Боли при некрозе инфаркт миокарда
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник
Современная медицина рассматривает инфаркт миокарда как тяжелую форму ишемической болезни сердца. При этой патологии недостаточность коронарного кровотока достигает критического значения, и клетки миокарда погибают. Инфаркт миокарда имеет выраженные этапы течения, каждый из которых длится определенное время, имеет свою клиническую картину и соответствует определенной стадии протекающих патологических процессов.
Патология инфаркта
Самой частой причиной инфаркта миокарда становится разрыв атеросклеротической бляшки и выход ее содержимого в полость сосуда, при этом запускается каскад реакций организма по тромбообразованию. Происходит окклюзия (закупорка) просвета сосуда, и в участке сердечной мышцы, который этот сосуд снабжает кровью, развивается некроз.
Приступ боли
Отмирание клеток происходит при длительной острой ишемии. Необратимые изменения начинаются через полчаса с момента тяжелого нарушения кровообращения. В условиях недостатка кислорода кардиомиоциты погибают быстро, так как в них наиболее интенсивно происходят метаболические реакции, накапливаются недоокисленные продукты обмена. Клетки теряют калий, в них увеличивается количество лизосом, структура митохондрий меняется, происходит пикноз (сморщивание, дегенерация) ядер. В состоянии гипоксии клетки выделяют нейромедиаторы, которые и вызывают болевой синдром.
После гибели клетки в месте некроза скапливаются нейтрофилы, макрофаги, начинается иммунная реакция организма на некроз.
Инфарктная зона в первый период внешне неотличима от нормальной сердечной мышцы. Под микроскопом же она выглядит мозаично, в ней присутствуют погибшие и работоспособные миоциты. Дальнейшая ишемия приводит к окончательной гибели всех клеток в зоне инфаркта, и на вторые сутки формируется отчетливый участок некроза. Он по периметру окружен участком работоспособных клеток, называемым периинфарктной зоной. В ней выделяют внутренний пояс клеток с очаговой дистрофией и внешний пояс стойкой ишемии.
После правильного и своевременного лечения клетки в зоне ишемии восстанавливаются полностью, а в зоне очаговой дистрофии частично.
Дальше участок некроза под действием ферментов размягчается и постепенно растворяется. При этом на внутреннем поясе периинфарктной зоны появляется молодая ткань, состоящая из гранулоцитов. Они начинают формировать рубец.
Поскольку, начиная со вторых суток, участок некроза становится мягким, в этом месте может вздуться аневризма. В этот период требуется строго соблюдать постельный режим. Когда рубцовая ткань полностью заместит некротический участок, умеренная двигательная активность будет способствовать быстрому восстановлению и укреплению сердечной мышцы.
Рубцевание протекает по-разному. Это зависит от многих факторов:
- Размера очага некротической обструкции;
- Общего состояния коронарного кровообращения, степени развития коллатералей в периинфарктной зоне.
- Возраста, наличия хронических заболеваний, что непосредственно влияет на обменные процессы и скорость восстановления.
В результате инфаркта необратимо страдает сократительная способность сердца и снижается его биоэлектрическая активность.
Q-инфаркт и не Q-инфаркт
Общая классификация инфарктов основана на степени поражения сердечной мышцы (обширный, трансмуральный и мелкоочаговый инфаркт), и участке, где оно произошло (передний, задний, базальный).
Выделяют четыре этапа течения болезни:
- Острейший (начало некроза);
- Острый (формирование очага некроза);
- Подострый (стабилизация некротического процесса, начало рубцевания);
- Постинфарктный.
Степень поражения миокарда отображается в ЭКГ. При глубоком некрозе, который затрагивает больше половины толщины стенки сердца, видны отчетливые изменения ЭКГ в виде появления на остром этапе характерного зубца Q. Этот зубец появляется через 2-4 часа с момента острого начала. Боли при инфаркте миокарда с Q зубцом отличаются высокой интенсивностью.
Важно! В острейший период терапия должна быть направлена на скорейшее восстановление коронарного кровотока в пораженном участке, так как в этот момент изменения в клетках еще обратимы.
Если у больного хорошо развито коллатеральное кровообращение, либо перфузия быстро восстановилась спонтанно, длительность возникшей ишемии непродолжительна. Степень поражения мышцы не носит такого угрожающего и масштабного характера, и зубец Q на ЭКГ не появляется. Для таких инфарктов нехарактерны неснимающиеся боли, а общая картина получается смазанной.
Клиническая картина инфаркта миокарда
Клинические проявления этого состояния разнообразны, характер сердечной боли при ИМ не всегда одинаковый. Симптомы напрямую зависят от степени и локализации поражения, общего состояния организма, его индивидуальных реактивных особенностей.
В медицине выделяют несколько специфических признаков, позволяющих безошибочно диагностировать инфаркт и дифференцировать его от других заболеваний. Этот комплекс включает болевой синдром при инфаркте миокарда и сопутствующий ему резорбционно-некротический синдром.
Боли при инфаркте
Важный симптом, который становится поводом заподозрить инфаркт – острейшие боли в области груди.
Ангинозные боли
Больные стенокардией и ИБС не понаслышке знают, какая бывает боль при инфаркте. При микроинфаркте возникают смазанные неприятные ощущения, похожие на боли, как при стенокардии. В таких ситуациях пациентами описывается давящая, жгучая боль, которая чаще локализуется в левой части груди. Больным стенокардией, которые привыкли к таким неприятным ощущениям, стоит обращать внимание на изменения в силе, продолжительности этих болей и отслеживать реакцию на прием нитроглицерина. Инфарктные боли не снимаются и в положении лежа.
