Боголепов н к церебральные кризы и инсульты
Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.
Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)
Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович
Подробнее
Редактор страницы: Семенистый М.Н.
Подробнее
Ведущие специалисты в области нейрохирургии:
Балязин Виктор Александрович
Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии
Подробнее
Молдованов Владимир Архипович
Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа
Подробнее
Савченко Александр Федорович
Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2
Подробнее
В. А. Жихарева (Москва)
Н. К. Боголеповым внесен большой вклад в разработку различных аспектов одной из важнейших проблем сосудистых заболеваний нервной системы — церебральных сосудистых кризов. Большое внимание уделялось им оказанию экстренной помощи больным с церебрально-сосудистыми кризами на догоспитальном этапе и в условиях стационара.
В настоящей работе представлены данные о лечении 75 больных с церебрально-сосудистыми кризами в возрасте от 20 до 75 лет. Мужчин было 46, женщин — 29. Церебральные сосудистые кризы наблюдались у людей, способных к труду, и подчас являлись первым проявлением болезни и свидетельствовали о срыве регулирующих мозговое кровообращение механизмов.
Они развивались под влиянием разнообразных факторов: им предшествовали физическое или нервно-психическое напряжение, психические травмы, перегрузки, инфекции и др.
Больным оказывали экстренную помощь на дому, в условиях поликлиники, на работе и в зависимости от степени выраженности и тяжести сосудистого криза принимали решение о госпитализации.
С целью профилактики повторных церебральных сосудистых кризов в дальнейшем эти больные находились на диспансерном наблюдении (срок нашего наблюдения от 5 до 10 лет).
Церебральный сосудистый криз характеризовался кратковременностью расстройств мозгового кровообращения и преходящим характером выраженных в той или иной степени неврологических симптомов, он нередко ухудшал общее состояние больного.
Основными этиологическими факторами церебральных сосудистых кризов у обследованных нами больных являлись: гипертоническая болезнь (38 больных), атеросклероз (9 больных), гипотоническая болезнь (12 больных), вегетативно-сосудистая дистония (16 больных).
Особую группу в наших наблюдениях составляли больные (13) сосудистыми заболеваниями головного мозга, перенесшие мозговой инсульт.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМИ СОСУДИСТЫМИ КРИЗАМИ
Церебральные сосудистые кризы развивались чаще остро на фоне общего удовлетворительного состояния, лишь у меньшего числа больных они наступали на фоне ухудшения общего состояния. Клинические проявления зависели от степени выраженности и продолжительности криза, особенностей патогенеза и локализации преходящих расстройств мозгового кровообращения, стадии основного заболевания.
Согласно классификации Н. К. Боголепова, выделены разнообразные кризы. Общие кризы (у 48 больных), при которых имелась общемозговая симптоматика. Они характеризовались головной болью, ощущением тяжести в голове, головокружением, тошнотой, иногда рвотой, общей слабостью, вазомоторными нарушениями, сердцебиением; больные заявляли, что все «плывет» перед глазами, «потемнело» в глазах, «пелена» перед глазами.
Регионарные кризы (24 больных), которые в зависимости от преимущественной локализации дисциркулярных явлений разделялись на каротидный (у 4 больных) и вертебробазилярный (20 больных) дисциркуляторный синдром. При каротидном дисциркуляторном синдроме страдают корковые отделы мозга в чувствительной сфере в виде онемения, покалывания на лице, конечностях, в отдельных пальцах; нередко возникали и двигательные расстройства только в руке, кисти, пальцах, преходящие афатические нарушения. При дисциркуляторных явлениях в вертебробазилярной системе отмечались кратковременное, нерезко выраженное системное головокружение и сосудисто-вегетативные расстройства — головные боли в затылочной области, шум в ушах, больные испытывали ощущение вращения окружающей обстановки, усиливающееся от перемены положения головы, «пелену» перед глазами, нередко возникала тошнота, рвота, побледнение лица, холодный пот. В неврологическом статусе определялись нистагм, парез взора, преходящее двоение в глазах, нарушение конвергенции, неустойчивость при ходьбе, икота, кратковременное расстройство глотания, дизартрия, преходящие расстройства зрения.
