Bnp анализ крови на маркер сердечной недостаточности 240

Описание:

Мозговой натрийуретический пептид (BNP),
являющийся членом семейства натрийуретических пептидов, используют
в качестве маркера при диагностике сердечной недостаточности. BNP
синтезируется и выделяется в кровоток в ответ на объёмную
перегрузку или состояния, вызывающие растяжение желудочка сердца, с
целью контроля жидкостного и электролитного гомеостаза путём
взаимодействия с системой ренин-ангиотензин-альдостерон. Уровень
BNP повышен у пациентов с дисфункцией левого желудочка. При этом
содержание BNP в плазме крови достоверно коррелирует с
функциональными классами хронической сердечной недостаточности (по
классификации Нью-Йоркской ассоциации по изучению сердечных
заболеваний). Определение уровня BNP в плазме крови помогает
оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности,
прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать
эффект проводимой терапии.

Физиологическая роль:

Приблизительно 50 лет назад было высказано
предположение, касающееся эндокринной функции сердца. Было
показано, что расширение предсердий приводит к увеличению
натрийуреза. Позже был выделен натрийуретический пептид (НП),
впоследствии названный предсердным (ANP). В 1988 г. из мозга свиньи
выделили НП, схожий с ANP, который и был назван brain natriuretic
peptide (BNP). Последующие эксперименты показали, что BNP
продуцируется в кардиомиоцитах желудочков сердца и имеет общие с
ANP периферические рецепторы. BNP синтезируется как прогормон
(preproBNP). Ген BNP у человека расположен на хромосоме 1 и
кодирует preproBNP из 108 аминокислот. В крови биологически
активный гормон BNP, состоящий из 32 аминокислот, отделяется от
N-терминального участка proBNP. Регуляция секреции BNP происходит
на уровне экспрессии гена и в ответ на соответствующие стимулы
может возрастать очень быстро. ProBNP имеет более длительный период
полураспада (120 мин), чем циркулирующий в кровотоке BNP (20 мин),
он может определяться в крови в течение нескольких дней. Ведущим
стимулом синтеза и секреции НП предсердиями и желудочками является
повышение давления в камерах сердца и соответственно растяжение
этих камер. Нейрогормоны играют клю-чевую роль в поддержании
компенсированного состояния больных с начальными проявлениями
сердечной недостаточности, в первую очередь за счет сохранения
почечного гомеостаза, водно-солевого равновесия и блокады
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в условиях снижен-ного
сердечного выброса. Их эффекты опосредованы такими физиологическими
действиями, как: вазодилатация, торможение выработки ренина и
альдостерона, снижение нагрузки на миокард, а также улучшение
коллатерального коронарного кровотока. Кардиопротекторное действие
BNP в условиях ишемии ассоциируется с повышением активности
вторичного мессенжера – цГМФ, а также открытием митохондриальных
калиевых каналов.

Клиническая значимость:

Ишемия миокарда повышает синтез и
высвобождение BNP, даже в отсутствии некроза миокарда и без
предшествующей дисфункции левого желудочка. Обратимая ишемия может
вызвать времен-ное состояние избыточного напряжения в стенке левого
желудочка, что является достаточным для повышения уровня BNP.
Уровень BNP быстро и транзиторно повышался при нагрузочном тесте у
пациентов со стабильной стенокардией, и степень такого повышения
коррелирует с размерами зоны ишемии, которая оценивалась по данным
изображений, полученных при однофотонной эмиссионной ядерной
томографии. Более того, уровень BNP транзиторно повышался после
чрескожной внутрипросветной коронарной ангиопластики. В ходе
исследований было показано, что уровень BNP выше у пациентов с
нестабильной стено-кардией, нежели у больных со стабильным течением
ИБС и у здоровых людей. Величина подъема концентрации нередко
коррелирует с эхокардиографическими данными о наличии локальных
нарушений сократимости, но не с показателями гемодинамики,
полученными при одновременной катетеризации сердца. Показано, что
нарушение подвижности и повышение напряжения стенки миокарда
приводит к быстрой, в течение нескольких часов, активации гена BNP.
В ходе целого ряда исследований удалось подтвердить первоначальные
предположения о роли BNP в качестве независимого прогностического
признака по отношению выживаемости и вероятности развития сердечной
недостаточности у больных с коронарным синдромом без подъема
сегмента ST. Было показано, что исходный уровень BNP коррелировал с
риском летального исхода, развития сердечной недостаточности и
инфаркта миокарда как через 30 дней, так и спустя 10 мес после
острого коронарного синдрома. Более того, связь между отсроченным
риском смерти и уровнем BNP не зависела от изменений, выявляемых на
ЭКГ, а также от таких факторов, как функционирование почек и
наличие клинических признаков застойной сердечной недостаточности.
Европейское кардиологическое общество включило тестирование на
натрийуретические пептиды в свои руководства по диагностике или
исключению сердечной недостаточности. Другие кардиологи предлагают
использовать BNP в распределении пациентов с сердечной
недостаточностью и острым коронарным синдромом по группам.
Повышенные уровни BNP у пациентов с сердечной недостаточностью
позволяют предвидеть прогрессирование заболевания, увеличение
заболеваемости и смертности. Исследования также показывают, что
среди пациентов с острым коронарным синдромом с повышенными
уровнями BNP более высокий процент кардиологических осложнений и
смертности после инфаркта миокарда. Использование измерения BNP при
диагностике и динамическом наблюдении во время терапии пациентов с
сердечной недостаточностью может уменьшить потребность в
госпитализации и более дорогих исследованиях деятельности
сердца.

Показания к назначению анализа:

• Идентификация пациентов с коронарной недостаточностью.
• Оценка степени выраженности коронарной недостаточности.
• Направленный мониторинг и динамическое наблюдение в течение
  терапии пациентов с коронарной недостаточностью.
• Диагностика дисфункций левого желудочка или сердечной
  недостаточности – дифференциальная диагностика у
  пациентов с одышкой.
• Оценочный прогноз дисфункций левого желудочка.
• Оценка риска возникновения вторичного острого инфаркта миокарда
  (ОИМ), независимый фактор риска внезапной смерти.
• Скрининг пациентов из групп высокого риска, с асимптоматичным
  течением левожелудочковой дисфункции (больные сахарным
  диабетом, пациенты с гипертонической болезнью, перенесшие
  ОИМ, люди старше 50 лет).
• Дифференциальная диагностика между легочными, сердечными и
  другими заболеваниями при длительном их течении.

Наиболее оправданным с клинической точки зрения
представляется использование этого теста не столько для
подтверждения, сколько для исключения диагноза сердечной
недостаточности, поскольку тест обладает исключительно высокой
отрицательной прогностической ценностью: низкий уровень имеет
отрицательное предсказующее значение >90%, т. е. при нормальном
уровне BNP вероятность сердечной недостаточности близка к “0”.

Референсные значения:

Общая группа: 0 -100
пг/мл

Интерпретация результата:

Повышение
значений.

• Сердечная недостаточность
• Гипертрофия левого желудочка
• Воспалительная сердечная болезнь (миокардит,
  отторжение аллотрансплантата)
• Аритмогенный правый желудочек сердца с уменьшенной
  фракцией выброса
• Болезнь Кавасаки
• Первичная легочная гипертония
• Острая и хроническая почечная
  недостаточность
• Цирроз печени с асцитом
• Первичный гиперальдостеронизм, синдром
  Кушинга
• Паранеопластичекая болезнь (мелкоклеточный рак
  легкого)
• Старческий возраст.

Материал для
исследования:  плазма крови
EDTA. 

Метод
определения: иммунохемилюминисценция, Abbot
Architect
2000i.

Пробоподготовка:  кровь
берется в вакуумную пробирку с сиреневой крышкой, содержащей
К2EDTA. Написать на этикетке данные пациента: Ф.И.О., дату и время
взятия материала.

Температурный режим хранения и
транспортировки:

Правила подготовки пациента к
исследованию:  специальной подготовки к исследованию
не требуется.

Литература:

Виды биохимических маркеров инфаркта миокарда

Состояние человека, попавшего в кардиологическое отделение, определяется по данным анамнеза, жалобам и результату электрокардиограммы. В ряде случаев острый коронарный синдром, который нередко становится причиной инфаркта, не имеет яркой симптоматики.