Проекция зоны болевых ощущений
Больные часто испытывают сложности с тем, чтобы точно описать, как болит сердце. В таких случаях они характеризуют боль как сдавливающую, при этом отмечается тревожное состояние, человек как бы прислушивается к происходящему внутри организма.
Инфарктные боли растянуты во времени, длятся больше 30 мин, проходят волнообразно. Острое жжение, сдавливание то нарастает, то немного спадает.
Важно! Волнообразное течение боли не связано с циклом вдох-выдох.
От нитроглицерина эффекта обычно нет. Боли, как они снимались при стенокардии, не проходят. Первая атака происходит всегда внезапно, что может стать причиной обморока, сбоя ритма дыхания.
При более серьезных поражениях может появиться онемение запястий. Боль отдает в шею, руку, под лопатку. Часто больные не могут точно локализовать очаг боли, характеризуют ее как разлитую.
При тяжелом трансмуральном поражении миокарда отмечаются значительные, нестерпимые боли, которые способны стать причиной болевого шока. Боль характеризуется больными как кинжальная, раздирающая. В таких случаях неотложная первая помощь включает экстренное купирование болевых симптомов наркотиками (опиатами).
При доврачебных мероприятиях больному можно положить теплую грелку на ноги, грудь. Это не снимает боль, но успокаивает и отвлекает.
Для купирования интенсивной боли нестероидные обезболивающие, нейролептанальгетики неэффективны, их используют как дополнительные препараты.
Другие боли и симптомы патологического состояния
Коварство инфаркта заключается в том, что он не всегда проявляется типичными ангинозными болями. В 20% он протекает бессимптомно, что осложняет диагностику в первые, важные для начала терапии часы. Симптомы могут быть настолько вялыми, что они не вызывают никаких подозрений. Основываясь на общих признаках, выделяют такие формы нетипичных проявлений инфаркта:
- Абдоминальные проявления инфаркта. Такие симптомы, маскирующие инфаркт под обострения гастрита или язвенной болезни, панкреатита, проявляются при некрозе нижней стенки сердца. При этом соседство некротической зоны с диафрагмой и вызывает такие ощущения.
- Астматический инфаркт. Симптомы, напоминающие астму, появляются при тяжелых поражениях левого желудочка и развитием его острой недостаточности. Переполненность левого предсердия кровью приводит к застою в малом круге, отеку легких. При этом отсутствие болевых симптомов вызвано общими дистрофическими изменениями миокарда и нервных окончаний вследствие длительной ишемии. Чаще встречается среди лиц старческого возраста и сопровождает трансмуральные инфаркты. Течение неблагоприятное.
- Безболевой инфаркт. Встречается чаще у больных диабетом, стариков или у хронических алкоголиков. Общие симптомы, такие как ухудшение сна, беспричинная депрессия, дискомфорт в области сердца («сердечная тоска») часто не вызывают опасений и списываются на особенности психики человека. Диагностически важным среди такого комплекса симптомов астенического характера становится усиленное потоотделение, внезапные головокружения, одышка, субфебрильная температура непонятного происхождения, пастозность голеней. Безболевой инфаркт имеет самые неблагоприятные прогнозы, так как отсутствие боли говорит о хронических поражениях всей коронарной системы.
- Отечный инфаркт. У людей, страдающих хронической гипертонией, или при повторном инфаркте некроз может протекать без болевого синдрома и проявляться резко наступившей недостаточностью правого желудочка. При этом повышается венозное давление, вследствие чего отекают ноги, набухают шейные вены. Такое состояние у людей пожилого возраста – первый признак безболевого инфаркта.
- Аритмический инфаркт. Любые внезапные и беспричинные нарушения, связанные с нарушением ритма (тахикардии, экстрасистолии) должны быть поводом для обследования на предмет исключения инфаркта миокарда.
- Мозговой инфаркт. Начало болезни характеризуется сильной головной болью. Она может спровоцировать расстройство зрения, обморок, рвоту. Нередко возникают параличи. Спазм сосудов мозга возникает как реакция на аноксию при некрозе миокарда в левом желудочке. Когда больной приходит в сознание после ишемического микроинсульта, он жалуется на типичную инфарктную боль в груди.
Характерные боли – это первый признак при типичном начале болезни, который позволяет с большой долей вероятности подозревать инфаркт и приступить к целенаправленному обследованию: ЭКГ, лабораторный анализ крови, Эхо-КГ, коронарная ангиография, УЗИ сердца.
Инфаркт сопровождается резким снижением АД. Из-за уменьшения активно сокращающейся мышечной ткани снижается количество выбрасываемой крови.
Важно! У гипертоников или у молодых людей снижение давления происходит отсроченно, но оно отмечается всегда.
Резкое снижение давления становится причиной возникновения кардиогенного шока. При тахикардии и аритмии можно судить о большом очаге некроза. Мышечная дрожь, рвота, может стать вегетативной реакцией на сильную боль и коллапс.
Важным признаком, который проявляется на вторые сутки от начала болезни, становится повышение температуры. Она нормализуется на 7-й 10-й день. Это реакция организма на некрозную ткань. Данный симптом играет большую роль при постановке диагноза.
Источник