Сочетанные кризы (3 больных) проявлялись церебральными нарушениями с симптомами коронарной недостаточности (ангинозные боли, стенокардия по данным ЭКГ, очаговые изменения в миокарде). У одного больного наблюдался церебрально-абдоминальный криз, при котором церебральный криз сочетался с желудочно-кишечным пароксизмом.
Иногда у одного и того же больного возникали различные по характеру церебрально-сосудистые кризы.
Большинство авторов (Н. К. Боголепов, Р. А. Ткачев и др.) объясняет патогенез сосудистых кризов при гипертонической болезни, исходя из возможности возникновения спазма мозговых сосудов.
Церебральные сосудистые кризы при атеросклерозе рассматриваются в настоящее время как одно из проявлений сосудисто-мозговой недостаточности (Н. К. Боголепов, Е. В. Шмидт и др.).
В патогенезе церебрально-сосудистых кризов при гипотонической болезни ведущее значение принадлежит изменению тонуса сосудов в сторону, очевидно, его снижения с депрессорной реакцией, а также анемизации головного мозга при паде-
нии артериального давления. При вегетативно-сосудистой дистонии могут возникать церебральные кризы ангиоспастического и ангиопаретического характера.
Лечение проводилось с учетом особенностей основного заболевания, клинических проявлений и патогенетических механизмов церебрально-сосудистого криза. При этом терапия основывалась на следующих принципах: снизить повышенное артериальное давление, расширить мозговые сосуды, снизить свертывающую активность крови (при ее повышении), уменьшить отек мозга и снизить внутричерепное давление, улучшить сердечную деятельность и повысить артериальное давление при сосудисто-мозговой недостаточности, улучшить дыхание при его нарушении, ликвидировать ангиодистонические расстройства.
При оказании помощи с целью снижения артериального давления мы чаще применяли: дибазол (6 мл— 10 мл 0,5% раствора внутримышечно), хлористоводородный папаверин (2 мл 2% раствора внутримышечно), платифиллин (1-2 мл 0,2% раствора внутримышечно), эуфиллин, диафиллий, оксифиллин (10 мл 2,4% раствора в 10 мл 40% раствора глюкозы внутривенно или 2 мл 24% внутримышечно), сернокислую магнезию (8 мл — 10 мл 25% раствора внутривенно или внутримышечно).
Использовали также но-шпу (2 мл внутримышечно). Эти средства нередко были достаточно эффективными для купирования церебральных гипертонических кризов. При головных болях назначали анальгин (2 мл 50% раствора), промедол (2 мл 2%, раствора внутримышечно), спазмовералгин. При резком головокружении и вегетативных расстройствах был эффективен торекан. У больных с регионарными церебрально-сосудистыми кризами, обусловленными окклюзией экстракраниальных отделов магистральных сосудов головы, а также с коронарно-церебральными кризами иногда вводился гепарин (10.000 ед внутривенно или внутримышечно).
При гипертонических церебральных кризах назначали пиявки на область сосцевидных отростков (6-8 штук), а также горчичники на воротниковую зону и икроножные мышцы; применяли вдыхание кислорода.
При низком артериальном давлении, слабом пульсе производили инъекции сердечных и сосудистых средств (кордиамин, кофеин), симпатол.
У больных с коронарно-церебральными кризами проводили вливание диафиллина, оксифиллина и кокарбоксилазы внутримышечно или внутривенно иногда в сочетании с антигистаминными препаратами и аналгином. Назначали также валидол, нитриты, промедол и спазмолитики.
При выраженных вегетативно-сосудистых расстройствах вводили сернокислую магнезию 6 мл — 8 мл 25% раствора, 2 мл 2,5% аминазина, атропин, пипольфен, димедрол.