Такое происходит у людей с эндокринологическими проблемами, у лиц преклонного возраста и женщин. Болезненные ощущения у них отсутствуют или имеют нехарактерное проявление.

Если диагностика усложняется некоторыми обстоятельствами, проводят анализ крови, с помощью которого выявляются маркеры некроза сердечной мышцы.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Для постановки правильного диагноза оценивается активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинкиназы (КФК).

Определяется концентрация в крови тропонина (белка, участвующего в процессе сокращения сердца), содержание миоглобина (белка, отвечающего за транспортировку кислорода в миокарде) в моче и крови.

Нужно принимать во внимание то, что изменение активности ферментов не строго специфично для инфаркта, поэтому может обуславливаться иными сердечными патологиями (тахикардия, миокардит, сердечная недостаточность и т. д.), а также несердечными болезнями (заболевания почек, печени, крови и др.) и медицинскими вмешательствами (инвазивные методики обследования, внутримышечные инъекции).

Резкое увеличение ферментов отмечается при тромболитической терапии ввиду их вымывания из пораженной области сердца. С целью повышения информативности анализов определяют активность специфичных изоферментов в динамике.

Нормы показателей зависят от используемых в медучреждениях методик исследования.

Информативным лабораторным исследованием для определения инфаркта является анализ крови на КФК-МВ-изофермент, тропонин-Т и тропонин-I.

Отдельное внимание следует уделить экспресс диагностике инфаркта при помощи эффективного иммунологического теста для выявления содержания специфического миокардиального белка тропонина-Т. Данный белок находится во внутриклеточной жидкости и сократительных волокнах.

При инфаркте его максимальное значение достигается через 2-3 часа, второй пик приходится на третьи сутки. Белок достигает нормы только через полторы-две недели.

Такая методика позволяет выявить не только крупные, но мелкие очаги поражения сердечной мышцы, что имеет диагностическую и прогностическую значимость для пациентов с нестабильной стенокардией. Около 95% пациентов с нормальным уровнем белка выживают, и за время пребывания в стационаре острого инфаркта не случается.

Анализ проводится следующим образом: на специальную полоску наносится 150 мкл крови, через двадцать минут можно считывать результаты.

При инфаркте содержание тропонина-Т выше 0,2 нг/мл (на полоске отображаются две линии). Если полоска одна, тест признается отрицательным. Диагностику повторно проводят через несколько часов. Тест можно проводить до определения в стационар.

Краткое обоснование

Что касается инфаркта, то огромное значение имеет его ранняя и точная диагностика. Для минимизации осложнений схеме лечения должен быть обеспечен индивидуальный подход.

Наилучшее средство в данном случае – анализ крови, позволяющий обнаружить биохимические маркеры инфаркта миокарда. По концентрации того или иного белка можно определить специфику патологического состояния.

Причины отека легких при инфаркте миокарда описаны в этой статье.

Сравнительная характеристика биологических маркеров инфаркта миокарда

Маркеры инфаркта обладают высокой чувствительностью к отмиранию внешнего слоя миокарда. Если симптоматика начинает проявляться за короткое время, маркеры достигают уровня, имеющего диагностическую значимость.

Показатели сохраняются на протяжении длительного времени. Универсального маркера, который бы полностью отвечал всем требованиям, не существует на данном этапе.

Для постановки точного диагноза рассматривают ранний и поздний показатель. В первом случае максимальные показатели достигаются в первые часы приступа, во втором – спустя более длительное время (около девяти часов), но они дают более точную информацию о специфике патологии.

Как отмечалось выше, маркеры имеют различные периоды образования. Миоглобин является ранним. Это белок, который отвечает за транспортировку кислорода в сердечной мышце. Масса его молекулы достигает 18 кДа.

Концентрация миоглобина повышается в первые два часа после приступа. Через сутки его значение достигает нормы. Современные методики исследования позволяют найти содержание миоглобина за десять минут.

Следует учитывать, что миоглобин также содержится в скелетных мышцах, а его концентрация зависит от функционального состояния почек. По этой причине белок недостаточно специфичен в отношении инфаркта.

