического статуса.

       При острой алкогольной абстиненции облегчает такие симптомы как возбуждение, нервное напряжение, беспокойство, тревога, тремор, а также уменьшает вероятность развития или признаки возникшего острого делирия, в т.ч. галлюцинации.

          В анестезиологической практике применяется для уменьшения страха, тревоги, напряжения и снижения острой стрессовой реакции в предоперационном периоде и при сложных, в т.ч. диагностических, вмешательствах в терапии и хирургии. В последнем случае может ослаблять воспоминания больного о проведенной процедуре (электроимпульсная терапия, катетеризация сердца, эндоскопические процедуры, вправление вывихов и репозиция костных обломков, биопсия, перевязка ожоговых ран и др.).

ЭТО МЫ НЕ НАЗНАЧИМ!!!

Амитриптилин – Антидепрессант неизбирательного действия, блокирующий нейрональный захват серотонина и норадреналина.

Обладает психоседативным действием, стимулирующее действие у него отсутствует.

Механизм антидепрессивного действия амитриптилина связан с угнетением обратного нейронального захвата катехоламинов (НА,дофамина) и серотонина в ЦНС. Амитриптилин является антагонистом М-холинорецепторов в ЦНС и на периферии, обладает периферическими антигистаминовыми (Н1) и антиадренергическими свойствами. Также вызывает антиневралгическое  (центральное анальгетическое), противоязвенное и антибулимическое действие, эффективен при ночном недержании мочи. Лечебный эффект выявляется через 10-14 дней.

ЭТО ТОЖЕ НЕ НАЗНАЧИМ!

Аминазин – «Типичное» антипсихотропное средство (Нейролептик).

Для «типичных» препаратов характерно нарушение функции экстрапирамидной системы (паркинсонизм). Для «нетипичных»(сульпирид,клозапим) это нехарактерно.

Аминазин-это производное фенотиазина.

Влияние на ЦНС:   -антипсихотическое;

                                 – седативное д.

                                  – экстрапирамидные расстройства(при длительном применении);

                                 – в больших дозах-гипнотический эффект:наступает поверхностный сон,легко прерываемый внешними раздражителями.

 -миорелаксирующее д. (из-за угнетения  супраспинальной регуляции мішечного тонуса за сет воздействия на базальне ядра);

– уменьшает или полностью устраняет нисходящие облегчающие влияния ретикулярной формации на спинальные рефлексы. На спинной мозг не влияет!

– угнетает центр теплорегуляции;

– противорвотное д. ( блокирует дофаминовые рецепторы пусковой зоны, расположенной на дне 4 желудочка);

– потенциирует действие ряда нейротропних препаратов –средств для наркоза, снотворних наркотического типа, опиоидных  анальгетиков.

Альфа-адреноблокирующее д. – на фоне аминазина прессорная реакция на адреналин резко снижается или наступает «извращение» эффекта адреналина и артериальное давление падает.

М-холиноблокирующее д.- снижает секрецию слюнных, бронхиальных, пищеварительных желез.

При местном д. вызывает выраженное раздражение, которое сменяется анестезией.

Противогистаминная активность.

Спазмолитик миотропного т.д.

Влияние на ССС:

снижает АД( связано с угнетением центров гипоталамуса, с  альфа-адреноблокирующим и спазмолитическим д.,подавлением компенсаторных сосудосуживающих рефлексов, со снижением ССС. Гипотензии сопутствует рефлекторная тахикардия.

Используется при различных вариантах речедвигательного возбуждения, острых галлюцинаторно-бредовых психозах, при тревоге с ажитацией, аффективной напряженности, злобности, агрессивности, тяжелых расстройствах сна у психотических больных. 

1   2   3   4   5