Больному создавался максимальный покой. Если удавалось купировать криз на дому, в дальнейшем лечение проводилось невропатологом и терапевтом.
В первый день госпитализации подлежали больные, у которых было стойкое высокое артериальное давление, нарастала неврологическая симптоматика, возникали повторные кризы, сочетанные кризы с изменением ЭКГ, одинокие больные, уход за которыми не мог быть обеспечен на дому. Госпитализацию проводили в специализированной машине скорой помощи в сопровождении врача.
После острого периода заболевания у большинства больных оставались общая слабость, тяжесть в голове, неуверенность при ходьбе, утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушение сна, ощущение легкого головокружения. Если криз протекал в климактерическом периоде, больные длительное время были астенизированы, ипохондричны.
Продолжительность этого периода зависела от тяжести и клинических проявлений криза. В межкризовом периоде проводили курсовое лечение гипотензивными и сосудорасширяющими средствами в виде внутримышечных инъекций дибазола, но-шпы, папаверина и внутрь — серпазил, трираупинэ, адельфан, гендон, депрессии, эропозидщсмелин, винкопан. Использовали также альдактон, альдомет. Выбор этих средств и дозировка были очень индивидуальны. Некоторым больным, особенно с вертебробазилярными дисциркуляторными явлениями, назначали курсы внутривенных или внутримышечных инъекций оксифиллина или диафиллина.
При головных болях больные продолжали прием спазмо- вералгина или спазмальгина, а при вестибулярных нарушениях — торекана.
Широко назначали больным с астеническими и вегетативными расстройствами курсы либриума: 10 мг до 3-х раз в день в течение 1-2 месяцев, курс повторяли 2 раза в год. У больных улучшалось самочувствие, и в дальнейшем либриум применяли в виде поддерживающих доз по 10 мг перед сном. Этот препарат хорошо переносился больными пожилого возраста с сопутствующими соматогенными заболеваниями. Либриум, по нашим наблюдениям, не токсичен, не дает каких-либо осложнений.
Такой же хороший эффект мы отмечали при применении элениума, седуксена, валиума (от 20 мг до 50 мг в сутки), а также симпатола и тегретола. Дозу подбирали, начиная индивидуально с минимальных, постепенно снижали в конце курса лечения.
При бессоннице мы также использовали транквилизаторы, которые способствуют сну (заменяя снотворное или усиливая их действие), — валиум, нозинан 10—25 мг, минозинан, тизер- цин 10-25 мг.
Хорошим терапевтическим действием обладает зунактин 10—20 мг перед сном. Нередко его приемы сочетали с валериановым чаем, валокордином: 30—40 капель перед сном.
Лишь при отсутствии эффекта назначали снотворные препараты — спеду, тардил, оптанокс, периодически комбинируя их с небольшими дозами транквилизаторов.
При повышенной функции свертывающей системы крови проводили курсы антикоагулянтной терапии, чаще использовался пелентан. При высоком артериальном давлении и упорных головных болях применяли курсовую терапию сернокислой магнезией, гипотиазидом, лазиксом.
У больных атеросклерозом с наклонностью к церебральным сосудистым кризам проводили в году 2-3 разовые курсы про- тнвосклеротических препаратов: диоспоннна, атероида, атроми- да, церебролизина, витамина В6, аскорбиновой и никотиновой кислотой.
Большое внимание уделяли улучшению обменных процессов в мозгу. С этой целью проводили курсы лечения гаммалоном (с постепенным повышением, а далее снижением суточной дозы — на курс 500 — 600 таблеток), липоболитомангинином. Хороший эффект отмечали в группе больных, перенесших инсульт: улучшение нарушенных функций, уменьшение тяжести в голове, снижение артериального давления.
Широко использовали длительные курсы поливитаминов: липоболпт, гериоптил, сентон, декамевит, вибалт, курсы инъекций геровиталя по схеме. В некоторых случаях проводились инъекции сустанона «250».