Еще один маркер – КФК. Креатинкиназа – это фермент, содержащийся преимущественно в мышечной ткани. В крови его повышение начинает проявляться через четыре часа после инфаркта.

К ранним маркерам относится сердечная форма белка, связывающая жирные кислоты. Максимальное содержание отмечается в ткани сердечной мышцы, а также в аорте. В норме концентрация БСЖК в крови низкая. Данный маркер намного чувствительнее, чем миоглобин.

Поздние маркеры выявляются через 6-9 часов после старта заболевания, но они более информативны. Ранняя диагностика не включает определение ЛДГ, поскольку белок повышается в крови поздно. Фермент характеризует повреждения клеток. Точное выявление уровня ЛДГ позволяет дифференцировать инфаркт и сходные патологические состояния.

АсАТ преимущественно содержится в печени, почках, скелетных мышцах, сердце и нервных тканях. В отношении некроза малоспецифична, поэтому не нашла диагностического применения.

Маркеры инфаркта имеют определенные стандарты. К ним относятся белки, участвующие в процессе сокращения сердца. При лабораторном исследовании наибольшее внимание нужно уделять тропонинам, поскольку они наиболее специфичны и чувствительны. Они позволяют определить инфаркт в наикратчайшие сроки, благодаря чему можно выиграть время и спасти жизнь.

Даже при позднем обращении за медицинской помощью точная диагностика возможна за счет содержания тропонина. Также анализ позволяет сделать прогноз касаемо дальнейшего течения заболевания.

Правильное определение маркеров инфаркта позволяет назначить максимально эффективное лечение.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и стенокардии описана нами в таблице по ссылке.

Медицине известен еще ряд показателей, которые должны были использоваться в диагностике патологии, но впоследствии их рассмотрение признали нецелесообразным:

• легкие цепи фибриллярного белка;
• гликогенфосфорилаза ВВ;
• белки, связывающие кальций.

Перечисленные показатели не смогли превзойти по степени специфичности привычные исследования.

Маркеры инфаркта по времени, к которым относятся тропонин, КФК-МВ-изофермент, БСЖК, являются самыми чувствительными и достоверными. Они позволяют оценить состояние больных с подозрением на инфаркт миокарда и поставить точный диагноз.

ТЕМА 12 СОВРЕМЕННЫЕ МАРКЕРЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Гомоцистеин (ГЦ) — независимый фактор риска заболеваний коронарных, церебральных и периферических артерий. Гипергомоцистеинемия (ГГЦ) повышает риск развития атеросклероза и тромбоза артерий независимо от традиционных факторов риска и служит прогностическим маркером летального исхода. Умеренное повышение содержания ГЦ в плазме крови связано с ранним развитием окклюзионных заболеваний сосудов, нервно-психических заболеваний, осложнений беременности, возникновения дефектов нервной трубки и других врожденных аномалий плода.

Главные факторы, определяющие содержание ГЦ в крови, — активность ферментов, обеспечивающих его метаболизм, и функциональное состояние почек, обеспечивающих выведение ГЦ из организма.

Важная роль в обмене ГЦ принадлежит витаминам В12, В6 и фолиевой кислоте. Дефицит этих витаминов может привести к гипергомоцистеинемии.

Существуют фармацевтические препараты, способствующие развитию гипергомоцистеинемии вследствие их влияния на витамины, функции почек и/или содержание гормонов. К повышению концентрации ГЦ приводит прием метотрексата, метилпреднизолона, эстрогенсодержащих контрацептивов, гиполипидемических препаратов, диуретиков при их длительном использовании.

Повышение концентрации гомоцистеина оказывает повреждающее действие как на стенку сосудов, так и на систему свертывания кро — ви, создавая условия для атеросклеротических изменений в сосудах и повышенного тромбообразования. Гипергомоцистеинемия нарушает сосудодвигательную регуляцию и антикоагуляционные свойства эндотелия, угнетает тромбомодулирующую активность, вызывает изменения в стенке сосудов, характерные для атеросклероза, способствует росту атеросклеротических бляшек. ГЦ токсически действует на эндотелий сосудов, усиливает адгезию тромбоцитов.