При вегетативно-сосудистой дистонии, артериальной гипотонии в зимне-весенний период назначали курсы витаминов В и эрготала, беллоида, белласпона, вазальгина, а также ганглерона.
По индивидуальному комплексу, в зависимости от состояния больного, назначали лечебную гимнастику, массаж воротниковой зоны и спины. С больными проводились беседы о режиме труда, отдыха, питания. При церебральных сосудистых кризах больные были временно нетрудоспособными, в зависимости от степени выраженности криза и тяжести основного заболевания (от 2-х недель до 1,5 месяцев).
Проводя профилактику церебрально-сосудистого криза, мы наблюдали уменьшение интенсивности и частоты кризов. Основная часть больных становится трудоспособной, приступая к выполнению прежней работы.
В группе больных с сосудистыми заболеваниями мозга, перенесших инсульт (с давностью от 2-х до 10′ лет), мозговому инсульту чаще предшествовали кризы. Это обстоятельство свидетельствует о важности проведения профилактических мероприятий, направленных на предупреждение церебрально-сосудистых кризов.
Запись на прием к нейрохирургу
Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.
Как записаться на консультацию врача?
1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.
1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:
1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:
2) Вам ответит дежурный врач.
3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!
4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.
Источник
Актуальность проблемы
Проблема предупреждения и лечения острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), в последние годы, становится все более актуальной. Ежегодно в мире мозговой удар настигает более 15 млн. человек. Рост заболеваемости инсультом связывают с увеличением средней продолжительности жизни в большинстве стран мира. Однако, существует и другая тенденция – инсульт молодеет. В последние годы не менее 20% ОНМК диагностируется у больных моложе 50 лет [4,7,8]. Несмотря на внедрение в клиническую практику новых методов диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы, в ближайшие годы существенного снижения заболеваемости инсультом ожидать нельзя. Это связано только с большей распространенностью заболеваний сердечно-сосудистой системы в популяции, но и со значительной дистанцией между современными знаниями о природе инсульта и их практическим применением. Одним из наиболее перспективных направлений повышения эффективности борьбы с инсультом является направление индивидуальной профилактики, предполагающее своевременную диагностику, прогностическую оценку и коррекцию патологических процессов и клинических синдромов, способных привести к инсульту. Разработка этого направления требует глубокого изучения патокинеза инсульта – последовательных стадий развития патологического процесса, которые приводят к декомпенсации кровоснабжения мозга [8].
Гетерогенность инсульта предполагает существование различных механизмов нарушения мозгового кровообращения, которые укладываются в треугольнике: “сердце-сосуды-кровь” [1,3,8]. Современное кардионеврологическое обследование (исследование центральной и церебральной гемодинамики, лабораторные тесты, визуализация мозга и сосудов), позволяет выявить относительно небольшое количество клинических, клинико-лабораторных и клинико-инструментальных синдромов, “ответственность” которых за ОНМК доказана достоверным уменьшением числа инсультов при использовании соответствующей тактики превентивного лечения – репрезентативных синдромов. Такими синдромами являются: артериальная гипертония, нарушения сердечного ритма, гиперкоагуляция крови, атеросклеротические стенозы и окклюзии брахиоцефальных артерий [2,5,6]. Существуют и другие патологические процессы, течение которых осложняется ОНМК, но коррекция этих четырех симптомокомплексов имеет наибольший превентивный потенциал и может оказать заметное влияние на заболеваемость. Антигипертензивная терапия способна снизить частоту ОНМК на 28 – 30%, антикоагулянты и дезагреганты – на 30 – 60%, реконструктивные операции при стенозировании брахиоцефальных артерий – на 12-35% [5-8].
Идеологический сдвиг от множества бессистемных факторов риска к диагностике и коррекции репрезентативных синдромов, определяющих степень индивидуального риска, представляется существенным прогрессом в превентивной кардионеврологии. Однако, и репрезентативные синдромы составляют лишь звено длинной цепи патологических процессов, которые каждого больного своим путем приводят к сосудистой катастрофе. Репрезентативные синдромы создают необходимые условия для декомпенсации мозгового кровообращения, но не являются причинами инсульта. Артериальная гипертония может всю жизнь сопутствовать больному и никогда не осложниться ОНМК. Обнаруженный при ультразвуковом исследовании критический стеноз сонной артерии формируется много лет и не всегда приводит к инсульту. Между патологическим процессом, создающим условия для ОНМК, и мозговой катастрофой всегда происходит событие, которое декомпенсирует гемодинамические и гемостатические резервы. В патокинезе ОНМК существует одна общая закономерность: инсульт развивается внезапно на фоне длительного существования патологических процессов. Беспричинных инсультов не бывает. Непосредственной причиной инсульта всегда является гемодинамический криз – острое нарушение системной или региональной гемодинамики, приводящее к повреждению зависимых органов [8,10].
Гемодинамический криз и его варианты
Гемодинамический криз – результат накопления последовательно и параллельно протекающих патологических процессов, создающих “критическую массу” органических и функциональных нарушений, которые при определенном стечении обстоятельств, приводят к возникновению лавинообразно нарастающих изменений, затрагивающих всю систему кровообращения. Для большинства хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы характерно длительное течение с периодами обострений. Но в некоторых случаях такое обострение носит характер обвала, криза (crisis – внезапная перемена в течении болезни). Криз отличается от обострения болезни скоротечностью событий и декомпенсацией кровообращения на уровне центральной, региональной гемоднамики и микроциркуляции. Различные варианты гемодинамических кризов описывали отечественные и зарубежные клиницисты (P.Jacob, D.Brown, Ф.Л.Мясников, У.И.Шмидт, Н.К.Боголепов, И.В.Шхвацабая и другие). В клинической практике широко известны такие понятия как гипертонический (гипертензивный) или сосудистый криз. В последние годы, с внедрением в клиническую практику методов мониторирования ЭКГ и АД, ультразвуковых методов исследования сосудов, появилась возможность расширить представления о кризовом течении заболеваний сердечно-сосудистой системы. Оказалось, что внезапные нарушения системной и региональной гемодинамики, которые можно характеризовать как гемодинамический криз, возникают в результате декомпенсации работы сердца, нарушения сердечного ритма, изменений сосудистого тонуса, увеличения вязкости крови, внутрисосудистого тромбообразования, активации атеросклеротических бляшек, гормональных нарушений. Термин “гемодинамический криз”, очевидно шире, чем “сосудистый” или “гипертонический”.
Гемодинамические кризы могут быть вызваны стрессом, изменениями климатических факторов, нарушениями режима или характера питания и другими факторами дестабилизации. Клинические данные, анамнез и современные методы исследования дают возможность выделять и идентифицировать восемь вариантов гемодинамических кризов: гипертонический, гипотонический, аритмический, коронарный, ангиодистонический, гемореологический, нейроэндокринный, обтурационный [8].
Гипертонический криз – одна из наиболее частых причин развития ОНМК. С гипертоническим кризом связано абсолютное большинство ОНМК, 20% поводов для вызова бригад скорой помощи и 30% всех оснований, требующих оказания неотложной помощи. Повышение артериального давления часто сопутствует другим гемодинамическим кризам, является следствием, а не причиной церебральной ишемии. Поскольку регистрация высоких цифр АД осуществляется, чаще всего, в ходе развития криза, можно предполагать, что с гипертоническим кризом связано меньшее количество ОНМК, чем это принято считать. Гипертонический криз может быть спровоцирован стрессом, употреблением алкоголя, отменой приема лекарств. В зависимости от сократительной функции сердца и состояния сосудов мозга, гипертонический криз может привести к развитию лакунарного, гемодинамического ишемического инсульта [7-9]. Снижение сократительной способности миокарда (фракции выброса и минутного объема крови) у больных гипертонической болезнью позволяет предполагать развитие лакунарного или крупноочагового гемодинамического инфаркта мозга. Другие признаки надвигающейся мозговой катастрофы отражает суточный профиль АД: извращение суточного ритма, ночные эпизоды повышения АД и другие изменения можно обнаружить задолго до инсульта.