ГГЦ диагностируют в случае превышения уровня 15 мкмоль/л. При концентрации 15-30 мкмоль/л степень ГГЦ считают умеренной, при 30-100 мкмоль/л — средней, более 100 мкмоль/л — тяжелой.

Гипергомоцистеинемия — независимый фактор риска развития рестеноза — повторного сужения дилатированных артерий после ангиопластики у больных ИБС. У детей с синдромом Дауна концентрация ГЦ в крови значительно ниже, чем у здоровых братьев и сестер.

Неблагоприятное воздействие ГГЦ на эндотелий сосудов и стимуляция тромбообразования приводят к развитию осложнений беременности. На ранних сроках беременности ГГЦ может вызвать расстройство плацентарного кровообращения, результатом чего становятся бесплодие и невынашивание беременности. В более поздние сроки ГГЦ может стать причиной хронической фетоплацентарной недостаточности, нефропатии, преэклампсии и эклампсии, гипоксии плода, внутриутробной гипотрофии и рождения ребенка с низкой массой тела.

БНП-НЕЗАВИСИМЫЙ МАРКЕР ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Диагностика сердечной недостаточности на ранних стадиях особенно трудна, так как ее характерные симптомы (одышка, отечность голеностопных суставов, утомляемость) неспецифичны. Даже при наличии этих симптомов их часто трудно интерпретировать, особенно у пожилых пациентов. По этой причине при первичном обследовании использование только клинических критериев приводит к гипердиагностике сердечной недостаточности в 50% случаев.

В настоящее время наиболее важные методы выявления сердечной недостаточности — ЭхоКГ, радионуклидная ангиография и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР). Однако ни один из этих методов не обладает абсолютной достоверностью и воспроизводимостью. Несмотря на важность понимания патогенеза и лечения сердечной недостаточности, это заболевание остается одной из главных проблем здравоохранения. Так, общие затраты, связанные с сердечной недостаточностью, составляют, например в США, 30 млн долларов в год.

Сердце выполняет не только функцию насоса, но и функцию эндокринной железы. К настоящему времени идентифицировано два пептида, синтезируемых миокардом в результате его напряжения и поступающих в кровоток, — ANT-предсердный натрийуретический пептид и BNP-желудочковый натрийуретический пептид. Эти пептиды — ключевые регуляторы солевого гомеостаза и экскреции воды, они важны для поддержания давления крови.

BNP синтезируется в желудочках миокарда в результате вентрикулярной перегрузки, высвобождается из сердца в ответ на растяжение миокарда и повышение давления. Он служит более показательным маркером желудочковой дисфункции. Его содержание в крови повышается в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности.

С другой стороны, нормальная концентрация BNP исключает сердечную дисфункцию у пациентов с одышкой. Следовательно, содержание этого маркера в крови можно использовать для дифференциальной диагностики у симптоматических пациентов с целью правильного выбора специалиста для дальнейшего наблюдения (кардиолог) и адекватной заболеванию терапии.

Европейская ассоциации кардиологов (ESC) предлагает новый алгоритм диагностики сердечной недостаточности с целью улучшения ее выявления и лечения. Правила ESC по диагностике сердечной недостаточности включают проведение ЭКГ, рентгенографии грудной клетки и исследование крови пациента на содержание BNP.

Клиническое значение BNP (международные исследования).

• Идентификация пациентов с коронарной недостаточностью.

• Подтверждение степени выраженности коронарной недостаточности.

• Направленный мониторинг пациентов с коронарной недостаточностью.

• Оптимизация и мониторинг терапии.

• Выявление групп риска.

Клиническое использование BNP.

• Диагностика дисфункций левого желудочка или сердечной недостаточности — дифференциальная диагностика у пациентов с одышкой.

• Оценочный прогноз дисфункций левого желудочка.

• Оценка риска возникновения вторичного острого инфаркта миокарда (ОИМ), независимый фактор риска внезапной смерти.

• Мониторинг терапии болезни.

• Скрининг пациентов из групп высокого риска с бессимптомным течением левожелудочковой дисфункции (больные сахарным диабетом, пациенты с гипертонической болезнью, перенесшие ОИМ, люди старше 50 лет).

• Дифференциальная диагностика между легочными, сердечными и другими заболеваниями при длительном их течении.

Использованные источники: vmede.org