В последние годы исследователи стали обращать внимание на абсолютную и относительную артериальную гипотонию у больных, адаптированных к высоким цифрам АД. Эпизоды снижения системного АД приобретают особое значение у больных с выраженными атеросклеротическими изменениями брахиоцефальных артерий [8]. Гипотонические кризы характерны для больных паркинсонизмом, они могут быть следствием неадекватного применения антигипертензивных лекарственных средств. По данным Научного центра неврологии не менее 21% ОНМК происходит на фоне значительного снижения АД, вызванного неадекватным использованием различных лекарственных средств. Гипотонический криз может быть связан с нарушениями суточного ритма АД, которые можно выявить методом длительного мониторирования. Идиопатическая артериальная гипотония приобретает клиническое значение в пожилом возрасте, вместе с проявлениями ишемической болезни сердца. Гипотонический криз может быть вызван интоксикацией, инфекцией, болью и другими внутренними и внешними факторами. Гипотонические кризы ассоциируются с серийными преходящими нарушениями мозгового кровообращения и гемодинамическими инсультами с мультифокальными мелкоочаговыми повреждениями мозга.
Коронарный криз – одна из частых, но не всегда диагностируемых причин декомпенсации мозгового кровообращения. Не только стенокардия, но и безболевая ишемия миокарда способны привести к снижению эффективной работы сердца. Не менее, чем у 16% больных с гемодинамическим инсультом при холтеровском мониторировании выявляются транзиторные эпизоды безболевой ишемии миокарда [9-12]. Кроме того, коронарная недостаточность часто сопровождается кратковременными нарушениями ритма сердца (желудочковой экстрасистолией, фибрилляцией предсердий). Коронарный атеросклероз, проявляющийся стенокардией или безболевой ишемией миокарда, как правило, сочетается со стенозами брахиоцефальных артерий. Кратковременное снижение ударного объема крови не может быть компенсировано патологически измененной артериальной системой мозга. Коронарный криз является причиной сочетанного повреждения сердца и мозга при инфаркте миокарда. Предикторы коронарного криза обнаруживаются на ЭКГ (признаки коронарной недостаточности, желудочковая экстрасистолия). С большей вероятностью коронарные эпизоды можно выявить при суточном мониторировании ЭКГ или нагрузочных пробах. Коронарный криз обычно приводит к развитию гемодинамического или кардиоэмболического инсульта.
Аритмический криз (пароксизмальные формы нарушений ритма сердца) – одна из самых частых причин ОНМК. Пароксизм мерцательной аритмии снижает минутный объем крови на 20 – 25%, что составляет патофизиологическую основу для ишемии мозга [1,11]. Фибрилляция предсердий создает условия для образования тромбов в полостях сердца. Известно, что синдром слабости синусового узла встречается значительно чаще у пациентов с инсультами не установленной этиологии. У 48% больных с инсультом, пароксизмы аритмии протекали бессимптомно [8,10-12]. Предикторы ОНМК в этом случае – выявляемые при суточном мониторировании ЭКГ пароксизмальные нарушения ритма. В некоторых случаях при ЭхоКГ удается обнаружить пристеночные тромботические массы в полостях сердца или спонтанные эхо-контрастные тени. Аритмический криз является основной причиной кардиоэмболического инсульта. В некоторых случаях, при выраженных атеросклеротических изменениях артериальной системы мозга, возможен гемодинамический механизм церебральной ишемии.
Ангиодистонический криз обычно сопутствует вертеброгенным нарушениям сосудистого тонуса. Типичная иллюстрация – синдром позвоночной артерии. Для ангиодистонических кризов характерны эпизоды недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Проявлением ангиодистонического криза может служить приступ мигрени. Тяжелые формы мигрени предполагают возможность очаговых повреждений мозга (мигренозный инсульт). Вторичные ишемические повреждения головного мозга, возникающие при внутричерепных кровоизлияниях, являются следствием спазма внутримозговых артерий. Предикторы ангиодистонического криза выявляются при транскраниальной ультразвуковой допплерографии – асимметрия, увеличение линейной скорости в дистальных отрезках внутримозговых артерий. Ангиодистонический криз чаще приводит к преходящим нарушениям мозгового кровообращения, реже – к развитию гемодинамического ишемического инсульта с мелкоочаговыми повреждениями мозга [8].
Нейроэндокринный криз – всегда следствие гормональной дисфункции или нарушений нейрогенной регуляции. Нейроэндокринные кризы можно наблюдать у женщин в период климакса, у больных с тиреотоксикозом. Наиболее демонстративны проявления нейроэндокринного криза у больных с нейроэндокринными опухолями. В этом случае патофизиологической основой повреждения сердечно-сосудистой системы является массивный выброс в кровь катехоламинов, который кроме выраженных гемодинамических эффектов, приводит к повреждению миокарда и сосудистой стенки. Не случайно феохромоцитома примерно в 20% случаев дебютирует ОНМК. Не только феохромоцитома, но и карциноиды, другие опухоли, могут стимулировать нейроэндокринные кризы. Предикторами нейроэндокринного криза являются, определяемые соответствующими лабораторными тестами, признаки, подтверждающие повышенное содержание в крови катехоламинов, гистамина, серотонина и продуктов их деградации. Нейроэндокринные кризы приводят к развитию гемодинамических и атеротромботических ишемических инсультов [7-9].
Гемореологический криз – одна из наиболее частых причин декомпенсации мозгового кровообращения. Гиперкоагуляция, гипервискозность крови служат основой для системных нарушений микроциркуляции. При определенных условиях (гипертермия, обезвоживание, интоксикация, стресс) системные расстройства регионального кровообращения могут привести к блокаде микроциркуляции. Микроциркуляторный блок создает условия для ишемии стандартных органов-мишеней: мозг, сердце, почки. Артериальная гипертония в таких случаях носит симптоматический характер и лишь увеличивает нагрузку на миокард. Гемореологический криз осложняется ОНМК по типу гемореологической микроокклюзии (гемореологический инсульт), гемодинамическим или атеротромботическим инсультом. Предикторами гемореологического криза могут служить результаты лабораторных исследований, свидетельствующие о гипергкоагуяции, снижении гемостатических резервов и высокой вязкости крови.
Обтурационный криз предполагает острую закупорку артерии среднего или крупного калибра тромбом или фрагментом распадающейся атеросклеротической бляшки. Расслаивание стенки артериального ствола так же может стать причиной обтурации. Закупорка крупной артерии обычно возникает в местах наиболее выраженных артеросклеротических изменений вследствие “активации” бляшек или тромботических осложнений. Предикторы обтурационного криза – рыхлые, гетерогенные бляшки, атеросклеротические стенозы и окклюзии брахиоцефальных артерий, обнаруживаемые при ультразвуковом сканировании или ангиографии. В результате обтурационного криза развиваются тяжелые крупноочаговые ишемические повреждения мозга, протекающие по типу атеротромботического инсульта.
Гемодинамические кризы и их связь с патогенетическими подтипами ишемического инсульта
Патофизиология различных вариантов гемодинамических кризов имеет много общего. Критическое повышение или снижение системного АД, коронарная недостаточность, аритмия с нарушениями внутрисердечной гемодинамики, микроциркуляторный блок или закупорка крупной артерии – приводят к возникновению комплекса патологических процессов, которые завершаются развитием инсульта [8,10]. Эксплозивное течение гемодинамического криза связано с феноменом взаимного отягощения, который характерен для декомпенсированных патологических процессов. Гиперкоагуляция и артериальная гипертония составляют ядро любого гемодинамического криза, выступая в качестве пускового и (или) поддерживающего механизма каскада взаимосвязанных нарушений системной и региональной гемодинамики и микроциркуляции. Несмотря на общность патофизиологии различных вариантов гемодинамических кризов, они ассоциируются с определенными подтипами ишемических инсультов. Целенаправленный анализ 200 наблюдений больных, госпитализированных в специализированный неврологический стационар, позволил провести необходимые сопоставления (Таблица 1).
Таблица 1. Гемодинамические кризы и их связь с патогенетическими подтипами ишемического инсульта
| Гемодинамический криз | Связь с инсультом | Патогенетический подтип ишемического инсульта |
| Гипертонический | 30% | Лакунарный, гемодинамический |
| Аритмический | 24% | Кардиоэмболический, гемодинамический |
| Обтурационный | 16% | Атеротромботический |
| Гемореологический | 10% | Гемореологическая микроокклюзия, атеротромботический |
| Гипотонический | 8% | Гемодинамический |
| Ангиодистонический | 6% | Гемодинамический |
| Коронарный | 4% | Кардиоэмболический, гемодинамический |
| Нейроэндокринный | 2% | Лакунарный, атеротромботический, гемодинамический |
Необходимость клинической оценки гемодинамических кризов обусловлена тем важным обстоятельством, что кризы предшествуют ОНМК и определяют характер будущего инсульта. Результаты тщательного кардионеврологического обследования в большинстве случаев дают достаточные основания предполагать развитие того или иного варианта гемодинамического криза. [8,12]. Предполагая возможную причину ОНМК можно прогнозировать патогенетический подтип инсульта. Полученные сведения могут оказать существенное влияние на тактику ведения больного. Превентивное лечение становится эффективным, если оно с достаточной степенью надежности устраняет гемодинамические кризы – непосредственные причины ОНМК. Концепция гемодинамических кризов в превентивной кардионеврологии позволяет выработать оптимальные алгоритмы клинического, лабораторного и инструментального обследования больных и, в конечном счете, повысить эффективность индивидуальных профилактических программ.
Литература
1. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. (Краткое руководство для врачей под редакцией Верещагина Н.В. и Чазова Е.И). -М:, -1996. –31 с.
2. Бокарев И.Н. Атеросклероз – проблема современности. Тромбоз, гемостаз и реология. 2000; 1: 6-7.
3. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2003. 9: 8-9.
4. Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом. –СПб.: ООО “Издательство ФОЛИАНТ”, 2005. – 288 с.
5. Гогин Е.Е. Синдром артериальной гипертонии как признак дезадаптационных нарушений. Клин. Мед. 2002; 11: 4 – 7.
6. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. 2000. –328 с.
7. Симоненко В.Б., Широков Е.А., Виленский Б.С. Профилактика инсульта: традиции и перспективы//Военно-мед. журн. 1999. 4: 31 – 34.
8. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Превентиваня кардионеврология. –СПб: ООО “Издательство ФОЛИАНТ”, 2008. – 224 с.
9. Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Особенности антигипертензивной терапии при цереброваскулярных заболеваниях. Клиническая фармакология и терапия. 2002; 5: 83 – 87.
10. Широков Е.А., Симоненко В.Б. Современные представления о роли гемодинамических кризов в этиологии и патогенезе инсульта. Клиническая медицина. -2001. 8: 4 – 7.
11. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Патогенетическая оценка нарушений ритма сердца и ишемии миокарда при гемодинамическом инсульте. Клин. Мед. –2002; 10: 17-20.
12. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. –СПб.: ИНКАРТ, 2005. – 224 с.
Источник